最常見的神經系統疾病缺血性腦血管病如：腦血栓出血性腦血管病如：腦出血帕金森病癲癇老年性癡呆等最常見的神經系統疾病缺血性腦血管病如：腦血栓1第一節

缺血性腦血管病主要包括：短暫腦缺血發作（transientischemicattacks）腦血栓形成（cerebralthrombosis）腦栓塞（cerebralembolism）。第一節缺血性腦血管病主要包括：2一、短暫腦缺血發作（一）病因和發病機制血流動力學改變

動脈硬化和動脈炎等各種原因致頸內動脈系統或椎-基底動脈系統的動脈嚴重狹窄，在此基礎上血壓的急劇波動導致原來靠側枝循環維持的腦區發生一過性缺血

頸內動脈系統椎-基底動脈系統一、短暫腦缺血發作（一）病因和發病機制頸內動脈系統3注意事項：①不良反應有胃腸不適、頭痛、血壓降低、過敏反應等，一般不需特殊處理即可自行緩解；②對伴有明顯高顱內壓者慎用；2、急性期（發病48小時內）血流動力學改變:低血壓\心律失常③對銀杏有過敏體質者不用。抑制環加氧酶，從而減少PGG2、PGH2及TXA2的生成，抑制血小板的聚集和釋放反應2、急性期（發病48小時內）歷時短暫，不超過24h，恢復完全不遺留后遺癥腦血栓形成（cerebralthrombosis）各種不能溶解于血液中的固體、液體或氣體，如血凝塊、脂肪滴、空氣泡等均稱為栓子。低分子右旋糖酐成人每日用量可為500～1000ml，緩慢靜脈滴注，10～14天為1個療程。腦血栓形成（cerebralthrombosis）發病突然,迅速出現局限性神經功能缺損癥狀&體征主側半球受累出現失語癥(Broca失語\Wernicke失語\傳導性失語)可直接使纖維蛋白溶酶原轉變為纖維蛋白溶酶一、短暫腦缺血發作（一）病因和發病機制2.微栓子學說(Fisher,1954)微栓子主要來源頸內A狹窄處附壁血栓&動脈粥樣硬化斑塊脫落，阻塞小動脈常導致其供血區腦組織缺血，小栓子溶解&血管再通→臨床癥狀緩解3.其他血液成分改變:真性紅細胞增多癥\血小板增多癥\白血病\高凝狀態血流動力學改變:低血壓\心律失常腦外盜血綜合征頸椎病→椎動脈受壓注意事項：①不良反應有胃腸不適、頭痛、血壓降低、過敏反應等，4一、短暫腦缺血發作（二）臨床表現

50~70歲多發,男性較多發病突然,迅速出現局限性神經功能缺損癥狀&體征歷時短暫，不超過24h，恢復完全不遺留后遺癥反復發作,每次發作癥狀相似常合并高血壓\糖尿病\心臟病\高脂血癥等一、短暫腦缺血發作（二）臨床表現5一、短暫腦缺血發作（二）臨床表現頸內動脈系統TIA對側單肢無力&輕偏癱,可伴對側面部輕癱眼動脈交叉癱(病變側單眼一過性黑矇\對側偏癱&感覺障礙)&Horner征交叉癱(病變側Horner征\對側偏癱主側半球受累出現失語癥(Broca失語\Wernicke失語\傳導性失語)一、短暫腦缺血發作（二）臨床表現6一、短暫腦缺血發作（二）臨床表現2.椎-基底動脈系統TIA

眩暈\平衡障礙,大多不伴耳鳴,少數伴耳鳴(內聽動脈缺血)跌倒發作(dropattack):

患者轉頭&仰頭時下肢突然失張力跌倒,無意識喪失,很快自行站起短暫性全面性遺忘癥雙眼視力障礙一、短暫腦缺血發作（二）臨床表現2.椎-基底動脈系統TIA7二、腦血栓形成

（一）病因和發病機制、臨床表現1.動脈管壁病變

：動脈粥樣硬化。

常伴有高血壓。高血壓與動脈硬化相互促進。高脂血癥、糖尿病可加速腦動脈硬化等血管病損的發展。二、腦血栓形成

（一）病因和發病機制、臨床表現8二、腦血栓形成

（一）病因和發病機制、臨床表現2.血液成分改變

：血液黏度增高，紅細胞表面負電荷降低，血流速度減慢。3.血流動力學異常

血壓改變《9.3kPa或》高于24kPa。二、腦血栓形成

（一）病因和發病機制、臨床表現9二、腦血栓形成

（二）臨床表現起病突然，但癥狀體征進展較緩慢，常需數小時，甚至1～2天達高峰。不少患者在睡眠中發病，清晨醒來時發現偏癱或單癱，以及失語等。部分患者發病前有短暫性腦缺血發作病史。多數患者意識清醒，如果起病時即意識不清，要考慮椎-基底動脈系統腦梗死可能。大腦半球較大區域梗死，缺血、水腫影響間腦和腦干功能，可于起病后不久出現意識障礙。二、腦血栓形成

（二）臨床表現10三、腦栓塞（一）病因和發病機制

腦栓塞是指來自身體各部的栓子，通過頸動脈或椎動脈，阻塞腦血管，使其供血區缺血、壞死，產生腦功能障礙，又稱栓塞性腦梗死。

各種不能溶解于血液中的固體、液體或氣體，如血凝塊、脂肪滴、空氣泡等均稱為栓子。栓塞以大腦中動脈及其分支最多見。三、腦栓塞（一）病因和發病機制11（二）腦栓塞臨床表現青壯年多見活動中急驟發病局灶性神經功能缺失的體征在數秒至數分鐘內達到高峰，是發病最急驟的卒中常見大腦中動脈受累大面積時易合并出血常有局限性癲癇發作如病人有心瓣膜病、心內膜炎、心臟肥大、心律失常或多灶性腦梗死等體征，提示心源性栓子（二）腦栓塞臨床表現青壯年多見12四、治療超早期（指發病1～6小時以內）、急性期（發病48小時內）、恢復期3個階段一般治療原則1.嚴格臥床，保持安靜，避免情緒激動，頭高位但不超過30°。2.嚴密監察生命體征，注意瞳孔大小和意識狀態等變化。3.保持呼吸通暢，必要時吸痰，兼并低氧血癥患者應給予吸氧。4.積極控制高熱和抽搐。5.適當調控血壓、血糖。6.防治繼發感染（呼吸道、泌尿道），加強護理。7.維持營養，注意水電解質平衡。8.心臟監測與心臟病變處置。四、治療超早期（指發病1～6小時以內）、急性期（發病48小時13四、治療藥物治療原則早期溶栓治療，恢復血氧供應；要改善腦循環，降低腦代謝，減輕腦水腫；糾正高血糖；降低血黏度；維持水電解質平衡；要預防腦栓塞再發，阻止腦梗死發展，減輕神經功能缺失；預防并發癥的發生；四、治療藥物治療原則14（一）治療藥物分類（表12-1）藥物分類代表藥作用機制溶栓藥組織型纖溶酶原激活劑（tissue-typeplasminogenactivator，tPA）通過其賴氨酸殘基與纖維蛋白結合，激活與纖維蛋白結合的纖溶酶原，使其轉變為纖溶酶，使纖維蛋白血塊溶解尿激酶（urokinase）可直接使纖維蛋白溶酶原轉變為纖維蛋白溶酶抗凝藥肝素鈉

(heparinsodium)含有大量負電荷，能與抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）分子上帶正電的賴氨酸結合，激活ATⅢ，ATⅢ使凝血因子失活，發揮抗凝血作用。可延長凝血時間、凝血酶原時間和凝血酶時間降纖藥巴曲酶（batroxobin）分解纖維蛋白原，促使血中組織型纖溶酶原激活劑釋放，降低血黏度，抑制紅細胞凝集，增強紅細胞的變形能力，改善微循環脫水藥甘露醇（mannitol）使組織間液水分向血漿轉移，引起腦組織脫水，使腦組織縮皺血容量擴充藥低分子右旋糖酐(lowmoleculardextran)增加血容量，稀釋血液，降低血黏度，抑制血小板聚集，增加腦血流量，改善腦微循環抗血小板藥阿司匹林（aspirin）抑制環加氧酶，從而減少PGG2、PGH2及TXA2的生成，抑制血小板的聚集和釋放反應鈣通道阻滯劑尼莫地平（nimodipine）易于通過血腦屏障，選擇性地擴張腦血管，改善腦血液循環，保護腦功能抗氧化劑維生素E、維生素C、銀杏葉制劑清除自由基其他神經節苷脂（ganglioside）通過血腦屏障，拮抗興奮性氨基酸受體，增強內源性神經營養因子的作用，對急性缺血性腦損害有保護作用表12-1缺血性腦血管病治療藥物分類（一）治療藥物分類（表12-1）藥物分類代表藥作用機制溶栓藥15（二）治療藥物的選用腦缺血溶栓病例選擇標準：①頭顱CT掃描能排除顱內出血和大面積腦梗死；②無出血素質和出血性疾病；③年齡小于75歲；④時間≤6小時；⑤患者家屬簽署同意書。1、超早期（指發病1～6小時以內）（二）治療藥物的選用腦缺血溶栓病例選擇標準：1、超早期（指發16（二）治療藥物的選用常用藥物（1）組織型纖溶酶原激活劑必須在發病3小時內和3～4.5小時應用，推薦劑量為0.7～0.9mg/kg，總量的10%在最初1分鐘內靜脈推注，其余90%靜脈滴注，60分鐘滴完，最大劑量不超過90mg。（2）尿激酶發病≥6小時尿激酶100萬～150萬IU，溶于生理鹽水100～200ml，持續靜脈滴注30分鐘。1、超早期（指發病1～6小時以內）（二）治療藥物的選用常用藥物1、超早期（指發病1～6小時以內17（二）治療藥物的選用用藥注意事項：①溶栓治療應同時給予胃黏膜保護劑，防止胃出血；②溶栓前可靜滴低分子右旋糖酐，也可靜滴20%甘露醇注射液以提高腦灌注壓；③監測治療前、中、后的血壓變化，定期進行臨床神經功能缺損評分，復查頭顱CT，注意有無出血傾向，檢查出、凝血時間及血小板計數等；④一般出血均發生于溶栓后24小時。1、超早期（指發病1～6小時以內）（二）治療藥物的選用用藥注意事項：1、超早期（指發病1～6小18氟桂利嗪(flunarizine)每次5～10mg睡前服。對側單肢無力&輕偏癱,可伴對側面部輕癱③監測治療前、中、后的血壓變化，定期進行臨床神經功能缺損評分，復查頭顱CT，注意有無出血傾向，檢查出、凝血時間及血小板計數等；急性心肌梗死時不宜使用。短暫腦缺血發作（transientischemicattacks）血液成分改變：血液黏度增高，紅細胞表面負電荷降低，血流速度減慢。對側單肢無力&輕偏癱,可伴對側面部輕癱③應注意有無肝病、尿毒癥、活動性肺結核等；（1）組織型纖溶酶原激活劑腦栓塞（cerebralembolism）。對不適合溶栓并經過嚴格篩選的腦梗死患者，特別是高纖維蛋白血癥者可選用降纖治療。2、急性期（發病48小時內）2、急性期（發病48小時內）第一節缺血性腦血管病巴曲酶（batroxobin）（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）改善該區域的血液供應和微循環（1）血液稀釋低分子右旋糖酐成人每日用量可為500～1000ml，緩慢靜脈滴注，10～14天為1個療程。①對老年患者，同時患有冠心病和高血壓心臟病的患者，有引起心力衰竭和肺水腫的危險；②對伴有明顯高顱內壓者慎用；③偶可發生面色青紫、血壓降低等過敏反應，一旦發生及時停用，并用腎上腺素和地塞米松5mg靜脈注射。。氟桂利嗪(flunarizine)每次5～10mg睡前19（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（2）抗凝治療肝素，每日2萬～4萬U，加入0.9%氯化鈉注射液中滴注。肝素抗凝治療適應證：短暫腦缺血發作、腦血栓形成和腦栓塞。尤以短暫腦缺血發作效果最佳。注意事項：①治療前進行頭顱CT掃描，排除腦出血；②應注意排除胃潰瘍、凝血時間異常等情況；③應注意有無肝病、尿毒癥、活動性肺結核等；④治療過程中應注意有無皮膚和黏膜出血等情況；⑤血壓不宜過高，超過24/15kPa者不用；⑥有出血者可用維生素K1或輸新鮮血漿治療，魚精蛋白1mg可中和100U肝素（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（2）抗凝治20（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（3）抗血小板聚集藥1）阿司匹林（aspirin），每天50～100mg，療程為半年，既能預防和治療腦缺血，又能避免發生副作用，劑量過大會引起上腹痛、惡心、嘔吐，甚至上消化道出血。用腸溶阿司匹林片劑，消化道副作用會更少。2）雙嘧達莫（dipyridamole）能抑制血小板磷酸二酯酶，升高血小板內cAMP水平，抑制血小板聚集。每日200～400mg，分3次服用。也可與阿司匹林合用，此時劑量減半，每日100～200mg。可引起頭痛、頭暈、惡心和輕度胃腸道不適，減量可緩解。急性心肌梗死時不宜使用。3）噻氯匹定（ticlopidine）適用于短暫腦缺血發作和腦梗死，常用劑量250mg，每日1次，進餐時服用。噻氯匹定的不良反應較多，價格昂貴，除非患者對阿司匹林不能耐受，一般不作首選。（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（3）抗血小21（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（4）降纖維蛋白原治療巴曲酶（batroxobin,BTX）開始治療時間越早越好，同時并發腦出血的可能性越小，該藥對長病程的患者也有效。成人首次劑量通常為10BU，維持量可視患者情況酌情給予，一般為5BU，隔日一次，藥液使用前用100ml以上的生理鹽水稀釋，靜脈點滴1小時以上。下列情況首次使用量應為20BU，以后維持量可減為5BU：①給藥前血纖維蛋白原濃度達4g/L以上時；②突發性耳聾的重癥患者。通常療程為1周，必要時可增至3周；慢性治療可增至6周，但在延長期內每次用量減至5BU隔日點滴。不良反應多為輕度，主要為出血。對不適合溶栓并經過嚴格篩選的腦梗死患者，特別是高纖維蛋白血癥者可選用降纖治療。（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（4）降纖維22（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（5）血管擴張劑能改善側支循環，增加缺血區域的血氧供給常用藥物有銀杏葉制劑，其主要成分黃酮類有清除自由基的作用。銀杏苦內酯（ginkgolide）可選擇性拮抗血小板活化因子（platelet-activatingfactor，PAF）對血小板的活化作用，對缺血性腦血管病有良好的治療效果。注意事項：①不良反應有胃腸不適、頭痛、血壓降低、過敏反應等，一般不需特殊處理即可自行緩解；②長期靜注時，應常更換注射部位以減少靜脈炎的發生；③對銀杏有過敏體質者不用。血管擴張劑罌粟堿作用于血管平滑肌，直接擴張腦血管，常用罌粟堿60mg加入5%葡萄糖注射液250ml中靜滴，每日1次，7～14天為1個療程。（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（5）血管擴23（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（6）減輕腦水腫脫水藥物有20%甘露醇注射液，使用劑量為0.5～1g/kg（7）鈣通道阻滯劑有：①尼莫地平口服每次40mg每日3～4次。。②尼卡地平

(nicardipine)每次口服20mg，每日3～4次，連用1～2個月。③其他鈣通道阻滯劑氟桂利嗪

(flunarizine)每次5～10mg睡前服。桂利嗪

(cinnarizine)每次口服25mg，每日3次。維拉帕米

(verapamil)口服每次40～80mg，每日3次。（8）鈣通道阻滯劑有（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（6）減輕腦24（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（8）腦代謝活化劑胞二磷膽堿0.5～1.0g加入5%葡萄糖液500ml靜滴，每日1次。神經節苷脂能拮抗興奮性氨基酸受體，對腦缺血損傷有保護作用，肌內注射，每次60～100mg，每日1次，15～30天為1個療程。阿片受體拮抗劑納洛酮能穩定溶酶體膜，減少炎癥介質的釋放，保護腦組織，用0.4～2.0mg加入5%葡萄糖液250ml靜滴，每日1次。（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（8）腦代謝25（二）治療藥物的選用3、急性期并發癥腦水腫與顱內壓增高出血轉化癲癇吞咽困難肺炎排尿妨礙與尿路感染4、恢復期（二）治療藥物的選用3、急性期并發癥腦水腫與顱內壓增高4、恢26常用藥物有銀杏葉制劑，其主要成分黃酮類有清除自由基的作用。反復發作,每次發作癥狀相似肝素抗凝治療適應證：短暫腦缺血發作、腦血栓形成和腦栓塞。2、急性期（發病48小時內）改善該區域的①頭顱CT掃描能排除顱內出血和大面積腦梗死；低分子右旋糖酐(lowmoleculardextran)②尼卡地平(nicardipine)每次口服20mg，每日3～4次，連用1～2個月。尿激酶（urokinase）眩暈\平衡障礙,大多不伴耳鳴,少數伴耳鳴(內聽動脈缺血)血流動力學改變:低血壓\心律失常主側半球受累出現失語癥(Broca失語\Wernicke失語\傳導性失語)注意事項：①不良反應有胃腸不適、頭痛、血壓降低、過敏反應等，一般不需特殊處理即可自行緩解；歷時短暫，不超過24h，恢復完全不遺留后遺癥1、超早期（指發病1～6小時以內）2、急性期（發病48小時內）一、短暫腦缺血發作（一）病因和發病機制2.微栓子學說(Fisher,1954)微栓子主要來源頸內A狹窄處附壁血栓&動脈粥樣硬化斑塊脫落，阻塞小動脈常導致其供血區腦組織缺血，小栓子溶解&血管再通→臨床癥狀緩解3.其他血液成分改變:真性紅細胞增多癥\血小板增多癥\白血病\高凝狀態血流動力學改變:低血壓\心律失常腦外盜血綜合征頸椎病→椎動脈受壓常用藥物有銀杏葉制劑，其主要成分黃酮類有清除自由基的作用。一27一、短暫腦缺血發作（二）臨床表現

50~70歲多發,男性較多發病突然,迅速出現局限性神經功能缺損癥狀&體征歷時短暫，不超過24h，恢復完全不遺留后遺癥反復發作,每次發作癥狀相似常合并高血壓\糖尿病\心臟病\高脂血癥等一、短暫腦缺血發作（二）臨床表現282、急性期（發病48小時內）改善該區域的可引起頭痛、頭暈、惡心和輕度胃腸道不適，減量可緩解。可直接使纖維蛋白溶酶原轉變為纖維蛋白溶酶脫水藥物有20%甘露醇注射液，使用劑量為0.2、急性期（發病48小時內）（一）病因和發病機制、臨床表現早期溶栓治療，恢復血氧供應；②無出血素質和出血性疾病；動脈管壁病變：動脈粥樣硬化。常用藥物有銀杏葉制劑，其主要成分黃酮類有清除自由基的作用。1、超早期（指發病1～6小時以內）注意事項：①不良反應有胃腸不適、頭痛、血壓降低、過敏反應等，一般不需特殊處理即可自行緩解；尿激酶100萬～150萬IU，溶于生理鹽水100～200ml，2、急性期（發病48小時內）維生素E、維生素C、銀杏葉制劑二、腦血栓形成

（一）病因和發病機制、臨床表現2.血液成分改變

：血液黏度增高，紅細胞表面負電荷降低，血流速度減慢。3.血流動力學異常

血壓改變《9.3kPa或》高于24kPa。2、急性期（發病48小時內）改善該區域的二、腦血栓形成

（一29（二）治療藥物的選用腦缺血溶栓病例選擇標準：①頭顱CT掃描能排除顱內出血和大面積腦梗死；②無出血素質和出血性疾病；③年齡小于75歲；④時間≤6小時；⑤患者家屬簽署同意書。1、超早期（指發病1～6小時以內）（二）治療藥物的選用腦缺血溶栓病例選擇標準：1、超早期（指發30（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（5）血管擴張劑能改善側支循環，增加缺血區域的血氧供給常用藥物有銀杏葉制劑，其主要成分黃酮類有清除自由基的作用。銀杏苦內酯（ginkgolide）可選擇性拮抗血小板活化因子（platelet-activatingfactor，PAF）對血小板的活化作用，對缺血性腦血管病有良好的治療效果。注意事項：①不良反應有胃腸不適、頭痛、血壓降低、過敏反應等，一般不需特殊處理即可自行緩解；②長期靜注時，應常更換注射部位以減少靜脈炎的發生；③對銀杏有過敏體質者不用。血管擴張劑罌粟堿作用于血管平滑肌，直接擴張腦血管，常用罌粟堿60mg加入5%葡萄糖注射液250ml中靜滴，每日1次，7～14天為1個療程。（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（5）血管擴31（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（8）腦代謝活化劑胞二磷膽堿0.5～1.0g加入5%葡萄糖液500ml靜滴，每日1次。神經節苷脂能拮抗興奮性氨基酸受體，對腦缺血損傷有保護作用，肌內注射，每次60～100mg，每日1次，15～30天為1個療程。阿片受體拮抗劑納洛酮能穩定溶酶體膜，減少炎癥介質的釋放，保護腦組織，用0.4～2.0mg加入5%葡萄糖液250ml靜滴，每日1次。（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（8）腦代謝32最常見的神經系統疾病缺血性腦血管病如：腦血栓出血性腦血管病如：腦出血帕金森病癲癇老年性癡呆等最常見的神經系統疾病缺血性腦血管病如：腦血栓33第一節

缺血性腦血管病主要包括：短暫腦缺血發作（transientischemicattacks）腦血栓形成（cerebralthrombosis）腦栓塞（cerebralembolism）。第一節缺血性腦血管病主要包括：34一、短暫腦缺血發作（一）病因和發病機制血流動力學改變

動脈硬化和動脈炎等各種原因致頸內動脈系統或椎-基底動脈系統的動脈嚴重狹窄，在此基礎上血壓的急劇波動導致原來靠側枝循環維持的腦區發生一過性缺血

頸內動脈系統椎-基底動脈系統一、短暫腦缺血發作（一）病因和發病機制頸內動脈系統35注意事項：①不良反應有胃腸不適、頭痛、血壓降低、過敏反應等，一般不需特殊處理即可自行緩解；②對伴有明顯高顱內壓者慎用；2、急性期（發病48小時內）血流動力學改變:低血壓\心律失常③對銀杏有過敏體質者不用。抑制環加氧酶，從而減少PGG2、PGH2及TXA2的生成，抑制血小板的聚集和釋放反應2、急性期（發病48小時內）歷時短暫，不超過24h，恢復完全不遺留后遺癥腦血栓形成（cerebralthrombosis）各種不能溶解于血液中的固體、液體或氣體，如血凝塊、脂肪滴、空氣泡等均稱為栓子。低分子右旋糖酐成人每日用量可為500～1000ml，緩慢靜脈滴注，10～14天為1個療程。腦血栓形成（cerebralthrombosis）發病突然,迅速出現局限性神經功能缺損癥狀&體征主側半球受累出現失語癥(Broca失語\Wernicke失語\傳導性失語)可直接使纖維蛋白溶酶原轉變為纖維蛋白溶酶一、短暫腦缺血發作（一）病因和發病機制2.微栓子學說(Fisher,1954)微栓子主要來源頸內A狹窄處附壁血栓&動脈粥樣硬化斑塊脫落，阻塞小動脈常導致其供血區腦組織缺血，小栓子溶解&血管再通→臨床癥狀緩解3.其他血液成分改變:真性紅細胞增多癥\血小板增多癥\白血病\高凝狀態血流動力學改變:低血壓\心律失常腦外盜血綜合征頸椎病→椎動脈受壓注意事項：①不良反應有胃腸不適、頭痛、血壓降低、過敏反應等，36一、短暫腦缺血發作（二）臨床表現

50~70歲多發,男性較多發病突然,迅速出現局限性神經功能缺損癥狀&體征歷時短暫，不超過24h，恢復完全不遺留后遺癥反復發作,每次發作癥狀相似常合并高血壓\糖尿病\心臟病\高脂血癥等一、短暫腦缺血發作（二）臨床表現37一、短暫腦缺血發作（二）臨床表現頸內動脈系統TIA對側單肢無力&輕偏癱,可伴對側面部輕癱眼動脈交叉癱(病變側單眼一過性黑矇\對側偏癱&感覺障礙)&Horner征交叉癱(病變側Horner征\對側偏癱主側半球受累出現失語癥(Broca失語\Wernicke失語\傳導性失語)一、短暫腦缺血發作（二）臨床表現38一、短暫腦缺血發作（二）臨床表現2.椎-基底動脈系統TIA

眩暈\平衡障礙,大多不伴耳鳴,少數伴耳鳴(內聽動脈缺血)跌倒發作(dropattack):

患者轉頭&仰頭時下肢突然失張力跌倒,無意識喪失,很快自行站起短暫性全面性遺忘癥雙眼視力障礙一、短暫腦缺血發作（二）臨床表現2.椎-基底動脈系統TIA39二、腦血栓形成

（一）病因和發病機制、臨床表現1.動脈管壁病變

：動脈粥樣硬化。

常伴有高血壓。高血壓與動脈硬化相互促進。高脂血癥、糖尿病可加速腦動脈硬化等血管病損的發展。二、腦血栓形成

（一）病因和發病機制、臨床表現40二、腦血栓形成

（一）病因和發病機制、臨床表現2.血液成分改變

：血液黏度增高，紅細胞表面負電荷降低，血流速度減慢。3.血流動力學異常

血壓改變《9.3kPa或》高于24kPa。二、腦血栓形成

（一）病因和發病機制、臨床表現41二、腦血栓形成

（二）臨床表現起病突然，但癥狀體征進展較緩慢，常需數小時，甚至1～2天達高峰。不少患者在睡眠中發病，清晨醒來時發現偏癱或單癱，以及失語等。部分患者發病前有短暫性腦缺血發作病史。多數患者意識清醒，如果起病時即意識不清，要考慮椎-基底動脈系統腦梗死可能。大腦半球較大區域梗死，缺血、水腫影響間腦和腦干功能，可于起病后不久出現意識障礙。二、腦血栓形成

（二）臨床表現42三、腦栓塞（一）病因和發病機制

腦栓塞是指來自身體各部的栓子，通過頸動脈或椎動脈，阻塞腦血管，使其供血區缺血、壞死，產生腦功能障礙，又稱栓塞性腦梗死。

各種不能溶解于血液中的固體、液體或氣體，如血凝塊、脂肪滴、空氣泡等均稱為栓子。栓塞以大腦中動脈及其分支最多見。三、腦栓塞（一）病因和發病機制43（二）腦栓塞臨床表現青壯年多見活動中急驟發病局灶性神經功能缺失的體征在數秒至數分鐘內達到高峰，是發病最急驟的卒中常見大腦中動脈受累大面積時易合并出血常有局限性癲癇發作如病人有心瓣膜病、心內膜炎、心臟肥大、心律失常或多灶性腦梗死等體征，提示心源性栓子（二）腦栓塞臨床表現青壯年多見44四、治療超早期（指發病1～6小時以內）、急性期（發病48小時內）、恢復期3個階段一般治療原則1.嚴格臥床，保持安靜，避免情緒激動，頭高位但不超過30°。2.嚴密監察生命體征，注意瞳孔大小和意識狀態等變化。3.保持呼吸通暢，必要時吸痰，兼并低氧血癥患者應給予吸氧。4.積極控制高熱和抽搐。5.適當調控血壓、血糖。6.防治繼發感染（呼吸道、泌尿道），加強護理。7.維持營養，注意水電解質平衡。8.心臟監測與心臟病變處置。四、治療超早期（指發病1～6小時以內）、急性期（發病48小時45四、治療藥物治療原則早期溶栓治療，恢復血氧供應；要改善腦循環，降低腦代謝，減輕腦水腫；糾正高血糖；降低血黏度；維持水電解質平衡；要預防腦栓塞再發，阻止腦梗死發展，減輕神經功能缺失；預防并發癥的發生；四、治療藥物治療原則46（一）治療藥物分類（表12-1）藥物分類代表藥作用機制溶栓藥組織型纖溶酶原激活劑（tissue-typeplasminogenactivator，tPA）通過其賴氨酸殘基與纖維蛋白結合，激活與纖維蛋白結合的纖溶酶原，使其轉變為纖溶酶，使纖維蛋白血塊溶解尿激酶（urokinase）可直接使纖維蛋白溶酶原轉變為纖維蛋白溶酶抗凝藥肝素鈉

(heparinsodium)含有大量負電荷，能與抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）分子上帶正電的賴氨酸結合，激活ATⅢ，ATⅢ使凝血因子失活，發揮抗凝血作用。可延長凝血時間、凝血酶原時間和凝血酶時間降纖藥巴曲酶（batroxobin）分解纖維蛋白原，促使血中組織型纖溶酶原激活劑釋放，降低血黏度，抑制紅細胞凝集，增強紅細胞的變形能力，改善微循環脫水藥甘露醇（mannitol）使組織間液水分向血漿轉移，引起腦組織脫水，使腦組織縮皺血容量擴充藥低分子右旋糖酐(lowmoleculardextran)增加血容量，稀釋血液，降低血黏度，抑制血小板聚集，增加腦血流量，改善腦微循環抗血小板藥阿司匹林（aspirin）抑制環加氧酶，從而減少PGG2、PGH2及TXA2的生成，抑制血小板的聚集和釋放反應鈣通道阻滯劑尼莫地平（nimodipine）易于通過血腦屏障，選擇性地擴張腦血管，改善腦血液循環，保護腦功能抗氧化劑維生素E、維生素C、銀杏葉制劑清除自由基其他神經節苷脂（ganglioside）通過血腦屏障，拮抗興奮性氨基酸受體，增強內源性神經營養因子的作用，對急性缺血性腦損害有保護作用表12-1缺血性腦血管病治療藥物分類（一）治療藥物分類（表12-1）藥物分類代表藥作用機制溶栓藥47（二）治療藥物的選用腦缺血溶栓病例選擇標準：①頭顱CT掃描能排除顱內出血和大面積腦梗死；②無出血素質和出血性疾病；③年齡小于75歲；④時間≤6小時；⑤患者家屬簽署同意書。1、超早期（指發病1～6小時以內）（二）治療藥物的選用腦缺血溶栓病例選擇標準：1、超早期（指發48（二）治療藥物的選用常用藥物（1）組織型纖溶酶原激活劑必須在發病3小時內和3～4.5小時應用，推薦劑量為0.7～0.9mg/kg，總量的10%在最初1分鐘內靜脈推注，其余90%靜脈滴注，60分鐘滴完，最大劑量不超過90mg。（2）尿激酶發病≥6小時尿激酶100萬～150萬IU，溶于生理鹽水100～200ml，持續靜脈滴注30分鐘。1、超早期（指發病1～6小時以內）（二）治療藥物的選用常用藥物1、超早期（指發病1～6小時以內49（二）治療藥物的選用用藥注意事項：①溶栓治療應同時給予胃黏膜保護劑，防止胃出血；②溶栓前可靜滴低分子右旋糖酐，也可靜滴20%甘露醇注射液以提高腦灌注壓；③監測治療前、中、后的血壓變化，定期進行臨床神經功能缺損評分，復查頭顱CT，注意有無出血傾向，檢查出、凝血時間及血小板計數等；④一般出血均發生于溶栓后24小時。1、超早期（指發病1～6小時以內）（二）治療藥物的選用用藥注意事項：1、超早期（指發病1～6小50氟桂利嗪(flunarizine)每次5～10mg睡前服。對側單肢無力&輕偏癱,可伴對側面部輕癱③監測治療前、中、后的血壓變化，定期進行臨床神經功能缺損評分，復查頭顱CT，注意有無出血傾向，檢查出、凝血時間及血小板計數等；急性心肌梗死時不宜使用。短暫腦缺血發作（transientischemicattacks）血液成分改變：血液黏度增高，紅細胞表面負電荷降低，血流速度減慢。對側單肢無力&輕偏癱,可伴對側面部輕癱③應注意有無肝病、尿毒癥、活動性肺結核等；（1）組織型纖溶酶原激活劑腦栓塞（cerebralembolism）。對不適合溶栓并經過嚴格篩選的腦梗死患者，特別是高纖維蛋白血癥者可選用降纖治療。2、急性期（發病48小時內）2、急性期（發病48小時內）第一節缺血性腦血管病巴曲酶（batroxobin）（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）改善該區域的血液供應和微循環（1）血液稀釋低分子右旋糖酐成人每日用量可為500～1000ml，緩慢靜脈滴注，10～14天為1個療程。①對老年患者，同時患有冠心病和高血壓心臟病的患者，有引起心力衰竭和肺水腫的危險；②對伴有明顯高顱內壓者慎用；③偶可發生面色青紫、血壓降低等過敏反應，一旦發生及時停用，并用腎上腺素和地塞米松5mg靜脈注射。。氟桂利嗪(flunarizine)每次5～10mg睡前51（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（2）抗凝治療肝素，每日2萬～4萬U，加入0.9%氯化鈉注射液中滴注。肝素抗凝治療適應證：短暫腦缺血發作、腦血栓形成和腦栓塞。尤以短暫腦缺血發作效果最佳。注意事項：①治療前進行頭顱CT掃描，排除腦出血；②應注意排除胃潰瘍、凝血時間異常等情況；③應注意有無肝病、尿毒癥、活動性肺結核等；④治療過程中應注意有無皮膚和黏膜出血等情況；⑤血壓不宜過高，超過24/15kPa者不用；⑥有出血者可用維生素K1或輸新鮮血漿治療，魚精蛋白1mg可中和100U肝素（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（2）抗凝治52（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（3）抗血小板聚集藥1）阿司匹林（aspirin），每天50～100mg，療程為半年，既能預防和治療腦缺血，又能避免發生副作用，劑量過大會引起上腹痛、惡心、嘔吐，甚至上消化道出血。用腸溶阿司匹林片劑，消化道副作用會更少。2）雙嘧達莫（dipyridamole）能抑制血小板磷酸二酯酶，升高血小板內cAMP水平，抑制血小板聚集。每日200～400mg，分3次服用。也可與阿司匹林合用，此時劑量減半，每日100～200mg。可引起頭痛、頭暈、惡心和輕度胃腸道不適，減量可緩解。急性心肌梗死時不宜使用。3）噻氯匹定（ticlopidine）適用于短暫腦缺血發作和腦梗死，常用劑量250mg，每日1次，進餐時服用。噻氯匹定的不良反應較多，價格昂貴，除非患者對阿司匹林不能耐受，一般不作首選。（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（3）抗血小53（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（4）降纖維蛋白原治療巴曲酶（batroxobin,BTX）開始治療時間越早越好，同時并發腦出血的可能性越小，該藥對長病程的患者也有效。成人首次劑量通常為10BU，維持量可視患者情況酌情給予，一般為5BU，隔日一次，藥液使用前用100ml以上的生理鹽水稀釋，靜脈點滴1小時以上。下列情況首次使用量應為20BU，以后維持量可減為5BU：①給藥前血纖維蛋白原濃度達4g/L以上時；②突發性耳聾的重癥患者。通常療程為1周，必要時可增至3周；慢性治療可增至6周，但在延長期內每次用量減至5BU隔日點滴。不良反應多為輕度，主要為出血。對不適合溶栓并經過嚴格篩選的腦梗死患者，特別是高纖維蛋白血癥者可選用降纖治療。（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（4）降纖維54（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（5）血管擴張劑能改善側支循環，增加缺血區域的血氧供給常用藥物有銀杏葉制劑，其主要成分黃酮類有清除自由基的作用。銀杏苦內酯（ginkgolide）可選擇性拮抗血小板活化因子（platelet-activatingfactor，PAF）對血小板的活化作用，對缺血性腦血管病有良好的治療效果。注意事項：①不良反應有胃腸不適、頭痛、血壓降低、過敏反應等，一般不需特殊處理即可自行緩解；②長期靜注時，應常更換注射部位以減少靜脈炎的發生；③對銀杏有過敏體質者不用。血管擴張劑罌粟堿作用于血管平滑肌，直接擴張腦血管，常用罌粟堿60mg加入5%葡萄糖注射液250ml中靜滴，每日1次，7～14天為1個療程。（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（5）血管擴55（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（6）減輕腦水腫脫水藥物有20%甘露醇注射液，使用劑量為0.5～1g/kg（7）鈣通道阻滯劑有：①尼莫地平口服每次40mg每日3～4次。。②尼卡地平

(nicardipine)每次口服20mg，每日3～4次，連用1～2個月。③其他鈣通道阻滯劑氟桂利嗪

(flunarizine)每次5～10mg睡前服。桂利嗪

(cinnarizine)每次口服25mg，每日3次。維拉帕米

(verapamil)口服每次40～80mg，每日3次。（8）鈣通道阻滯劑有（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（6）減輕腦56（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（8）腦代謝活化劑胞二磷膽堿0.5～1.0g加入5%葡萄糖液500ml靜滴，每日1次。神經節苷脂能拮抗興奮性氨基酸受體，對腦缺血損傷有保護作用，肌內注射，每次60～100mg，每日1次，15～30天為1個療程。阿片受體拮抗劑納洛酮能穩定溶酶體膜，減少炎癥介質的釋放，保護腦組織，用0.4～2.0mg加入5%葡萄糖液250ml靜滴，每日1次。（二）治療藥物的選用2、急性期（發病48小時內）（8）腦代謝57（二）治療藥物的選用3、急性期并發癥腦水腫與顱內壓增高出血轉化癲癇吞咽困難肺炎排尿妨礙與尿路感染4、恢復期（二）治療藥物的選用3、急性期并發癥腦水腫與顱內壓增高4、恢58常用藥物有銀杏葉制劑，其主要成分黃酮類有清除自由基的作用。反復發作,每次發作癥狀相似肝素抗凝治療適應證：短暫腦缺血發作、腦血栓形成和腦栓塞。2、急性期（發病48小時內）改善該區域的①頭顱CT掃描能排除顱內出血和大面積腦梗死；低分子右旋糖酐(lowmoleculardextran)②尼卡地平(nicardipine)每次口服20mg，每日3～4次，連用1～2個月。尿激酶（urokinase）眩暈\平衡障礙,大多不伴耳鳴,少數伴耳鳴(內聽動脈缺血)血流動力學改變:低血壓\心律失常