1第七章休克（Shock）1第七章休克（Shock）2

Introduction

休克是外來語，即Shock的譯音四個階段：癥狀描述階段系統定位階段微循環學說階段細胞與分子水平階段2Introduction3◆機體在各種強烈致病因素引起的有效循環血量急劇減少，使組織和器官血液灌流不足，導致重要臟器功能代謝障礙和細胞損傷的全身性病理過程。。3◆機體在各種強烈致病因素引起的有效循環血量急劇減少，使組4典型臨床表現血壓下降、面色蒼白、四肢厥冷、出冷汗、脈搏細速、尿量減少、精神委靡、神志淡漠等4典型臨床表現血壓下降、面色蒼白、四肢厥冷、出冷汗、脈搏細速5第一節休克的病因和分類5第一節休克的病因和分類6★失血和失液：低血容量性休克：失血＞30～35%；失體液＞20%一、按原因分類★嚴重創傷：創傷性休克★燒傷：燒傷性休克★嚴重感染：感染性休克★急性型功能障礙：心源性休克：CO急劇降低★過敏：過敏性休克：血管床容積擴張和毛細血管通透性增加★強烈的神經刺激：神經源性休克：全身阻力血管擴張6★失血和失液：低血容量性休克：失血＞30～35%；一7二、按血液動力學特點分類★低排高阻型休克（低動力型休克、冷性休克）★高排低阻型休克（高動力型休克、暖性休克）

7二、按血液動力學特點分類★低排高阻型休克（低動力型休8

低排高阻型休克

高排低阻型休克血液心臟排血量低

心臟排血量高

動力學

總外周血管阻力高總外周血管阻力低特點中心靜脈壓低中心靜脈壓正常/升高

動脈血壓低

動脈血壓低

臨床四肢濕冷

四肢溫暖特點皮膚蒼白

皮膚潮紅包括

低血容量性休克少數感染性休克

創傷性休克心源性休克大多數感染性休克8低排高阻型休克9第二節休克的發病機制9第二節休克的發病機制充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等12一、休克發生的始動環節☆血容量降低☆血管床容積增加

☆心泵功能障礙大量血液、血漿及體液喪失→血容量急劇↓→微循環灌流明顯↓外周血管擴張→血管床容積↑→血液淤滯在微循環→有效循環血量不足心輸出量銳減→組織灌流↓

12一、休克發生的始動環節☆血容量降低大量血液、血漿及體13二、休克分期及微循環變化

13二、休克分期及微循環變化14直捷通路動靜脈短路迂回通路(真毛細血管通路)

14直捷通路動靜脈短路迂回通路(真毛細血管通路15Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網血流↓局部代謝產物聚積平滑肌對縮血管物質反應性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網血流↑局部代謝產物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質反應性↑

Cap灌流的局部反饋調節15Cap前括約肌真Cap網局部代謝平滑肌對縮血管Cap前括16（一）休克早期（休克代償期）

16（一）休克早期（休克代償期）17（一）休克早期（休克代償期）（1）微循環變化特點：

毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點：少灌少流、灌少于流血液經動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環小血管持續收縮關閉的毛細血管增多

17（一）休克早期（休克代償期）（1）微循環變化特點：毛18失血、創傷等交感-腎上腺髓質系統興奮微血管顯著收縮v皮膚、骨骼肌、腹腔內臟微血管的α受體動-靜脈短路的β受體動-靜脈短路開放vCA大量釋放（2）機制18失血、創傷等交感-腎上腺髓質系統興奮微血管顯著收縮v皮膚(1)有利于維持動脈BP① 回心血量↑19自身輸血:靜脈收縮、動靜脈短路開放自身輸液:組織間液進入毛細血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收縮力↑，回心血量↑③外周阻力↑醛固酮和ADH

↑:腎小管重吸收鈉水↑（3）意義：(1)有利于維持動脈BP① 回心血量↑19自身輸血:靜脈(2)有利于心腦血供20①腦血管:

交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低②冠狀動脈:

β受體興奮→擴血管效應強于α受體興奮→縮血管效應③BP維持正常(2)有利于心腦血供20①腦血管:交感縮血管纖維分布21交感-腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺↑出冷汗腹腔內臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經系統興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑21出冷汗皮膚缺血汗腺外周阻力↑BP(–)腎缺血少尿煩躁22（二）休克期（微循環淤血期）

22（二）休克期（微循環淤血期）23前阻力血管擴張，微靜脈持續收縮前阻力小于后阻力毛細血管開放數目增多

灌流特點:灌而少流，灌大于流（1）微循環變化特點23前阻力血管擴張，微靜脈持續收縮前阻力小于后阻力24

酸中毒

局部擴血管物質堆積

內毒素的作用

血細胞黏附、聚集加重，血黏度↑（2）機制24酸中毒局部擴血管物質堆積內毒素的作用血①

有效循環血量進行性↓25

血液淤滯在微循環

血漿外滲至組織間隙

血細胞黏附、聚集、血液濃縮②

血流阻力進行性增大↑（3）對機體的影響①有效循環血量進行性↓25血液淤滯在微循環血漿外滲③BP進行性↓26

有效循環血量↓

外周阻力↓④

重要器官供血↓、功能障礙

心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓③BP進行性↓26有效循環血量↓外周阻力↓④重要（4）臨床表現27微循環淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿（4）臨床表現27微循環淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓B28（三）休克晚期（休克難治期、微循環衰竭期）

28（三）休克晚期（休克難治期、微循環衰29（1）微循環灌流特點：微循環血管麻痹擴張血細胞黏附聚集加重，微血栓形成血液濃縮，黏度增大，血流更加緩慢灌流特點:

不灌不流，灌流停止

29（1）微循環灌流特點：30彌散性血管內凝血（DIC）

A、形成條件

a、血液濃縮、粘滯度

b、血液呈高凝狀態

c、血流慢、淤滯、泥化

d、酸中毒

30彌散性血管內凝血（DIC）31B原因：內皮細胞受損激活內源性凝血系統組織損傷激活外源性凝血系統血細胞受損微血栓形成中性粒細胞激活產生大量促凝物質

后果：不灌不流出血血管通透性增加器官梗塞，壞死

31（3）主要臨床表現除休克期表現外，還有DIC和重要臟器功能衰竭、口唇發紺、四肢冰冷、呼吸困難、心音低弱、血壓嚴重下降或測不到、無尿、昏迷、多部位出血、多器官系統衰竭32（3）主要臨床表現除休克期表現外，還有DIC和重要臟器功能衰33第三節休克時細胞和器官功能變化33第三節休克時細胞和器官功能變化34

能量代謝障礙代謝性酸中毒

（1）微循環障礙（2）肝損傷，乳酸利用障礙（3）腎功能障礙

一、休克時的細胞代謝障礙(Cells

Metabolicdisorderinshock)34能量代謝障礙代謝性酸中毒一、休克時的細胞代謝障礙(C35二、細胞損傷和細胞凋亡細胞膜離子轉運功能障礙中性粒細胞激活溶酶體酶釋放(Celldamage

andapopotis)（一）細胞損傷（二）細胞凋亡35二、細胞損傷和細胞凋亡細胞膜離子轉運功能障礙中性粒細36

三、器官功能障礙(Impairmentoforganicfunction)36(Impairmentoforganicfunct37

(一)腎功能障礙早期（最易受損的器官）腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性腎衰(Renalfailure)37早期（最易受損的器官）腎血流灌注↓急性功能性腎衰(Ren38

急性器質性腎衰持續腎缺血及微血栓形成少尿晚期急性腎小管壞死38急性器質性腎衰持續腎缺血少尿晚期急性

急性呼吸窘迫綜合征:在感染、休克及創傷等病理過程中，特別是在休克恢復期出現的以呼吸窘迫和進行性缺氧為特征的急性呼吸衰竭綜合征。肺出現嚴重的肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內透明膜形成等病理變化，稱休克肺。39(二)肺功能障礙(Respirationfailure)急性呼吸窘迫綜合征:在感染、休克及創傷等病40(三)心功能障礙休克過程中心功能障礙的機制

冠脈血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓

心肌內DIC

多種毒性因子抑制心功能(Impairmentofcardiacfunction)40休克過程中心功能障礙的機制冠脈血流量↓心肌耗氧量↑41(四)消化系統功能障礙(Impairmentofdigestivesystem)肝血液灌流減少,肝內DIC形成。胃腸缺血，淤血引起胃腸粘膜水腫、糜爛。41(Impairmentofdigestivesys42(五)腦功能改變(Thealterationofbrainfunction)腦組織缺血、缺氧酸中毒，嚴重缺氧引起腦水腫42(Thealterationofbrainfun在嚴重感染、失血、創傷或休克過程中,短時間內出現兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭。43(六)多系統器官功能衰竭(Multiplesystemorganfailure)在嚴重感染、失血、創傷或休克過程中,短時間內出現兩個或兩個以44（一）治療原發病（二）補充血容量，改善微循環：

擴容血管活性藥物防治DIC（三）糾正酸中毒（四）改善細胞代謝（五）防治器官功能衰竭第五節休克的防治原則44（一）治療原發病第五節休克的防治原則本章目的要求1.掌握休克的概念2.掌握休克始動環節、各期的微循環變化特點、機制及意義3.熟悉休克時細胞和器官功能變化4.了解各型休克特點、休克的防治原則45本章目的要求1.掌握休克的概念4546微動脈收縮微靜脈收縮酸中毒對微血管舒縮的影響微動脈擴張微靜脈仍收縮休克早期休克期46微動脈收縮微靜脈收縮酸中毒對微血管舒縮的影響微動脈擴張微47失血、創傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細胞、白細胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統激肽↑血管擴張，通透性↑47失血、創傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內毒素入血↑革蘭陰性菌感ThankYouThankYou49第七章休克（Shock）1第七章休克（Shock）50

Introduction

休克是外來語，即Shock的譯音四個階段：癥狀描述階段系統定位階段微循環學說階段細胞與分子水平階段2Introduction51◆機體在各種強烈致病因素引起的有效循環血量急劇減少，使組織和器官血液灌流不足，導致重要臟器功能代謝障礙和細胞損傷的全身性病理過程。。3◆機體在各種強烈致病因素引起的有效循環血量急劇減少，使組52典型臨床表現血壓下降、面色蒼白、四肢厥冷、出冷汗、脈搏細速、尿量減少、精神委靡、神志淡漠等4典型臨床表現血壓下降、面色蒼白、四肢厥冷、出冷汗、脈搏細速53第一節休克的病因和分類5第一節休克的病因和分類54★失血和失液：低血容量性休克：失血＞30～35%；失體液＞20%一、按原因分類★嚴重創傷：創傷性休克★燒傷：燒傷性休克★嚴重感染：感染性休克★急性型功能障礙：心源性休克：CO急劇降低★過敏：過敏性休克：血管床容積擴張和毛細血管通透性增加★強烈的神經刺激：神經源性休克：全身阻力血管擴張6★失血和失液：低血容量性休克：失血＞30～35%；一55二、按血液動力學特點分類★低排高阻型休克（低動力型休克、冷性休克）★高排低阻型休克（高動力型休克、暖性休克）

7二、按血液動力學特點分類★低排高阻型休克（低動力型休56

低排高阻型休克

高排低阻型休克血液心臟排血量低

心臟排血量高

動力學

總外周血管阻力高總外周血管阻力低特點中心靜脈壓低中心靜脈壓正常/升高

動脈血壓低

動脈血壓低

臨床四肢濕冷

四肢溫暖特點皮膚蒼白

皮膚潮紅包括

低血容量性休克少數感染性休克

創傷性休克心源性休克大多數感染性休克8低排高阻型休克57第二節休克的發病機制9第二節休克的發病機制充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等60一、休克發生的始動環節☆血容量降低☆血管床容積增加

☆心泵功能障礙大量血液、血漿及體液喪失→血容量急劇↓→微循環灌流明顯↓外周血管擴張→血管床容積↑→血液淤滯在微循環→有效循環血量不足心輸出量銳減→組織灌流↓

12一、休克發生的始動環節☆血容量降低大量血液、血漿及體61二、休克分期及微循環變化

13二、休克分期及微循環變化62直捷通路動靜脈短路迂回通路(真毛細血管通路)

14直捷通路動靜脈短路迂回通路(真毛細血管通路63Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網血流↓局部代謝產物聚積平滑肌對縮血管物質反應性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網血流↑局部代謝產物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質反應性↑

Cap灌流的局部反饋調節15Cap前括約肌真Cap網局部代謝平滑肌對縮血管Cap前括64（一）休克早期（休克代償期）

16（一）休克早期（休克代償期）65（一）休克早期（休克代償期）（1）微循環變化特點：

毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點：少灌少流、灌少于流血液經動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環小血管持續收縮關閉的毛細血管增多

17（一）休克早期（休克代償期）（1）微循環變化特點：毛66失血、創傷等交感-腎上腺髓質系統興奮微血管顯著收縮v皮膚、骨骼肌、腹腔內臟微血管的α受體動-靜脈短路的β受體動-靜脈短路開放vCA大量釋放（2）機制18失血、創傷等交感-腎上腺髓質系統興奮微血管顯著收縮v皮膚(1)有利于維持動脈BP① 回心血量↑67自身輸血:靜脈收縮、動靜脈短路開放自身輸液:組織間液進入毛細血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收縮力↑，回心血量↑③外周阻力↑醛固酮和ADH

↑:腎小管重吸收鈉水↑（3）意義：(1)有利于維持動脈BP① 回心血量↑19自身輸血:靜脈(2)有利于心腦血供68①腦血管:

交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低②冠狀動脈:

β受體興奮→擴血管效應強于α受體興奮→縮血管效應③BP維持正常(2)有利于心腦血供20①腦血管:交感縮血管纖維分布69交感-腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺↑出冷汗腹腔內臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經系統興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑21出冷汗皮膚缺血汗腺外周阻力↑BP(–)腎缺血少尿煩躁70（二）休克期（微循環淤血期）

22（二）休克期（微循環淤血期）71前阻力血管擴張，微靜脈持續收縮前阻力小于后阻力毛細血管開放數目增多

灌流特點:灌而少流，灌大于流（1）微循環變化特點23前阻力血管擴張，微靜脈持續收縮前阻力小于后阻力72

酸中毒

局部擴血管物質堆積

內毒素的作用

血細胞黏附、聚集加重，血黏度↑（2）機制24酸中毒局部擴血管物質堆積內毒素的作用血①

有效循環血量進行性↓73

血液淤滯在微循環

血漿外滲至組織間隙

血細胞黏附、聚集、血液濃縮②

血流阻力進行性增大↑（3）對機體的影響①有效循環血量進行性↓25血液淤滯在微循環血漿外滲③BP進行性↓74

有效循環血量↓

外周阻力↓④

重要器官供血↓、功能障礙

心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓③BP進行性↓26有效循環血量↓外周阻力↓④重要（4）臨床表現75微循環淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿（4）臨床表現27微循環淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓B76（三）休克晚期（休克難治期、微循環衰竭期）

28（三）休克晚期（休克難治期、微循環衰77（1）微循環灌流特點：微循環血管麻痹擴張血細胞黏附聚集加重，微血栓形成血液濃縮，黏度增大，血流更加緩慢灌流特點:

不灌不流，灌流停止

29（1）微循環灌流特點：78彌散性血管內凝血（DIC）

A、形成條件

a、血液濃縮、粘滯度

b、血液呈高凝狀態

c、血流慢、淤滯、泥化

d、酸中毒

30彌散性血管內凝血（DIC）79B原因：內皮細胞受損激活內源性凝血系統組織損傷激活外源性凝血系統血細胞受損微血栓形成中性粒細胞激活產生大量促凝物質

后果：不灌不流出血血管通透性增加器官梗塞，壞死

31（3）主要臨床表現除休克期表現外，還有DIC和重要臟器功能衰竭、口唇發紺、四肢冰冷、呼吸困難、心音低弱、血壓嚴重下降或測不到、無尿、昏迷、多部位出血、多器官系統衰竭80（3）主要臨床表現除休克期表現外，還有DIC和重要臟器功能衰81第三節休克時細胞和器官功能變化33第三節休克時細胞和器官功能變化82

能量代謝障礙代謝性酸中毒

（1）微循環障礙（2）肝損傷，乳酸利用障礙（3）腎功能障礙

一、休克時的細胞代謝障礙(Cells

Metabolicdisorderinshock)34能量代謝障礙代謝性酸中毒一、休克時的細胞代謝障礙(C83二、細胞損傷和細胞凋亡細胞膜離子轉運功能障礙中性粒細胞激活溶酶體酶釋放(Celldamage

andapopotis)（一）細胞損傷（二）細胞凋亡35二、細胞損傷和細胞凋亡細胞膜離子轉運功能障礙中性粒細84

三、器官功能障礙(Impairmentoforganicfunction)36(Impairmentoforganicfunct85

(一)腎功能障礙早期（最易受損的器官）腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性腎衰(Renalfailure)37早期（最易受損的器官）腎血流灌注↓急性功能性腎衰(Ren86

急性器質性腎衰持續腎缺血及微血栓形成少尿晚期急性腎小管壞死38急性器質性腎衰持續腎缺血少尿晚期急性

急性呼吸窘迫綜合征:在感染