第四章水環境衛生

（四）王茂中山大學公共衛生學院預防醫學系2014/3水體污染對健康的危害接觸途徑消化道飲用了受污染的水水污染直接影響飲用水源水質。目前我國七大流域中有一半以上的地表水不適合居民飲用，飲水安全問題比較突出。目前全國還有3億農村人口喝不上符合標準的飲用水某些城市自來水中可檢出幾十種微量有機污染物，包括苯酚、烷烴、烯烴、苯系物和三氯甲烷等，其有機提取物的Ames試驗為陽性。接觸途徑飲水的生物性污染和化學性污染是同時存在的，但總體而言，以生物性污染為主。飲用水受病原體污染可引起介水傳染病的流行。飲水化學性污染雖然不占主導地位，但化學性污染對人體健康的危害較為嚴重，比如工業性污染造成急性中毒和導致三致等遠期危害效應。

據有關流行病學的調查，飲用受污染水的人，肝癌和胃癌等腫瘤的發病率，要比飲用清潔水的高出61.5%左右。食物鏈：水－浮游生物－小魚－大魚－人

接觸途徑皮膚、粘膜皮膚不慎接觸到含有六價鉻的污水，輕的可以引起皮膚潰瘍，嚴重的甚至可能促發癌癥的發生接觸途徑據WHO2004年公布的資料，全球范圍內，因生產勞動或休閑娛樂（比如在不安全水域游泳、戲水）而感染血吸蟲的人數達2億人。由于缺乏清潔的用水，全球每年有5億人受到沙眼的威脅，其中1.46億人面臨失明的威脅，600萬人視力受損。呼吸道自來水中可能含有氯化消毒后的副產物比如氯仿等，淋浴時，這些有機物可以進入空氣中形成氣溶膠，從而通過呼吸道進入人體。A、生物性污染對健康的危害介水傳染病的暴發和流行含有細菌、病毒和原蟲等病原體的人畜糞便、污水污染水體后，居民通過飲用、接觸等途徑可引起介水傳染病的暴發和流行藻類毒素引起的中毒和死亡富營養化的水體中的藻類及其毒素不僅會危害水的生態環境，某些藻類產生的毒素還會引起人畜中毒，甚至是死亡介水傳染病/水性傳染病water-bornecommunicablediseases定義：通過飲用或接觸受病原體污染的水，或食用被這種水污染的食物而傳播的疾病發生的原因：水源受病原體污染后，未經妥善處理和消毒即供居民飲用或使用。處理后的飲用水在輸配水和貯水過程中，由于管道滲漏、出現負壓等原因，重新被病原體污染。什么是介水傳染病？介水傳染病水源一次被污染后可呈暴發流行，短期內突然出現大量的病人，且多數患者發病日期集中在同一潛伏期內。如果水源經常受到污染，其發病者可能終年不斷，病例呈散發流行

病例分布與供水范圍一致。大多數患者都有飲用或接觸同一水源的歷史。一旦對污染源采取了治理措施，并加強飲用水的凈化和消毒后，疾病的流行能迅速得到控制介水傳染病的流行有什么特點呢？介水傳染病

為什么介水傳染病的發生來勢兇猛，波及面廣，危害較大？飲用同一水源的人比較多，特別是集中式供水源受到污染時，整個供水區域內的人都可能受到影響，所以影響范圍大，發病人數多病原體在水中有較強的生存能力。雖然病原體在水中的存活受多種因素的影響，但一般都能存活數天，甚至數月，有的還能繁殖生長，而一些腸道病毒、原蟲包囊等不容易被常規消毒所殺滅地表水和淺層地下水都很容易受病原體的污染介水傳染病介水傳染病的病原體細菌傷寒桿菌、副傷寒桿菌、痢疾桿菌、霍亂弧菌、副霍亂弧菌、致病性大腸桿菌病毒甲型肝炎病毒、脊髓灰質炎病毒、人類輪狀病毒、柯薩奇病毒和腺病毒原蟲賈第鞭毛蟲、隱孢子蟲、溶組織阿米巴原蟲、血吸蟲、蛔蟲其他沙眼衣原體、鉤端螺旋體等。引起介水傳染病的病原體主要有哪些呢？它們主要來自哪里？

介水傳染病來源：人畜糞便、生活污水、醫院廢水以及畜牧屠宰、皮革和食品工業廢水目前不管是發達國家還是發展中國家，介水傳染病都沒有得到完全控制，仍然是嚴重影響民眾健康的一類疾病。聯合國發展計劃署在《2006年人類發展報告》中指出，全球目前有11億人用水困難，每年有180萬兒童死于不潔凈用水引發的腹瀉。根據WHO的調查報告，在發展中國家，每年因介水傳染病死亡的人數達到500萬據報道，大概有40多種傳染病是通過水而傳播的。其中，以腸道傳染病最為常見。到目前為止，發展中國家的霍亂、傷害、細菌性痢疾、肝炎等腸道傳染病仍時有發生，甚至出現一定范圍內的爆發流行。介水傳染病10年7月10日至8月22日，我國新疆某縣發生一起傷寒暴發，共有141人發病。飲用B區集中供水系統的生水或進食用該生水制作的涼面、涼皮、涼粉等食品是發病的危險因素。B區集中供水系統的水源井周圍30米內存在廁所、排污井等污染源，井水未經凈化和消毒處理。多次采集該水源水標本均檢出大腸埃希氏菌。我國農村的集中式供水系統因水源井周圍存在污染源，且多數不進行水質凈化、消毒處理，常導致水源性腸道傳染病的社區暴發。介水傳染病介水性隱孢子蟲病由于飲用了含隱孢子蟲卵囊的水而引起的以腹瀉為主要癥狀的消化道傳染病隱孢子蟲是一類寄生在哺乳類、鳥類和人類體內的腸道原蟲受感染的動物和人的糞便中可排出大量的隱孢子蟲卵囊卵囊體積小，但生命力很強，能抵抗常用飲用水消毒劑，是已知的最具有抗氯性病原體之一，在水和土壤中可存活數月人對隱孢子蟲卵囊普遍易感，根據人抵抗力的不同，人體感染1～100個卵囊就可能發生隱孢子蟲病介水傳染病隱孢子蟲病的一般癥狀腹瀉、惡心、嘔吐、發燒、頭疼、脫水和胃口不好，腹瀉通常是水瀉并伴有腹部痙攣該病目前還沒有安全有效的治療措施，只能對癥支持治療免疫能力正常的患者一般能在1周至1個月內自行痊愈；但免疫能力缺陷者和兒童感染該病可能因長期腹瀉而導致營養不良、脫水、甚至危及生命介水傳染病目前隱孢子蟲的感染率在發達國家是2％，發展中國家為5～10％，我國的感染率為1.4％～13.3％，呈上升趨勢當前隱孢子蟲病已被列為世界最常見的6種腹瀉病之一，并被WHO和美國疾病預防控制中心列入新發傳染病而倍受重視。如果含有隱孢子蟲卵囊的糞便污染了飲用水或其水源可導致隱孢子蟲病的介水性爆發流行

1987年在美國喬治亞州某地發生該病的流行，6.49萬名當地居民中有1.3萬多人染病而出現以腹瀉為主的臨床癥狀，從病人糞便和水廠出廠水中均檢出隱孢子蟲卵囊

1990～2000年，美國至少爆發了10起因飲用污染的水而感染的隱孢子蟲病介水傳染病

1993年4月美國威斯康辛州某地一個以Michigan湖地表水為水源的水廠出廠水受隱孢子蟲污染，致使該市超過150萬人受感染，40.3萬人患病，4400人住院，近百人死亡。據美國自來水協會統計，在過去的10年間，美國發生隱孢子蟲事故10次，英國發生21次，加拿大發生4次，日本發生1次。而且這些介水性疾病暴發事故的發生基本上都是在經過過濾消毒等規范處理，水質完全符合當時水質標準情況下發生的介水傳染病引起介水性隱孢子蟲病暴發的原因缺乏良好的水質監測設備在監測中發現了問題但沒有及時解決在水源附近存在有高濃度的卵囊，事故發生前，流域上游發生化雪或大雨將地表蟲卵大量沖刷進水源水事故發生前對流域里卵囊的來源和數量都一無所知出廠水濁度增加，過濾過程沒有達到最佳狀態介水傳染病介水性隱孢子蟲病的防治措施（美國）《安全用水法》的重點從長期的致癌風險調正到急性的微生物風險，提出《加強地表水處理規則》（ESWTR）及《加強地表水處理規則暫行條例》（IESWTR），目的要把主要微生物的風險降到每年萬分之一。要達到這一風險目標，水中隱孢子蟲不能超過0.003/100L。為此，規則的暫行條例要求不檢出，同時要求出廠水的濁度95%以上機率<0.3NTU，最大不超過1NTU。為了降低免疫力較差人群的風險，美國又制訂了《對免疫力差的人用水準則》，勸他們吃燒開的水或質量好的瓶裝水。介水傳染病藍氏賈第鞭毛蟲很可能是所有介水傳播的寄生蟲中最可能通過飲用水傳播的，因為該蟲對消毒具有高度抗性，并且在人類、家畜和野生動物中廣泛存在。與飲用水污染相關的賈第鞭毛蟲病流行在美國、加拿大、英國和瑞典都有報道藍氏賈第鞭毛蟲病介水傳染病我國自1986年開始就有這兩種介水傳染病的報道，而且目前我國也存在著隱孢子蟲和賈第鞭毛蟲的廣泛感染。在絕大多數天然地表水、防護較差的地下水和處理效果欠佳的自來水中都可以檢測出隱孢子蟲和賈第鞭毛蟲的卵囊，含量依次為：河流>湖泊>泉水>地下水>飲用水不同季節檢出率也不同，一般夏秋季檢出率比較高，春冬季比較低近年來隱孢子蟲和賈第鞭毛蟲污染的情況已經受到有關部門的關注，在2006年的生活飲用水衛生標準中，也增加了隱孢子蟲和賈第鞭毛蟲的項目介水傳染病由于細菌、病毒和原蟲對人體健康的影響是直接的，有時甚至是嚴重的，其對水體的污染如果處理不當可能會引起大規模的介水傳染病的流行，所以WHO在其制定的《飲用水水質準則》中指出，與飲用水有關的最常見、最普遍的健康危險是微生物污染，其可能造成的嚴重后果意味著必須永遠將控制微生物污染當作頭等大事。介水傳染病水體富營養化對人體健康的影響

水體富營養化對健康的影響主要是有些優勢藻能產生毒素，比如麻痹性貝毒、腹瀉性貝毒、神經性貝毒等，而貝類和海魚能富集這類毒素，人食用了這些貝類或魚類后可引起中毒甚至是死亡藻類毒素對水體的污染已經成為一個全球性的環境問題在富營養化的湖泊中生長的優勢藻是毒性較大的藍藻，已知的產毒種屬有40多種，其中銅綠微囊藻產生的微囊藻毒素（microcystin，MC）是富營養化水體中含量最多，對人體危害最大的毒素調查顯示我國從黃河流域以南，各地約有70%的湖泊溝塘均已頻繁發生過水華，其中大約80%左右含有微囊藻毒素水體富營養化對健康的危害微囊藻毒素微囊藻毒素進入體內的MC70％以上分布于肝臟和腎臟，分別定位在肝細胞和腎皮質細胞的細胞核內單環七肽化合物，有60多種異構體，存在較為普遍且毒性較大的是MC-LR，MC-RR和MC-YR，急性毒性最強的是MC－LR藍藻的微囊藻屬、魚腥藻屬、顫藻屬和念珠藻屬的某些種或品系中產生的次生代謝物肝臟是MC的主要靶器官，MC具有很強的肝毒性，低劑量即可導致肝臟損傷水體富營養化對健康的危害它主要作用于肝臟的兩種細胞，即肝細胞和肝巨噬細胞毒作用機制表現為對絲氨酸/蘇氨酸蛋白磷酸酶PP1和PP2的強烈抑制作用PP1和PP2是細胞內重要的蘇氨酸/蘇氨酸去磷酸化酶，和蛋白激酶協調保持細胞內蛋白磷酸化和去磷酸化的平衡，以調控細胞正常的基因表達和分裂增殖當MC和PP2A特異性結合后可抑制其活性，使PP2A失去了對細胞內持續信號轉導通路中的絲裂原活化蛋白激酶MAPK旁路的負調控作用，激活蛋白酶和環加氧酶，導致細胞內多種蛋白的過磷酸化，打破了細胞內蛋白磷酸化和去磷酸化的平衡，并通過細胞信號系統進一步放大了這種生化效應，改變了多種酶的活力，造成細胞內一系列的生理生化反應的紊亂，進而導致了肝細胞損傷病理鏡檢可見肝臟充血、水腫，肝小葉中央壞死在巨噬細胞中，毒素→腫瘤壞死因子和白細胞介素→血小板激活因子，環加氧酶→血栓素和前列腺素→肝臟炎癥、肝損傷甚至肝壞死MC可誘導細胞內控制細胞增殖的早期反應基因C-fos、c-jun持續高表達，并在細胞惡性轉化過程中激活ras癌基因，而這類基因的異常表達可引起細胞過度增殖，從而引起腫瘤的發生——MC可促進腫瘤的發生，是一種強的促癌劑流行病學研究發現飲用水中微量MC的存在與人群中原發性肝癌、大腸癌的發病率有很大的相關性。MC是繼肝炎病毒、黃曲霉素之后，又一導致肝癌的主要危險因素。藻類還是典型的氯化消毒副產物的前驅物質，在自來水的消毒過程中可與氯作用生成三氯甲烷等多種有害副產物，增加水的致突變活性水體富營養化對健康的危害據調查，我國一些地區作為飲用水源的地表水微囊藻毒素濃度達到4.6微克／升，最高53微克／升，甚至自來水中也能檢出微囊藻毒素。我國2007年7月1日開始實施的新的《生活飲用水標準》中就增加了微囊藻毒素的限值，與世界衛生組織的完全相同：每升１微克微囊藻毒素具有較強的熱穩定性，一旦進入水中，漂白粉等水消毒劑以及其他的一般常規供水凈化處理措施和家庭煮沸等均不能消除和減輕其毒性，甚至進入管網的微囊藻仍可繼續生長繁殖，對飲用者的健康構成威脅。因此增加了水處理的難度，提高制水成本，同時也降低了供水的安全性使用活性炭是一個可行的選擇，因為活性炭可以去除飲用水中９５％以上的微囊藻毒素水體富營養化對健康的危害工業廢水的違規排放是水體化學性污染的主要來源水體受工業廢水污染后，其中各種有毒化學物質，比如汞、砷、鉻、苯酚、氰化物、多氯聯苯及農藥化肥等通過飲水或食物鏈傳遞使人體發生急慢性中毒我國每年都有多起因企業違規排污或安全事故而造成的水環境污染事故B、水體化學性污染對健康的危害汞在自然界中主要以硫化汞的形式存在于巖石中，自然環境中都含有一定量汞的天然本底，但含量一般比較低，河水、湖水以及內陸地下水的汞含量一般不超過0.1μg/L我國生活飲用水水質衛生標準規定生活飲用水中汞含量不得超過0.001mg/L水體汞污染多來自采礦、冶煉、氯堿、化工、塑料、電池、儀表、電子、顏料等工業排放的廢水及含汞農藥的使用水體汞污染及其對健康的危害地表水中水溶性離子態汞濃度很少，進入水體的汞一般結合于懸浮顆粒、膠體顆粒上，然后慢慢沉積于底泥中，底泥中的汞在厭氧微生物的作用下，可轉化為甲基汞或二甲基汞；二甲基汞在酸性條件下又可分解成甲基汞，甲基汞能溶于水，因而又可從底泥回到水中。所以，無論是受無機汞還是甲基汞污染的水體，最終都可導致甲基汞污染而造成危害。近幾十年來，世界各地曾有多起環境污染導致人群發生慢性甲基汞中毒的報道，其中最具有代表性的就是發生在日本熊本縣水俁灣的水俁病水體汞污染對健康的危害水俁病Minamatadisease因長期食用富含甲基汞的魚貝類而導致的慢性甲基汞中毒，是以中樞神經系統癥狀為主的嚴重環境污染性疾病。因最早發現在日本熊本縣水俁灣附近的漁村而得名。1968年被日本政府認定為公害病。環境污染性疾病（environmentalpollution-relateddisease)凡能污染環境，使環境質量惡化，而直接或間接使人患病的環境污染因素，統稱為環境污染性致病因素，由此在暴露人群中引發的疾病什么是水俁病Minamatadisease？水體汞污染對健康的危害環境污染區域內的人群不分年齡、性別都可能發病發病者均出現與暴露污染物相關的相同癥狀和體征除急性危害外，大多數具有低濃度長期暴露、陸續發病的特點預防的關鍵在于消除環境污染性致病因素、加強對易感人群和亞臨床階段人群的保護。環境污染性疾病的特點公害病（publicnuisancedisease)環境污染引起的，由政府認定的地區性環境污染性疾病具有醫學和法律的雙重含義公害病在疾病譜中往往是新病種，有些發病機制到現在還不清楚，因此缺乏特效的治療方法具有嚴格的法律意義，必須經過科學的鑒定和國家法律的認可。什么是慢性甲基汞中毒Chronicmethyl-mercurypoisoning？慢性甲基汞中毒Chronicmethyl-mercurypoisoning

人群長期暴露于被汞（甲基汞）污染的環境，主要是水體汞（甲基汞）污染和由此導致的魚貝類等食物甲基汞污染，造成攝入者體內甲基汞蓄積并超過一定閾值所引起的以中樞神經系統損傷為主要中毒表現的環境污染性疾病。無機汞進入水體后，在微生物的作用下最終都可以轉化為甲基汞甲基汞很容易被水生生物吸收，并通過食物鏈在水生生物體內富集濃縮，通過生物放大作用，使魚貝等水生生物體內甲基汞富集百萬倍以上。進入人體的量就更高了。水體汞污染對健康的危害慢性甲基汞中毒的發病機制甲基汞主要經消化道攝入，進入胃內與胃酸作用，生成氯化甲基汞，95-100%可經腸道吸收進入血液，在紅細胞內與血紅蛋白的巰基結合，隨血液分布到腦、肝、腎和其他組織。由于具有脂溶性，甲基汞對類脂質具有很高的親和力，能通過血腦屏障進入腦細胞，并在腦細胞中蓄積。因此，在腦組織中的濃度最高，約為血液濃度的6倍。甲基汞還可以透過胎盤屏障，進入胎兒腦細胞。由于甲基汞分子結構中的C-Hg鍵結合得很牢固，不易破壞，在細胞中呈原形蓄積。水體汞污染對健康的危害水體汞污染對健康的危害甲基汞具有高神經毒性，對腦組織的損害作用呈劑量-效應關系和時間-效應關系。對成人，甲基汞主要侵害大腦皮質的運動區、感覺區和視覺聽覺區，有時也會侵害小腦。對胎兒腦的侵害，幾乎遍及全腦，出生后成為先天性水俁病患兒，病情比成人水俁病更為復雜和嚴重。先天性水俁病患兒病理檢查可見典型甲基汞中毒病變小腦顆粒細胞萎縮彌漫性髓質發育不良胼胝體和錐體束發育不良——損傷發生在胎兒初期。甲基汞中毒動物模型研究發現局灶性小腦發育不良，包括顆粒細胞和普肯耶細胞異位腦干、邊緣系統包括海馬和杏仁核神經元出現退行性病變，海馬和杏仁核神經元數量明顯減少，而齒狀回的神經元數目增多神經節內可見散在大型神經元被吞噬細胞浸潤，神經元胞質內線粒體變性神經遠端軸索變性及髓鞘崩解，大量吞噬細胞浸潤，病變逐漸加重，有向心性發展的特點。在水俁病的病程中，各種損害的表現均呈現進行性和不可恢復性水體汞污染對健康的危害水體汞污染對健康的危害慢性甲基汞中毒的機制甲基汞的胚胎毒作用機制因為甲基汞是高脂溶性的物質，所以容易透過胎盤屏障和血腦屏障，進入胎兒腦組織，使腦細胞發生退行性改變，對中樞神經系統造成不可逆的損害，從而影響視覺、聽覺功能，引起神經行為的改變，并對學習、記憶能力造成損害。動物實驗發現，如果母體在妊娠期間接觸了甲基汞，雖然對母體沒有明顯的毒性效應，但可對胎仔產生毒性，影響仔鼠的神經系統發育，導致仔鼠學習記憶能力降低，并觀察到親代和子代大鼠腦組織中神經遞質含量都有所增高。這是因為甲基汞通過胎盤進入胎兒體內后，與胎兒血紅蛋白的巰基高親和力結合，不能再返回母體血液循環中，所以胎兒體內甲基汞的含量總是高于母體的含量，所以，往往母親還沒有出現任何癥狀，而胎兒就可能產生明顯的神經系統損傷了水體汞污染對健康的危害慢性甲基汞中毒的機制甲基汞容易和含巰基的物質結合而產生毒性。甲基汞是一種親巰基物質，可與含巰基的物質結合成汞的硫醇鹽復合物，從而引起與巰基有關的代謝發生紊亂，導致細胞損傷。細胞膜富含巰基，所以甲基汞可作用于細胞膜，從而使膜結構發生改變，進而影響膜的功能體內一些重要的酶，比如ATP酶、細胞色素氧化物酶等的活性中心都含有巰基，當甲基汞與巰基結合后可使這些含巰基的酶失去活性，影響酶在體內的正常功能因為甲基汞的親巰基性，使之可對大、小腦突觸體蛋白質的合成產生明顯的抑制作用。水體汞污染對健康的危害慢性甲基汞中毒的機制甲基汞還可引起氧化應激作用。甲基汞在體內代謝轉化的過程中，C-Hg鍵斷裂時，能夠產生自由基誘發脂質過氧化反應，并對蛋白質和核酸等生物大分子的結構造成破壞，從而導致DNA鏈斷裂、堿基和核糖氧化、堿基缺失以及蛋白交聯等多種損害。甲基汞還可引起氧化應激作用。甲基汞在體內代謝轉化的過程中，C-Hg鍵斷裂時，能夠產生自由基誘發脂質過氧化反應，并對蛋白質和核酸等生物大分子的結構造成破壞，從而導致DNA鏈斷裂、堿基和核糖氧化、堿基缺失以及蛋白交聯等多種損害。水體汞污染對健康的危害慢性甲基汞中毒的機制甲基汞可引起神經細胞鈣穩態失調實驗研究發現甲基汞可以使大腦、小腦的神經細胞內游離鈣水平顯著升高，而且兩者間呈劑量-反應關系。鈣穩態失調最終的結果必然會導致神經細胞受損，甚至死亡。甲基汞可使谷氨酸遞質突觸傳遞過程發生紊亂。大量的研究顯示，染毒動物的大腦內不僅甲基汞的含量明顯增加，而且腦內膽堿類、單胺類、興奮性氨基酸類神經遞質合成、傳遞和分解也受到了嚴重的影響甲基汞不僅引起谷氨酸遞質釋放增加，而且還可明顯抑制腦突觸體對谷氨酸的攝取能力。——甲基汞可干擾谷氨酸遞質的正常突觸傳遞過程。甲基汞可誘導腦區神經細胞凋亡和c-fos，c-jun基因以及p53基因的高表達水體汞污染對健康的危害甲基汞可以使神經元的金屬硫蛋白MT-ⅢmRNA表達下降，從而使甲基汞更容易進入腦組織慢性甲基汞中毒的機制目前甲基汞的神經毒作用機制研究還是神經毒理學研究中的一個熱點。20世紀60年代我國的松花江和第二松花江也出現較嚴重的汞和甲基汞污染，松花江上游的醋酸和乙醛制造廠等化工企業是其主要污染源，江水、底質及魚體中汞含量均明顯增高，漁民及沿岸居民頭發中甲基汞的含量都有不同程度的增高，部分漁民體內有一定量的甲基汞蓄積，少數漁民還出現慢性甲基汞中毒的輕微體征天津的薊運河、新疆的石河子污灌水庫等都曾經受到汞的污染，并出現了相應的危害。慢性甲基汞中毒的流行病學概況水體汞污染對健康的危害湘江也是我國重金屬污染比較嚴重的水體。經過重點治理，汞污染也得到了控制，污染程度大大減少。雖然湘江沿江地區人群中到目前為止還沒出現慢性甲基汞中毒的流行，但沉積在江底淤泥中大量的汞對水環境和人群健康的潛在危害仍然值得高度警惕，定期對這類污染區人群健康進行監測十分必要。這些情況已引起有關部門的高度重視，并制定了《水體污染慢性甲基汞中毒診斷標準及處理原則》，經過多年的綜合治理，日趨惡化的污染狀況已經得到了明顯的遏制和改善。水體汞污染對健康的危害慢性甲基汞中毒的主要靶器官是中樞神經系統，最突出的癥狀是神經精神癥狀早期表現為神經衰弱綜合癥，比如健忘、失眠、注意力不集中、記憶力下降等少數嚴重者，癥狀持續加重，表現為精神障礙，甚至出現神志障礙、譫妄、昏迷、錐體外系受損等小腦受損時可出現笨拙踉蹌步態、書寫困難等共濟失調現象腦神經受損，出現向心性視野縮小、聽力減退也可表現為消化道刺激癥狀、腎臟損害及心、肝受損臨床表現水體汞污染對健康的危害臨床表現水體汞污染對健康的危害一組神經系統障礙的表現，主要表現為小腦性運動失調、末梢感覺障礙、聽力障礙、發音困難、向心性性視野縮小等典型癥狀。母親在妊娠期由于攝入甲基汞，通過胎盤侵入胎兒腦組織所致的中樞神經系統障礙性疾病。Hunter-Russell氏綜合征型先天性水俁病大都在嬰兒出生3個月后出現各種癥狀，而且患兒癥狀較成人甲基汞中毒者更為嚴重。主要出現咀嚼、運動、言語和智力發育障礙等一系列癥狀，比如出現原始反射、精神遲鈍、斜視、咀嚼吞咽困難、肌肉萎縮、大發作性癲癇、動作協調障礙、語言困難、陣發性抽搐和發笑等。患兒隨著年齡的增長，可出現明顯的智力低下、發育不良和四肢變形等。診斷標準《水體污染慢性甲基汞中毒診斷標準及處理原則》GB6989-86水體汞污染水平食用被汞污染的魚貝類食物的歷史體內汞蓄積狀況臨床表現和檢驗結果發汞超過10μg/g，其中甲基汞超過5μg/g甲基汞吸收在明確存在甲基汞吸收的基礎上，出現下列三項體征中的1-2項陽性體征者四肢周圍型（手套、襪套型）感覺減退向心性視野縮小15°-30°高頻部感音神經性聽力減退11-30dB（A）觀察對象水體汞污染對健康的危害診斷標準在汞吸收的基礎上，具有下列三項陽性體征者四肢周圍型（手套、襪套型）感覺減退向心性視野縮小15°-30°，或有顳側月牙狀缺損到30°者高頻部感音神經性聽力減退11-