．靶細胞存在相應的受體．使靶細胞產生電位變化．隨血液運輸到全身．起作用后即被滅活．靶細胞存在相應的受體．使靶細胞產生電位變化．隨血液運輸到全身．起作用后即被滅活通過激素的調節訓練題、選擇題1．腎上腺素既是一種動物激素又可作為神經遞質。與作為神經遞質比，下列哪項是其作為動物激素所特有的()解析：選動物激素與神經遞質均需要與靶細胞上的特異性受體結合才能發揮作用；神經遞質可以使靶細胞產生電位變化，而動物激素不能；動物激素需要依靠血液運輸到全身，所以動物激素調節屬于體液調節，而神經遞質需要依靠組織液，才能作用于靶細胞；動物激素與神經遞質發揮作用后均被滅活。2．沃泰默切斷狗小腸與胰腺之間的神經聯系只留下血管，向小腸注入鹽酸引起了胰液的分泌，而將鹽酸直接注入血液中，沒有引起胰液的分泌，對于這一結果，科學的解釋是()A鹽酸直接刺激Y胰腺分泌胰液B鹽酸引起胰液的分泌是神經調節的過程鹽酸被小腸吸收，經血液循環刺激Y胰腺分泌胰液D鹽酸刺激小腸黏膜產生了促胰液素進而調節胰腺分泌胰液解析：選鹽酸可刺激小腸黏膜產生某種物質促胰液素，該物質經過血液循環到達胰腺，引起胰液分泌。3.選取健康大鼠，持續電刺激支配其胰島的副交感神經，測定血液中胰島素的濃度，結果如圖所示。據圖分析下列有關敘述錯誤的是假耳索儂度如wnA開始刺激后，血糖濃度將降低TOC\o"1-5"\h\zB開始刺激后，大鼠肝糖原分解將加快，/羸開始刺激后，胰高血糖素濃度將會下降/D該圖示表明神經系統也可能參與血糖調節」.解析：選題圖顯示：開始刺激后，具有降血糖作用的胰島素濃度逐漸升高，將碰組織細胞加速攝取、利用和儲存葡萄糖，將使葡萄糖合成糖原的速度加快，因此血糖濃度將降低；胰島素濃度逐漸升高，會抑制胰高血糖素的分泌，所以開始刺激后，胰高血糖素濃度將會下降；根據題干信息，持續電刺激支配其胰島的副交感神經，會引起胰島素濃度逐漸升高，表明神經系統也可能參與血糖調節。4．某研究小組欲研究桑葉提取液對患糖尿病模型小鼠的降血糖效果，設計了一系列實驗。下列有關實驗的設計思路，說法錯誤的是()A將患糖尿病模型小鼠隨機分成數量相等的兩組B每組小鼠在實驗開始前和實驗結束后都需要測量其血糖濃度

.患糖尿病模型小鼠既可以作為實驗組又可以作為對照組D對照組除每天飼喂等量的食物，也要注射等量的桑葉提取液解析：選根據題干信息分析，本實驗的目的是探究桑葉提取液對患糖尿病模型小鼠的降血糖效果，自變量是是否注射桑葉提取液，無關變量應該保持相同且適宜，因此應該將患糖尿病的模型小鼠隨機分成數量相等的兩組；該實驗的因變量是小鼠的血糖濃度，因此每組小鼠在實驗開始前和實驗結束后都需要測量其血糖濃度；注射桑葉提取液的患糖尿病模型小鼠為實驗組，注射桑葉提取液溶劑的患糖尿病小鼠為對照組；根據實驗的單一變量原則和對照性原則，實驗組注射桑葉提取液，對照組應該注射等量的桑葉提取液的溶劑。5．研究人員為研究哺乳動物垂體對糖代謝的影響，首先切除動物的胰腺，使動物患糖尿病，之后摘除動物垂體，結果發現動物的糖尿病得到緩解，但再注射垂體提取液則又會引發糖尿病癥狀。下列相關敘述正確的是().胰腺切除動物血漿中胰高血糖素含量較高B垂體中可能有與胰島素相拮抗的調節糖代謝的激素.胰腺切除動物會出現多尿、多飲和體重增加的現象.保留胰腺但摘除垂體的動物會發生血糖水平過高的現象解析：選胰腺切除，動物無胰島細胞，血漿中胰高血糖素含量減少；摘除動物垂體，結果發現動物的糖尿病得到緩解，由此可推知：垂體中可能有與胰島素相拮抗的調節糖代謝的激素；切除動物的胰腺，使動物患糖尿病，會出現多尿、多飲和體重減少的現象；保留胰腺摘除動物垂體，結果可能會發生血糖水平降低的現象。6.(2019?湖州模擬如圖為人體內甲狀腺激素分泌的調節過程，對該圖分析正確的是()A器官甲除分泌激素外，還可以分泌抗利尿激素B器官乙分泌的激素濃度高時，對器官甲和丙均有抑制作用器官丙分泌的激素濃度高時，對器官甲有抑制作用D器官丙還可分泌生長激素與激素的關系為協同作用解析：選由圖示關系可推知甲、乙、丙分別表示垂體、甲狀腺、下由喘郵麻激素是由下丘腦(丙分泌的；器官乙分泌的甲狀腺激素(濃度高時，會通過(負反饋調節對器官甲和丙均有抑制作用；器官丙分泌的激素對器官甲有促進作用；生長激素是由垂體(甲分泌的。7．人在不同狀態下，其血糖濃度會有所變化。如圖表示在不同“模擬活動時段”中人體的血糖濃度變化情況。據圖分析，以下說法正確的是(1.20.9.曲線段，人體內的勺胰島A細胞分泌的胰高血糖素會增多.引起曲線段變化的主．曲線．曲線段，人體肝糖器術解為葡萄糖以補充血糖為非糖物質、合成1.20.9.曲線段，人體內的勺胰島A細胞分泌的胰高血糖素會增多.引起曲線段變化的主．曲線．曲線段，人體肝糖器術解為葡萄糖以補充血糖為非糖物質、合成糖原等段的變化情況是人體內胰島素和胰高血糖素協同作用的結果解析：選曲線段是吃飯后食物的消化、吸收使血糖濃度升高，此時胰島素分泌增加，而胰高血糖素分泌減少；引起曲線段變化(血糖降低的主要途徑有血糖轉化為非糖物質、氧化分解、合成糖原等；曲線段，人體內的肝糖原會直接分解為葡萄糖以補充血糖，但肌糖原不會；曲線段的變化情況是人體內胰島素和胰高血糖素拮抗作用的結果。.(2019?佛山模擬甲、乙兩人都表現為甲狀腺激素水平低下，為找出病變的部位，現通過給兩人注射適量的促甲狀腺激素釋放激素，分別測定每個人注射前0和注射后0的促甲狀腺激素的濃度，測定結果如表。下列推測合理的是(促甲狀腺激素的濃度(注射前注射后健康人90甲22乙229．甲病變的部位是下丘腦，乙病變的部位是垂體．甲病變的部位是垂體，乙病變的部位是下丘腦．甲病變的部位是下丘腦，乙病變的部位是甲狀腺．甲病變的部位是垂體，乙病變的部位也是垂體解析：選甲狀腺激素的分泌受下丘腦和垂體的調控。甲注射促甲狀腺激素釋放激素后，促甲狀腺激素的濃度保持不變，說明甲個體發生病變的部位不是下丘腦，而是垂體；乙注射促甲狀腺激素釋放激素后，促甲狀腺激素的濃度顯著升高，說明乙個體發生病變的部位是分泌促甲狀腺激素釋放激素的下丘腦。9．根據下圖中人體器官模型，判斷下列說法錯誤的是().如果器官為肝臟，則飯后血糖濃度甲處高于乙處

B如果器官為肝臟，則饑餓時血糖濃度甲處低于乙處如果器官為腎臟，則尿素的濃度甲處高于乙處D如果器官為胰臟，則飯后胰島素濃度甲處高于乙處解析：選飯后血糖升高，血液流經肝臟后血糖合成糖原或轉化成非糖物質，故血糖濃度降低；饑餓時肝臟中肝糖原分解加強，使血糖濃度升高；血液流經腎臟時，血液中的尿素隨尿液排出，血液中尿素含量減少；飯后血糖升高，胰島細胞分泌的胰島素增多，故甲處胰島素含量應低于乙處。.如圖表示健康人和病人激素分泌的調節機制，甲、乙、丙為三種激素。下列有關敘述正確的是（抗體抗體.激素甲經下丘腦通到垂體的門脈進入靶細揮其調節作用.激素甲經下丘腦通到垂體的門脈進入靶細揮其調節作用下曲g野嗎uf：甲型版/病患者可能會表現出代謝加快、身體消瘦的現,病患者的激素甲和激素乙的分泌水平較健．圖中抗體作用的受體可能與促甲狀腺激素釋放激素的受體相同解析：選從圖中可看出，病患者甲狀腺激素分泌增多，可能會表現出代謝加快、身體消瘦的現象；病人血液中的甲狀腺激素含量過多時，會反過來抑制下丘腦和垂體的分泌活動，故病人的激素甲和激素乙含量比健康人的低；激素甲為促甲狀腺激素釋放激素，與靶細胞膜上的特異性受體結合發揮作用，不會進入細胞；圖中抗體作用于促甲狀腺激素的受體，因此圖中抗體作用的受體可能與促甲狀腺激素的受體相似。.（2019?西安一模如圖為人體激素作用于靶細胞的兩種機理示意圖，下列說法正確的是（施N'Af施N'Af蛋白質f生理?應是胰島素，則其能是胰高血糖素，受體發生缺陷而不能與該激素結合，則可能引起血糖濃是胰島素，則其能是胰高血糖素，受體發生缺陷而不能與該激素結合，則可能引起血糖濃體4特異性結合,產生生理效應，這體現了細胞膜A若激素的流動性B若激素度升高若該圖表示下丘腦細胞，則細胞膜上除了有與激素結合的受體外，還應具有與神經遞質相結合的受體

D激素都是依賴與細胞膜上的受體結合從而發揮效應解析：選若激素是胰島素，則其能與受體b特異性結合，產生生理效應，這體現Y細胞膜的信息交流的功能;若激素是胰高血糖素，受體b發生缺陷而不能與該激素結合，則可能引起血糖濃度降低；若該圖表示下丘腦細胞，則細胞膜上除了有與激素結合的受體外，還應具有與神經遞質相結合的受體；一般來說，蛋白質類的激素是通過與靶細胞膜上的受體結合來傳遞代謝的信息，但脂質類的激素則是與細胞內的受體結合來傳遞代謝的信息。.如圖所示人在饑餓狀態下，體內血糖調節的兩條途徑，圖中a、b、c代表具體的結構。a表示胰島內的細胞，通過分泌激素作用于靶細胞，引起靶細胞代謝活動的改變，從而導致血糖含量升高。下列分析錯誤的是()血趣

度仔等_信_號_分_子刺激攝取葡萄糖；另一方面通過促進過程⑤加_速_葡_萄_糖的利用，從而降低血糖濃度。血趣

度仔等_信_號_分_子刺激攝取葡萄糖；另一方面通過促進過程⑤加_速_葡_萄_糖的利用，從而降低血糖濃度。某種抗體攻擊胰島細胞膜上的葡萄糖受體后，血漿中的下_降_，_血_糖上Ca代表的是胰島細胞，釋放的物質被靶細胞識別引起靶細胞內相應代謝活動加強a釋放的物質是胰高血糖素，若發生效應后不能被降解將導致血糖升高解析：選b-a過程中，興奮的傳遞形式有電信號和化學信號兩種，但興奮的傳遞是單向的。二、非選擇題.血糖平衡是人體內環境穩態的重要組成部分，胰島素在維持血糖平衡中起重要作用。下圖表示胰島素分泌的調節過程及胰島素作用機理。請分析回答：血糖平衡的調節方式是當血糖升高時，胰島細胞接受葡萄糖、①后分泌量增加。直接參與胰島素分泌的有膜結構的勺細胞器有胰)島素作用的機理：一方面通過促進葡萄糖轉運蛋白向細胞膜的轉運促進組織細胞升，患者在患有糖尿病的同時并發病_。_臨床上，對于1型糖尿病患者的治療方法，采取注射胰島素而不是口服，原因是

解析：(1)血糖平衡的調節方式是神經—體液調節，其中樞位于下丘腦。(2)當血糖升高時，胰島細胞接受葡萄糖、①神經遞質、②胰高血糖素等信號分子刺激后分泌量增加。直接參與胰島素分泌的膜性細胞器有內質網、高爾基體。(3)胰島素作用的機理：一方面通過促進葡萄糖轉運蛋白向細胞膜的轉運促進組織細胞攝取葡萄糖;另一方面通過促進過程⑤氧化分解加速葡萄糖的利用，從而降低血糖濃度。(某種抗體攻擊胰島細胞膜上的葡萄糖受體后，胰島細胞感受葡萄糖的敏感程度降低，則血漿中的胰島素下降，血糖濃度上升，患者在患有糖尿病的同時并發自身免疫病。(5)胰島素是蛋白質類的物質，如果口服會被消化酶分解產生氨基酸，無法發揮作用，所以胰島素不能口服。答案：(1)神經—體液調節下丘腦(2)神經遞質胰高血糖素內質網、高爾基體(3氧)化分解(4)胰島素自身免疫(5)胰島素是蛋白質類的物質，如果口服會被消化酶分解產生氨基酸，無法發揮作用1.(2019?益陽模擬)甲狀腺激素和腎上腺素可作用于褐色脂肪細胞(和肝臟細胞。但細胞的產熱能力是肝臟細胞的0倍。如圖為持續寒冷刺激條件下細胞發生的部分生理過程，①?④表示過程，請據圖回答下列問題:ucr1⑴在促進甲狀腺激素分泌的過程中腺素分泌的信息分子是示分級喻程程填序號)(促進腎上⑵由圖可知，激素的受體位于程程程程程程“_細(胞內”或“細胞膜上和細胞內”)；④為的過程，UCP⑴在促進甲狀腺激素分泌的過程中腺素分泌的信息分子是示分級喻程程填序號)(促進腎上⑵由圖可知，激素的受體位于程程程程程程“_細(胞內”或“細胞膜上和細胞內”)；④為的過程，UCP-1可能通過促進階_段增加產熱。()細胞產熱能力是肝臟細胞的0倍,據圖分析原因可能是解析：(1)據圖分析可知，甲狀腺激素的分泌過程為下丘腦一促甲狀腺激素釋放激素(①)一垂體一促甲狀腺激素(②)一甲狀腺一甲狀腺激素，這一過程為分級調節。圖中腎上腺素的分泌是神經調節的結果，故促進腎上腺素分泌的信息分子是神經遞質。(2)圖中激素的受體位于細胞膜上和細胞內；圖中④表示基因表達過程。UCP-1可引起細胞中脂肪分解增加，促進有氧呼吸第二、三階段，從而實現產熱增加，維持體溫的穩定。()細胞產熱能力強的原因是肝臟細胞主要氧化分解糖類，細胞主要氧化分解脂肪(甘油和脂肪酸)。答案：(1)①②神經遞質(2)細胞膜上和細胞內基因的表達(或“基因的轉錄和翻譯”)有氧呼吸的第二、第三(肝臟細胞主要氧化分解糖類，細胞主要氧化分解脂肪(甘油和脂肪酸)15．為驗證動物體內甲狀腺激素分泌的負反饋調節機制，某同學設計了如下實驗，請補充相關內容：材料和用具：同種、發育狀態相近的健康兔子若干，適宜濃度的放射性碘溶液，蒸餾水，無放射性促甲狀腺激素，無放射性甲狀腺激素，注射器若干等。(1)實驗原理：碘是合成激__素_的_原料；激_素_可_促_進甲狀腺合成并分泌甲狀腺激素。(2)在材料和用具的選擇上存在一個明顯不妥之處，請指出并改正：。_(3)在實驗步驟中，應先給各組兔子注射適量且等量的溶_液_，_并_測定各組兔子的甲狀腺中碘的放射量，再分別給各組兔子注射適量且等量的(實驗結果：2后，分別測定不同組別的兔子甲狀腺中碘的放射量，與對照組相比，應該是注射物_質_)的_組_別_的_兔_子_甲_狀_腺_中(碘的放射量下降較快，而注射物_質_)_的組_別_的_兔__子甲_狀_(腺中碘的放射量下降較慢。解析：(1)根據教材知識可知，碘是合成甲狀腺激素的原料，而垂體分泌的促甲狀腺激素可促進甲狀腺合成并分泌甲狀腺激素。(2)對動物不能注射蒸餾水，而應注射生理鹽水。(3)在實驗過程中，應先用適宜濃度的放射性碘溶液處理，使各組兔子的甲狀腺均具有一定的放射性，然后進行不同