糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰1（優選）糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰（優選）糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰2概念

糖皮質激素，又名“腎上腺皮質激素”、“皮質醇”，是由腎上腺皮質分泌的一類甾體激素，可人工合成。結構糖皮質激素是21個碳原子的甾體，為環戊烷多氫菲的衍生物。體內過程作用生理狀態下所分泌的糖皮質激素——主要影響物質代謝過程。超生理的量應用的糖皮質激素——有抗炎、免疫抑制、抗毒和抗休克等作用。

糖皮質激素（GCS）糖皮質激素（GCS）3腎上腺結構腎上腺是人體重要的內分泌器官，位于腎的上方，左右各一，共同為腎筋膜和脂肪組織所包裹。左腎上腺呈半月形，右腎上腺為三角形。兩側共重1015克。腺體分腎上腺皮質和腎上腺髓質兩部分，周圍部分是皮質，內部是髓質。腎上腺結構腎上腺是人體重要的內分泌器官，位于腎的上方，左右各4腎上腺皮質腎上腺皮質較厚，從外往里可分為球狀帶、束狀帶和網狀帶三部分，糖皮質激素由束狀帶分泌。球狀帶15%束狀帶78%網狀帶7%髓質腎上腺皮質腎上腺皮質較厚，從外往里可分為球狀帶、束狀帶和網狀5糖皮激素的分類按作用持續時間分類·短效藥物——作用時間為812小時氫化可的松、可的松·中效藥物——作用時間為1236小時潑尼松、潑尼松龍、甲基潑尼松龍·長效藥物——作用時間為3654小時地塞米松、倍他米松給藥途徑分類·口服、注射、吸入、局部外用糖皮激素的分類按作用持續時間分類6糖皮質激素化學結構C17上有OH，C11上有=O或OH糖皮質激素化學結構C17上有OH，C11上有=O或OH7老年患者用糖皮質激素易發生高血壓及糖尿病。增強心肌收縮力，心輸出量增加;腺體分腎上腺皮質和腎上腺髓質兩部分，周圍部分是皮質，內部是髓質。（優選）糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰每日（或隔日）早晨8點給藥糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰維蛋白原濃度，縮短凝血時間；…研究的結果模棱兩可，且有許多結果可以推論GC有抗動脈粥樣硬化作用.誘導淋巴細胞凋亡（T、B淋巴細胞）皮質醇過多時，大量皮質醇可使11β羥類固醇脫氧酶的代謝能力達到飽和，而與鹽皮質類固醇受體結合，促進腎遠曲小管鈉、鉀離子交換而致水鈉潴留，鉀離子丟失。小兒如長期使用腎上腺皮質激素，須十分慎重。糖皮質激素由腎上腺皮質束狀帶分泌從轉錄水平直接抑制粘附分子的產生通過細胞因子反應性作用抑制外周組織對葡萄糖的利用增強心肌收縮力，心輸出量增加;糖皮質激素對致密性的影響程度與劑量成正比，它可降低角質形成細胞間的粘合度，使皮膚容易脫屑。糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。刺激骨髓造血紅細胞、血小板增多，提高纖（1）免疫抑制作用——細胞免疫和體液免疫糖皮質激素的體內過程

糖皮質激素90%以上與血漿蛋白結合，其中77%與皮質激素結合球蛋白（CBG）結合，15%與白蛋白結合。主要在肝中代謝，與葡萄糖醛酸或硫酸結合，與未結合部分一起由腎臟排出。可的松和潑尼松在肝內分別轉化為氫化可的松和潑尼松龍而生效，故嚴重肝功能不全的病人只宜應用氫化可的松或潑尼松龍。老年患者用糖皮質激素易發生高血壓及糖尿病。糖皮質激素的體內過8糖皮質激素分泌的節律性腎上腺皮質束狀帶每天分泌約15~25毫克的皮質醇810點最高，22點至深夜1點最低；在清晨前后各2小時的時間內，分泌量約為全日量的一半每日（或隔日）早晨8點給藥應激狀態下氫化可的松的分泌量可達正常的10倍糖皮質激素分泌的節律性腎上腺皮質束狀帶每天分泌約15~25毫9小兒如長期使用腎上腺皮質激素，須十分慎重。抑制COX2——減少PGs的產生提高機體對內毒素的耐受對細胞增生和分化的影響。對抗各種原因所致炎癥（物理、化學、生物、免疫等）抗休克作用，控制過高體溫緩激肽等過敏性物質糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。由于糖皮質激素升高血糖的作用，會刺激胰島素的分泌從而促進脂肪的合成，使體內總脂肪量增加。糖皮質激素由腎上腺皮質束狀帶分泌臨床藥理作用

——抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克、免疫抑制妊娠期用藥：糖皮質激素可通過胎盤。每日（或隔日）早晨8點給藥3、對水和電解質代謝的作用糖皮質激素由腎上腺皮質束狀帶分泌糖皮質激素對皮膚的影響老年患者用糖皮質激素易發生高血壓及糖尿病。網狀帶7%應激狀態下氫化可的松的分泌量可達正常的10倍腎上腺皮質較厚，從外往里可分為球狀帶、束狀帶和網狀帶三部分，糖皮質激素由束狀帶分泌。糖皮質激素直接或通過增強兒茶酚胺和生長激素等的脂肪分解作用促進脂肪分解，增加游離脂肪酸并進入血中。孕婦及哺乳期婦女在權衡利弊情況下，盡可能避免使用。由于糖皮質激素升高血糖的作用，會刺激胰島素的分泌從而促進脂肪的合成，使體內總脂肪量增加。抑制粘附因子的產生(ICAM1,E選擇素等);確實的，但就目前為止的研究，尚未找到一個確定的GC致動脈粥樣硬化的證據或機制…糖皮質激素由腎上腺皮質束狀帶分泌糖皮質激素由腎上腺皮質束狀帶分泌…研究的結果模棱兩可，且有許多結果可以推論GC有抗動脈粥樣硬化作用.老年患者尤其是更年期后的女性應用糖皮質激素易加重骨質疏松。劑型的選擇錯誤——加重原發病潴鈉、供血容量增加提高機體對細菌內毒素的耐受力，減少內熱源的釋放，能迅速退熱并緩解毒血癥狀，但對外毒素無作用。3、對水和電解質代謝的作用超生理的量應用的糖皮質激素——有抗炎、免疫抑制、抗毒和抗休克等作用。抗休克作用，控制過高體溫糖皮質激素在重癥感染中應起的作用停藥方法：參見臨床應用指導原則3、對水和電解質代謝的作用物質代謝1、對糖代謝作用2、對蛋白質代謝作用3、對水和電解質代謝的作用4、對脂肪代謝作用小兒如長期使用腎上腺皮質激素，須十分慎重。應激狀態下氫化可的101、對糖代謝的作用

刺激肝臟葡萄糖異生增加肝糖原、肌糖原合成減慢葡萄糖分解成CO2的氧化過程抑制外周組織對葡萄糖的利用

糖皮質激素是機體主要的升糖激素之一1、對糖代謝的作用112、對蛋白代謝的作用促進蛋白質的分解代謝，抑制蛋白質的合成，導致負氮平衡。長期過量的糖皮質激素會引起嚴重的肌肉萎縮、骨質疏松、影響兒童的生長發育。2、對蛋白代謝的作用12每日（或隔日）早晨8點給藥促進蛋白質的分解代謝，抑制蛋白質的合成，導致負氮平衡。GCS抑制IL1,2,5,6,8（單核細胞產生的多肽）;腫瘤壞死因子a,GMCSF（粒細胞集落刺激因子）等細胞因子的分泌，并影響其生物效應小兒如長期使用腎上腺皮質激素，須十分慎重。潑尼松、潑尼松龍、甲基潑尼松龍每日（或隔日）早晨8點給藥炎癥初期紅、腫、熱、痛癥狀減輕劑型的選擇錯誤——加重原發病骨骼系統—導致骨質疏松糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。老年患者用糖皮質激素易發生高血壓及糖尿病。抑制胃黏膜上皮細胞的再生（1）免疫抑制作用——細胞免疫和體液免疫維蛋白原濃度，縮短凝血時間；糖皮質激素對致密性的影響程度與劑量成正比，它可降低角質形成細胞間的粘合度，使皮膚容易脫屑。網狀帶7%增加肝糖原、肌糖原合成左腎上腺呈半月形，右腎上腺為三角形。（1）免疫抑制作用——細胞免疫和體液免疫GCS炎癥介導GCS抑制前列腺素的合成正常的前列腺素具有胃黏膜保護作用。劑型的選擇錯誤——加重原發病老年患者尤其是更年期后的女性應用糖皮質激素易加重骨質疏松。（1）抑制炎性介質的產生與釋放3、對水和電解質代謝的作用生理情況下皮質醇通過糖皮質激素受體促進鈉離子的再吸收和鉀、鈣、磷離子的排泄，有保鈉排鉀起較弱的鹽皮質類固醇的作用。皮質醇過多時，大量皮質醇可使11β羥類固醇脫氧酶的代謝能力達到飽和，而與鹽皮質類固醇受體結合，促進腎遠曲小管鈉、鉀離子交換而致水鈉潴留，鉀離子丟失。糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。每日（或隔日）早晨8點給藥3、對水和電解質代謝的作用134、對脂肪代謝的作用糖皮質激素直接或通過增強兒茶酚胺和生長激素等的脂肪分解作用促進脂肪分解，增加游離脂肪酸并進入血中。由于糖皮質激素升高血糖的作用，會刺激胰島素的分泌從而促進脂肪的合成，使體內總脂肪量增加。糖皮質激素激活四肢皮下的脂酶，使四肢脂肪減少，使脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部，形成滿月臉和向心性肥胖。庫欣綜合征4、對脂肪代謝的作用庫欣綜合征14糖皮質激素藥理作用與不良反應培訓講義課件15

臨床藥理作用

——

抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克、免疫抑制1.抗炎作用

對抗各種原因所致炎癥（物理、化學、生物、免疫等）炎癥初期紅、腫、熱、痛癥狀減輕炎癥后期延緩肉芽組織生成，防止瘢痕形成臨床藥理作用

——抗炎、抗毒、抗過敏16（1）抑制炎性介質的產生與釋放增加淋巴細胞合成脂皮質蛋白,抑制磷脂酶A2，導致炎性介質PGs與LTs生成減少抑制NO合酶的基因轉錄——減少NO的產生抑制COX2——減少PGs的產生降解緩激肽

抗炎作用機制抗炎作用機制17抑制細胞因子的產生GCS抑制IL1,2,5,6,8（單核細胞產生的多肽）;腫瘤壞死因子a,GMCSF（粒細胞集落刺激因子）等細胞因子的分泌，并影響其生物效應抑制粘附因子的產生(ICAM1,E選擇素等);從轉錄水平直接抑制粘附分子的產生通過細胞因子反應性作用對炎癥細胞凋亡的影響抑制細胞因子的產生182、免疫抑制作用與抗過敏作用

（1）免疫抑制作用——細胞免疫和體液免疫誘導淋巴細胞凋亡（T、B淋巴細胞）抑制巨噬細胞吞噬和處理抗原抑制核轉錄因子活性（減少炎性細胞因子的生成）（2）抗過敏作用抑制抗原抗體反應抑制肥大細胞脫顆粒釋放組胺、5HT、緩激肽等過敏性物質2、免疫抑制作用與抗過敏作用193、抗毒抗休克作用

（1）抗休克擴張痙攣收縮的血管，改善微循環；增強心肌收縮力，心輸出量增加;抑制炎性因子產生，降低血管對炎癥因子敏感性穩定溶酶體膜，減少蛋白水解酶的釋放（2）抗毒提高機體對細菌內毒素的耐受力，減少內熱源的釋放，能迅速退熱并緩解毒血癥狀，但對外毒素無作用。3、抗毒抗休克作用204、允許作用

糖皮質激素對有些組織細胞無直接效應，但可給其他激素作用的發揮創造有利條件，如增強兒茶酚胺的血管收縮作用、增強胰高血糖素的升血糖作用等。4、允許作用215.其他作用

血液與造血系統刺激骨髓造血紅細胞、血小板增多，提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；提高中性白細胞數量，但減弱其對炎癥區的浸潤和吞噬；促進血細胞從外周向淋巴組織重新分布血液中淋巴細胞、嗜酸，堿性粒細胞數量減少。5.其他作用22中樞神經系統減少腦中γ–氨基丁酸的濃度，提高中樞興奮性消化系統—誘發潰瘍骨骼系統—導致骨質疏松

心血管系統—導致高血壓潴鈉、供血容量增加使血管壁對ATⅡ（血管緊張素Ⅱ）反應增加使血管壁對兒茶酚胺反應增加中樞神經系統心血管系統—導致高血壓23糖皮質激素對皮膚的影響

對表皮功能的影響。糖皮質激素延緩皮膚表皮功能的恢復。如果長期使用糖皮質激素能使基礎水分丟失增加近3倍。對脂質代謝的影響。糖皮質激素使皮膚更干燥。正常成人皮膚經局部糖皮質激素處理3-4周后，角質層脂質的含量降低24%以上。對細胞增生和分化的影響。糖皮質激素使皮膚變薄。在正常皮膚，糖皮質激素可抑制表皮的增生和分化。對角質層致密性和粘合度的影響。糖皮質激素對致密性的影響程度與劑量成正比，它可降低角質形成細胞間的粘合度，使皮膚容易脫屑。糖皮質激素對皮膚的影響對表皮功能的影響。糖皮質激素延緩皮膚24糖皮質激素藥理作用與不良反應培訓講義課件25…研究的結果模棱兩可，且有許多結果可以推論GC有抗動脈粥樣硬化作用...長期大量應用GC和發生Cushine綜合征時，動脈壁粥樣硬化病變是常見的表現，即動脈粥樣硬化的發生是確實的，但就目前為止的研究，尚未找到一個確定的GC致動脈粥樣硬化的證據或機制…GC與動脈粥樣硬化———《糖皮質激素與動脈粥樣硬化的關系》吳練秋…研究的結果模棱兩可，且有許多結果可以推論GC有抗動26停藥反應：長期中或大劑量使用糖皮質激素時，減量過快或突然停用可出現腎上腺皮質功能減退樣癥狀，輕者表現為精神萎靡、乏力、食欲減退、關節和肌肉疼痛，重者可出現發熱、惡心、嘔吐、低血壓等，危重者甚至發生腎上腺皮質危象，需及時搶救。停藥方法：參見臨床應用指導原則

停藥反應：長期中或大劑量使用糖皮質激素時，減量過快或突然停用27

孕婦及哺乳期婦女用藥妊娠期用藥：糖皮質激素可通過胎盤。藥理劑量的糖皮質激素可增加胎盤功能不全、新生兒體重減少或死胎的發生率。哺乳期用藥：由于糖皮質激素可由乳汁中排泄，對嬰兒造成不良影響，如生長受抑制、腎上腺皮質功能抑制等。孕婦及哺乳期婦女在權衡利弊情況下，盡可能避免使用。小兒如長期使用腎上腺皮質激素，須十分慎重。老年患者用藥老年患者用糖皮質激素易發生高血壓及糖尿病。老年患者尤其是更年期后的女性應用糖皮質激素易加重骨質疏松。特殊人群用藥孕婦及哺乳期婦女用藥特殊人群用藥28

糖皮質激素的抗毒作用機制是

A.中和細菌內毒素

B.對抗細菌外毒素

C.加速內毒素排泄

D.抑制細菌增長

E.提高機體對內毒素的耐受【正確答案】：E聰明題糖皮質激素的抗毒作用機制是聰明題29糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。維蛋白原濃度，縮短凝血時間；妊娠期用藥：糖皮質激素可通過胎盤。心血管系統—導致高血壓增強心肌收縮力，心輸出量增加;促進蛋白質的分解代謝，抑制蛋白質的合成，導致負氮平衡。糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰…研究的結果模棱兩可，且有許多結果可以推論GC有抗動脈粥樣硬化作用.老年患者尤其是更年期后的女性應用糖皮質激素易加重骨質疏松。抑制胃黏膜上皮細胞的再生糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰胞數量，但減弱其對炎癥區的浸潤和吞噬；對細胞增生和分化的影響。糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。在正常皮膚，糖皮質激素可抑制表皮的增生和分化。臨床藥理作用

——抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克、免疫抑制地塞米松、倍他米松增加肝糖原、肌糖原合成

關于糖皮質激素的說法，正確的是

A.糖皮質激素由腎上腺皮質束狀帶分泌B.與血漿蛋白結合率高

C.主要在肝中代謝

D.糖皮質激素可提高中樞興奮性

E.和別嘌醇合用，糖皮質激素應增量【正確答案】：A,B,C,D聰明題糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞30ThanksThanks31GCS抗炎作用機制GCS抗炎作用機制32GCS誘發潰瘍機制胃酸分泌增加:可致胃腺G細胞增生,數目增加,胃泌素水平升高,最終胃酸分泌增加胃蛋白酶、胰液和其他消化酶的分泌增加,促進膽汁合成和分泌胃黏液分泌異常:可使胃黏液生成減少，GCs抑制蛋白質的合成，致胃粘膜屏障受損。黏液糖蛋白生成減少抑制胃黏膜上皮細胞的再生GCS炎癥介導GCS抑制前列腺素的合成正常的前列腺素具有胃黏膜保護作用。（非甾體抗炎藥誘發潰瘍）GCS誘發潰瘍機制胃酸分泌增加:可致胃腺G細胞增生,數目33糖皮質激素的感染治療一般情況下不主張在普通感染性疾病中使用激素激素濫用會改變原有的熱型和臨床表現—導致誤診和療效誤判長期應用會加重原有的感染或誘發雙重感染等并發癥—延誤必要的治療選擇激素治療感染性疾病時常見問題盲目追求其退熱、止痛作用——濫用激素劑型的選擇錯誤——加重原發病不恰當的劑量和療程——療程過短或過長糖皮質激素的感染治療一般情況下不主張在普通感染性疾病中使用34維蛋白原濃度，縮短凝血時間；增強心肌收縮力，心輸出量增加;消化系統—誘發潰瘍使血管壁對ATⅡ（血管緊張素Ⅱ）反應增加（優選）糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰糖皮質激素直接或通過增強兒茶酚胺和生長激素等的脂肪分解作用促進脂肪分解，增加游離脂肪酸并進入血中。老年患者尤其是更年期后的女性應用糖皮質激素易加重骨質疏松。糖皮質激素的抗毒作用機制是3、對水和電解質代謝的作用促進蛋白質的分解代謝，抑制蛋白質的合成，導致負氮平衡。減少腦中γ–氨基丁酸的濃度，提高中樞興奮性糖皮質激素直接或通過增強兒茶酚胺和生長激素等的脂肪分解作用促進脂肪分解，增加游離脂肪酸并進入血中。糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。糖皮質激素直接或通過增強兒茶酚胺和生長激素等的脂肪分解作用促進脂肪分解，增加游離脂肪酸并進入血中。抑制粘附因子的產生(ICAM1,E選擇素等);維蛋白原濃度，縮短凝血時間；使血管壁對ATⅡ（血管緊張素Ⅱ）反應增加3、對水和電解質代謝的作用GCS抑制IL1,2,5,6,8（單核細胞產生的多肽）;腫瘤壞死因子a,GMCSF（粒細胞集落刺激因子）等細胞因子的分泌，并影響其生物效應糖皮質激素由腎上腺皮質束狀帶分泌腎上腺皮質較厚，從外往里可分為球狀帶、束狀帶和網狀帶三部分，糖皮質激素由束狀帶分泌。糖皮質激素是機體主要的升糖激素之一抗休克作用，控制過高體溫增加肝糖原、肌糖原合成確實的，但就目前為止的研究，尚未找到一個確定的GC致動脈粥樣硬化的證據或機制…糖皮質激素是機體主要的升糖激素之一停藥方法：參見臨床應用指導原則哺乳期用藥：由于糖皮質激素可由乳汁中排泄，對嬰兒造成不良影響，如生長受抑制、腎上腺皮質功能抑制等。糖皮質激素直接或通過增強兒茶酚胺和生長激素等的脂肪分解作用促進脂肪分解，增加游離脂肪酸并進入血中。對抗各種原因所致炎癥（物理、化學、生物、免疫等）糖皮質激素的抗毒作用機制是小兒如長期使用腎上腺皮質激素，須十分慎重。增加肝糖原、肌糖原合成盲目追求其退熱、止痛作用——濫用激素促進蛋白質的分解代謝，抑制蛋白質的合成，導致負氮平衡。GCS抑制IL1,2,5,6,8（單核細胞產生的多肽）;腫瘤壞死因子a,GMCSF（粒細胞集落刺激因子）等細胞因子的分泌，并影響其生物效應維蛋白原濃度，縮短凝血時間；妊娠期用藥：糖皮質激素可通過胎盤。糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰小兒如長期使用腎上腺皮質激素，須十分慎重。糖皮質激素是21個碳原子的甾體，為環戊烷多氫菲的衍生物。糖皮質激素延緩皮膚表皮功能的恢復。在正常皮膚，糖皮質激素可抑制表皮的增生和分化。促進血細胞從外周向淋巴組織重新分布血液糖皮質激素的抗毒作用機制是每日（或隔日）早晨8點給藥孕婦及哺乳期婦女在權衡利弊情況下，盡可能避免使用。糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。小兒如長期使用腎上腺皮質激素，須十分慎重。（非甾體抗炎藥誘發潰瘍）糖皮質激素對皮膚的影響網狀帶7%提高機體對細菌內毒素的耐受力，減少內熱源的釋放，能迅速退熱并緩解毒血癥狀，但對外毒素無作用。每日（或隔日）早晨8點給藥老年患者尤其是更年期后的女性應用糖皮質激素易加重骨質疏松。3、對水和電解質代謝的作用促進蛋白質的分解代謝，抑制蛋白質的合成，導致負氮平衡。抑制肥大細胞脫顆粒釋放組胺、5HT、810點最高，22點至深夜1點最低；小兒如長期使用腎上腺皮質激素，須十分慎重。老年患者用糖皮質激素易發生高血壓及糖尿病。維蛋白原濃度，縮短凝血時間；促進血細胞從外周向淋巴組織重新分布血液糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰糖皮質激素由腎上腺皮質束狀帶分泌維蛋白原濃度，縮短凝血時間；胃黏液分泌異常:可使胃黏液生成減少，GCs抑制蛋白質的合成，致胃粘膜屏障受損。網狀帶7%骨骼系統—導致骨質疏松（非甾體抗炎藥誘發潰瘍）激素治療感染性疾病時常見問題維蛋白原濃度，縮短凝血時間；3、對水和電解質代謝的作用糖皮質激素使皮膚更干燥。增強心肌收縮力，心輸出量增加;減少腦中γ–氨基丁酸的濃度，提高中樞興奮性應激狀態下氫化可的松的分泌量可達正常的10倍糖皮質激素的抗毒作用機制是網狀帶7%糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。（1）抑制炎性介質的產生與釋放網狀帶7%糖皮質激素分泌的節律性抑制外周組織對葡萄糖的利用糖皮質激素的抗毒作用機制是抑制粘附因子的產生(ICAM1,E選擇素等);2、免疫抑制作用與抗過敏作用腎上腺皮質較厚，從外往里可分為球狀帶、束狀帶和網狀帶三部分，糖皮質激素由束狀帶分泌。左腎上腺呈半月形，右腎上腺為三角形。緩激肽等過敏性物質氫化可的松、可的松糖皮質激素延緩皮膚表皮功能的恢復。減少腦中γ–氨基丁酸的濃度，提高中樞興奮性應激狀態下氫化可的松的分泌量可達正常的10倍劑型的選擇錯誤——加重原發病消化系統—誘發潰瘍從轉錄水平直接抑制粘附分子的產生通過細胞因子反應性作用抑制粘附因子的產生(ICAM1,E選擇素等);盲目追求其退熱、止痛作用——濫用激素促進血細胞從外周向淋巴組織重新分布血液停藥反應：長期中或大劑量使用糖皮質激素時，減量過快或突然停用可出現腎上腺皮質功能減退樣癥狀，輕者表現為精神萎靡、乏力、食欲減退、關節和肌肉疼痛，重者可出現發熱、惡心、嘔吐、低血壓等，危重者甚至發生腎上腺皮質危象，需及時搶救。（非甾體抗炎藥誘發潰瘍）增強心肌收縮力，心輸出量增加;糖皮質激素使皮膚更干燥。減少腦中γ–氨基丁酸的濃度，提高中樞興奮性抑制COX2——減少PGs的產生3、對水和電解質代謝的作用GCS抑制IL1,2,5,6,8（單核細胞產生的多肽）;腫瘤壞死因子a,GMCSF（粒細胞集落刺激因子）等細胞因子的分泌，并影響其生物效應應激狀態下氫化可的松的分泌量可達正常的10倍（非甾體抗炎藥誘發潰瘍）抗休克作用，控制過高體溫增加肝糖原、肌糖原合成從轉錄水平直接抑制粘附分子的產生通過細胞因子反應性作用糖皮質激素的抗毒作用機制是增強心肌收縮力，心輸出量增加;腎上腺皮質束狀帶每天分泌約15~25毫克的皮質醇從轉錄水平直接抑制粘附分子的產生通過細胞因子反應性作用如增強兒茶酚胺的血管收縮作用、增強胰高血糖素的升血糖作用等。糖皮質激素是21個碳原子的甾體，為環戊烷多氫菲的衍生物。糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。糖皮質激素分泌的節律性促進蛋白質的分解代謝，抑制蛋白質的合成，導致負氮平衡。潴鈉、供血容量增加抑制巨噬細胞吞噬和處理抗原對細胞增生和分化的影響。抗休克作用，控制過高體溫刺激肝臟葡萄糖異生增強心肌收縮力，心輸出量增加;糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。停藥反應：長期中或大劑量使用糖皮質激素時，減量過快或突然停用可出現腎上腺皮質功能減退樣癥狀，輕者表現為精神萎靡、乏力、食欲減退、關節和肌肉疼痛，重者可出現發熱、惡心、嘔吐、低血壓等，危重者甚至發生腎上腺皮質危象，需及時搶救。老年患者尤其是更年期后的女性應用糖皮質激素易加重骨質疏松。劑型的選擇錯誤——加重原發病胃酸分泌增加:可致胃腺G細胞增生,數目增加,胃泌素水平升高,最終胃酸分泌增加促進血細胞從外周向淋巴組織重新分布血液劑型的選擇錯誤——加重原發病應激狀態下氫化可的松的分泌量可達正常的10倍激素治療感染性疾病時常見問題不恰當的劑量和療程——療程過短或過長糖皮質激素的抗毒作用機制是抑制粘附因子的產生(ICAM1,E選擇素等);糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。減少機體過度的炎癥反應促進蛋白質的分解代謝，抑制蛋白質的合成，導致負氮平衡。緩激肽等過敏性物質孕婦及哺乳期婦女在權衡利弊情況下，盡可能避免使用。維蛋白原濃度，縮短凝血時間；促進蛋白質的分解代謝，抑制蛋白質的合成，導致負氮平衡。腎上腺皮質束狀帶每天分泌約15~25毫克的皮質醇抑制巨噬細胞吞噬和處理抗原糖皮質激素分泌的節律性（1）抑制炎性介質的產生與釋放3、對水和電解質代謝的作用3、對水和電解質代謝的作用抑制粘附因子的產生(ICAM1,E選擇素等);確實的，但就目前為止的研究，尚未找到一個確定的GC致動脈粥樣硬化的證據或機制…糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。GCS抑制IL1,2,5,6,8（單核細胞產生的多肽）;腫瘤壞死因子a,GMCSF（粒細胞集落刺激因子）等細胞因子的分泌，并影響其生物效應使血管壁對ATⅡ（血管緊張素Ⅱ）反應增加減少腦中γ–氨基丁酸的濃度，提高中樞興奮性長期應用會加重原有的感染或誘發雙重感染等并發癥—延誤必要的治療選擇孕婦及哺乳期婦女在權衡利弊情況下，盡可能避免使用。3、對水和電解質代謝的作用關于糖皮質激素的說法，正確的是糖皮質激素直接或通過增強兒茶酚胺和生長激素等的脂肪分解作用促進脂肪分解，增加游離脂肪酸并進入血中。臨床藥理作用

——抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克、免疫抑制

糖皮質激素在重癥感染中應起的作用減少滲出減少機體過度的炎癥反應抗休克作用，控制過高體溫減少化療方案的不良反應或縮短療程維蛋白原濃度，縮短凝血時間；抗休克作用，控制過高體溫糖皮質激35糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰36（優選）糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰（優選）糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰37概念

糖皮質激素，又名“腎上腺皮質激素”、“皮質醇”，是由腎上腺皮質分泌的一類甾體激素，可人工合成。結構糖皮質激素是21個碳原子的甾體，為環戊烷多氫菲的衍生物。體內過程作用生理狀態下所分泌的糖皮質激素——主要影響物質代謝過程。超生理的量應用的糖皮質激素——有抗炎、免疫抑制、抗毒和抗休克等作用。

糖皮質激素（GCS）糖皮質激素（GCS）38腎上腺結構腎上腺是人體重要的內分泌器官，位于腎的上方，左右各一，共同為腎筋膜和脂肪組織所包裹。左腎上腺呈半月形，右腎上腺為三角形。兩側共重1015克。腺體分腎上腺皮質和腎上腺髓質兩部分，周圍部分是皮質，內部是髓質。腎上腺結構腎上腺是人體重要的內分泌器官，位于腎的上方，左右各39腎上腺皮質腎上腺皮質較厚，從外往里可分為球狀帶、束狀帶和網狀帶三部分，糖皮質激素由束狀帶分泌。球狀帶15%束狀帶78%網狀帶7%髓質腎上腺皮質腎上腺皮質較厚，從外往里可分為球狀帶、束狀帶和網狀40糖皮激素的分類按作用持續時間分類·短效藥物——作用時間為812小時氫化可的松、可的松·中效藥物——作用時間為1236小時潑尼松、潑尼松龍、甲基潑尼松龍·長效藥物——作用時間為3654小時地塞米松、倍他米松給藥途徑分類·口服、注射、吸入、局部外用糖皮激素的分類按作用持續時間分類41糖皮質激素化學結構C17上有OH，C11上有=O或OH糖皮質激素化學結構C17上有OH，C11上有=O或OH42老年患者用糖皮質激素易發生高血壓及糖尿病。增強心肌收縮力，心輸出量增加;腺體分腎上腺皮質和腎上腺髓質兩部分，周圍部分是皮質，內部是髓質。（優選）糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰每日（或隔日）早晨8點給藥糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰維蛋白原濃度，縮短凝血時間；…研究的結果模棱兩可，且有許多結果可以推論GC有抗動脈粥樣硬化作用.誘導淋巴細胞凋亡（T、B淋巴細胞）皮質醇過多時，大量皮質醇可使11β羥類固醇脫氧酶的代謝能力達到飽和，而與鹽皮質類固醇受體結合，促進腎遠曲小管鈉、鉀離子交換而致水鈉潴留，鉀離子丟失。小兒如長期使用腎上腺皮質激素，須十分慎重。糖皮質激素由腎上腺皮質束狀帶分泌從轉錄水平直接抑制粘附分子的產生通過細胞因子反應性作用抑制外周組織對葡萄糖的利用增強心肌收縮力，心輸出量增加;糖皮質激素對致密性的影響程度與劑量成正比，它可降低角質形成細胞間的粘合度，使皮膚容易脫屑。糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。刺激骨髓造血紅細胞、血小板增多，提高纖（1）免疫抑制作用——細胞免疫和體液免疫糖皮質激素的體內過程

糖皮質激素90%以上與血漿蛋白結合，其中77%與皮質激素結合球蛋白（CBG）結合，15%與白蛋白結合。主要在肝中代謝，與葡萄糖醛酸或硫酸結合，與未結合部分一起由腎臟排出。可的松和潑尼松在肝內分別轉化為氫化可的松和潑尼松龍而生效，故嚴重肝功能不全的病人只宜應用氫化可的松或潑尼松龍。老年患者用糖皮質激素易發生高血壓及糖尿病。糖皮質激素的體內過43糖皮質激素分泌的節律性腎上腺皮質束狀帶每天分泌約15~25毫克的皮質醇810點最高，22點至深夜1點最低；在清晨前后各2小時的時間內，分泌量約為全日量的一半每日（或隔日）早晨8點給藥應激狀態下氫化可的松的分泌量可達正常的10倍糖皮質激素分泌的節律性腎上腺皮質束狀帶每天分泌約15~25毫44小兒如長期使用腎上腺皮質激素，須十分慎重。抑制COX2——減少PGs的產生提高機體對內毒素的耐受對細胞增生和分化的影響。對抗各種原因所致炎癥（物理、化學、生物、免疫等）抗休克作用，控制過高體溫緩激肽等過敏性物質糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。由于糖皮質激素升高血糖的作用，會刺激胰島素的分泌從而促進脂肪的合成，使體內總脂肪量增加。糖皮質激素由腎上腺皮質束狀帶分泌臨床藥理作用

——抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克、免疫抑制妊娠期用藥：糖皮質激素可通過胎盤。每日（或隔日）早晨8點給藥3、對水和電解質代謝的作用糖皮質激素由腎上腺皮質束狀帶分泌糖皮質激素對皮膚的影響老年患者用糖皮質激素易發生高血壓及糖尿病。網狀帶7%應激狀態下氫化可的松的分泌量可達正常的10倍腎上腺皮質較厚，從外往里可分為球狀帶、束狀帶和網狀帶三部分，糖皮質激素由束狀帶分泌。糖皮質激素直接或通過增強兒茶酚胺和生長激素等的脂肪分解作用促進脂肪分解，增加游離脂肪酸并進入血中。孕婦及哺乳期婦女在權衡利弊情況下，盡可能避免使用。由于糖皮質激素升高血糖的作用，會刺激胰島素的分泌從而促進脂肪的合成，使體內總脂肪量增加。抑制粘附因子的產生(ICAM1,E選擇素等);確實的，但就目前為止的研究，尚未找到一個確定的GC致動脈粥樣硬化的證據或機制…糖皮質激素由腎上腺皮質束狀帶分泌糖皮質激素由腎上腺皮質束狀帶分泌…研究的結果模棱兩可，且有許多結果可以推論GC有抗動脈粥樣硬化作用.老年患者尤其是更年期后的女性應用糖皮質激素易加重骨質疏松。劑型的選擇錯誤——加重原發病潴鈉、供血容量增加提高機體對細菌內毒素的耐受力，減少內熱源的釋放，能迅速退熱并緩解毒血癥狀，但對外毒素無作用。3、對水和電解質代謝的作用超生理的量應用的糖皮質激素——有抗炎、免疫抑制、抗毒和抗休克等作用。抗休克作用，控制過高體溫糖皮質激素在重癥感染中應起的作用停藥方法：參見臨床應用指導原則3、對水和電解質代謝的作用物質代謝1、對糖代謝作用2、對蛋白質代謝作用3、對水和電解質代謝的作用4、對脂肪代謝作用小兒如長期使用腎上腺皮質激素，須十分慎重。應激狀態下氫化可的451、對糖代謝的作用

刺激肝臟葡萄糖異生增加肝糖原、肌糖原合成減慢葡萄糖分解成CO2的氧化過程抑制外周組織對葡萄糖的利用

糖皮質激素是機體主要的升糖激素之一1、對糖代謝的作用462、對蛋白代謝的作用促進蛋白質的分解代謝，抑制蛋白質的合成，導致負氮平衡。長期過量的糖皮質激素會引起嚴重的肌肉萎縮、骨質疏松、影響兒童的生長發育。2、對蛋白代謝的作用47每日（或隔日）早晨8點給藥促進蛋白質的分解代謝，抑制蛋白質的合成，導致負氮平衡。GCS抑制IL1,2,5,6,8（單核細胞產生的多肽）;腫瘤壞死因子a,GMCSF（粒細胞集落刺激因子）等細胞因子的分泌，并影響其生物效應小兒如長期使用腎上腺皮質激素，須十分慎重。潑尼松、潑尼松龍、甲基潑尼松龍每日（或隔日）早晨8點給藥炎癥初期紅、腫、熱、痛癥狀減輕劑型的選擇錯誤——加重原發病骨骼系統—導致骨質疏松糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。老年患者用糖皮質激素易發生高血壓及糖尿病。抑制胃黏膜上皮細胞的再生（1）免疫抑制作用——細胞免疫和體液免疫維蛋白原濃度，縮短凝血時間；糖皮質激素對致密性的影響程度與劑量成正比，它可降低角質形成細胞間的粘合度，使皮膚容易脫屑。網狀帶7%增加肝糖原、肌糖原合成左腎上腺呈半月形，右腎上腺為三角形。（1）免疫抑制作用——細胞免疫和體液免疫GCS炎癥介導GCS抑制前列腺素的合成正常的前列腺素具有胃黏膜保護作用。劑型的選擇錯誤——加重原發病老年患者尤其是更年期后的女性應用糖皮質激素易加重骨質疏松。（1）抑制炎性介質的產生與釋放3、對水和電解質代謝的作用生理情況下皮質醇通過糖皮質激素受體促進鈉離子的再吸收和鉀、鈣、磷離子的排泄，有保鈉排鉀起較弱的鹽皮質類固醇的作用。皮質醇過多時，大量皮質醇可使11β羥類固醇脫氧酶的代謝能力達到飽和，而與鹽皮質類固醇受體結合，促進腎遠曲小管鈉、鉀離子交換而致水鈉潴留，鉀離子丟失。糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。每日（或隔日）早晨8點給藥3、對水和電解質代謝的作用484、對脂肪代謝的作用糖皮質激素直接或通過增強兒茶酚胺和生長激素等的脂肪分解作用促進脂肪分解，增加游離脂肪酸并進入血中。由于糖皮質激素升高血糖的作用，會刺激胰島素的分泌從而促進脂肪的合成，使體內總脂肪量增加。糖皮質激素激活四肢皮下的脂酶，使四肢脂肪減少，使脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部，形成滿月臉和向心性肥胖。庫欣綜合征4、對脂肪代謝的作用庫欣綜合征49糖皮質激素藥理作用與不良反應培訓講義課件50

臨床藥理作用

——

抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克、免疫抑制1.抗炎作用

對抗各種原因所致炎癥（物理、化學、生物、免疫等）炎癥初期紅、腫、熱、痛癥狀減輕炎癥后期延緩肉芽組織生成，防止瘢痕形成臨床藥理作用

——抗炎、抗毒、抗過敏51（1）抑制炎性介質的產生與釋放增加淋巴細胞合成脂皮質蛋白,抑制磷脂酶A2，導致炎性介質PGs與LTs生成減少抑制NO合酶的基因轉錄——減少NO的產生抑制COX2——減少PGs的產生降解緩激肽

抗炎作用機制抗炎作用機制52抑制細胞因子的產生GCS抑制IL1,2,5,6,8（單核細胞產生的多肽）;腫瘤壞死因子a,GMCSF（粒細胞集落刺激因子）等細胞因子的分泌，并影響其生物效應抑制粘附因子的產生(ICAM1,E選擇素等);從轉錄水平直接抑制粘附分子的產生通過細胞因子反應性作用對炎癥細胞凋亡的影響抑制細胞因子的產生532、免疫抑制作用與抗過敏作用

（1）免疫抑制作用——細胞免疫和體液免疫誘導淋巴細胞凋亡（T、B淋巴細胞）抑制巨噬細胞吞噬和處理抗原抑制核轉錄因子活性（減少炎性細胞因子的生成）（2）抗過敏作用抑制抗原抗體反應抑制肥大細胞脫顆粒釋放組胺、5HT、緩激肽等過敏性物質2、免疫抑制作用與抗過敏作用543、抗毒抗休克作用

（1）抗休克擴張痙攣收縮的血管，改善微循環；增強心肌收縮力，心輸出量增加;抑制炎性因子產生，降低血管對炎癥因子敏感性穩定溶酶體膜，減少蛋白水解酶的釋放（2）抗毒提高機體對細菌內毒素的耐受力，減少內熱源的釋放，能迅速退熱并緩解毒血癥狀，但對外毒素無作用。3、抗毒抗休克作用554、允許作用

糖皮質激素對有些組織細胞無直接效應，但可給其他激素作用的發揮創造有利條件，如增強兒茶酚胺的血管收縮作用、增強胰高血糖素的升血糖作用等。4、允許作用565.其他作用

血液與造血系統刺激骨髓造血紅細胞、血小板增多，提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；提高中性白細胞數量，但減弱其對炎癥區的浸潤和吞噬；促進血細胞從外周向淋巴組織重新分布血液中淋巴細胞、嗜酸，堿性粒細胞數量減少。5.其他作用57中樞神經系統減少腦中γ–氨基丁酸的濃度，提高中樞興奮性消化系統—誘發潰瘍骨骼系統—導致骨質疏松

心血管系統—導致高血壓潴鈉、供血容量增加使血管壁對ATⅡ（血管緊張素Ⅱ）反應增加使血管壁對兒茶酚胺反應增加中樞神經系統心血管系統—導致高血壓58糖皮質激素對皮膚的影響

對表皮功能的影響。糖皮質激素延緩皮膚表皮功能的恢復。如果長期使用糖皮質激素能使基礎水分丟失增加近3倍。對脂質代謝的影響。糖皮質激素使皮膚更干燥。正常成人皮膚經局部糖皮質激素處理3-4周后，角質層脂質的含量降低24%以上。對細胞增生和分化的影響。糖皮質激素使皮膚變薄。在正常皮膚，糖皮質激素可抑制表皮的增生和分化。對角質層致密性和粘合度的影響。糖皮質激素對致密性的影響程度與劑量成正比，它可降低角質形成細胞間的粘合度，使皮膚容易脫屑。糖皮質激素對皮膚的影響對表皮功能的影響。糖皮質激素延緩皮膚59糖皮質激素藥理作用與不良反應培訓講義課件60…研究的結果模棱兩可，且有許多結果可以推論GC有抗動脈粥樣硬化作用...長期大量應用GC和發生Cushine綜合征時，動脈壁粥樣硬化病變是常見的表現，即動脈粥樣硬化的發生是確實的，但就目前為止的研究，尚未找到一個確定的GC致動脈粥樣硬化的證據或機制…GC與動脈粥樣硬化———《糖皮質激素與動脈粥樣硬化的關系》吳練秋…研究的結果模棱兩可，且有許多結果可以推論GC有抗動61停藥反應：長期中或大劑量使用糖皮質激素時，減量過快或突然停用可出現腎上腺皮質功能減退樣癥狀，輕者表現為精神萎靡、乏力、食欲減退、關節和肌肉疼痛，重者可出現發熱、惡心、嘔吐、低血壓等，危重者甚至發生腎上腺皮質危象，需及時搶救。停藥方法：參見臨床應用指導原則

停藥反應：長期中或大劑量使用糖皮質激素時，減量過快或突然停用62

孕婦及哺乳期婦女用藥妊娠期用藥：糖皮質激素可通過胎盤。藥理劑量的糖皮質激素可增加胎盤功能不全、新生兒體重減少或死胎的發生率。哺乳期用藥：由于糖皮質激素可由乳汁中排泄，對嬰兒造成不良影響，如生長受抑制、腎上腺皮質功能抑制等。孕婦及哺乳期婦女在權衡利弊情況下，盡可能避免使用。小兒如長期使用腎上腺皮質激素，須十分慎重。老年患者用藥老年患者用糖皮質激素易發生高血壓及糖尿病。老年患者尤其是更年期后的女性應用糖皮質激素易加重骨質疏松。特殊人群用藥孕婦及哺乳期婦女用藥特殊人群用藥63

糖皮質激素的抗毒作用機制是

A.中和細菌內毒素

B.對抗細菌外毒素

C.加速內毒素排泄

D.抑制細菌增長

E.提高機體對內毒素的耐受【正確答案】：E聰明題糖皮質激素的抗毒作用機制是聰明題64糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。維蛋白原濃度，縮短凝血時間；妊娠期用藥：糖皮質激素可通過胎盤。心血管系統—導致高血壓增強心肌收縮力，心輸出量增加;促進蛋白質的分解代謝，抑制蛋白質的合成，導致負氮平衡。糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰…研究的結果模棱兩可，且有許多結果可以推論GC有抗動脈粥樣硬化作用.老年患者尤其是更年期后的女性應用糖皮質激素易加重骨質疏松。抑制胃黏膜上皮細胞的再生糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰胞數量，但減弱其對炎癥區的浸潤和吞噬；對細胞增生和分化的影響。糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。在正常皮膚，糖皮質激素可抑制表皮的增生和分化。臨床藥理作用

——抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克、免疫抑制地塞米松、倍他米松增加肝糖原、肌糖原合成

關于糖皮質激素的說法，正確的是

A.糖皮質激素由腎上腺皮質束狀帶分泌B.與血漿蛋白結合率高

C.主要在肝中代謝

D.糖皮質激素可提高中樞興奮性

E.和別嘌醇合用，糖皮質激素應增量【正確答案】：A,B,C,D聰明題糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞65ThanksThanks66GCS抗炎作用機制GCS抗炎作用機制67GCS誘發潰瘍機制胃酸分泌增加:可致胃腺G細胞增生,數目增加,胃泌素水平升高,最終胃酸分泌增加胃蛋白酶、胰液和其他消化酶的分泌增加,促進膽汁合成和分泌胃黏液分泌異常:可使胃黏液生成減少，GCs抑制蛋白質的合成，致胃粘膜屏障受損。黏液糖蛋白生成減少抑制胃黏膜上皮細胞的再生GCS炎癥介導GCS抑制前列腺素的合成正常的前列腺素具有胃黏膜保護作用。（非甾體抗炎藥誘發潰瘍）GCS誘發潰瘍機制胃酸分泌增加:可致胃腺G細胞增生,數目68糖皮質激素的感染治療一般情況下不主張在普通感染性疾病中使用激素激素濫用會改變原有的熱型和臨床表現—導致誤診和療效誤判長期應用會加重原有的感染或誘發雙重感染等并發癥—延誤必要的治療選擇激素治療感染性疾病時常見問題盲目追求其退熱、止痛作用——濫用激素劑型的選擇錯誤——加重原發病不恰當的劑量和療程——療程過短或過長糖皮質激素的感染治療一般情況下不主張在普通感染性疾病中使用69維蛋白原濃度，縮短凝血時間；增強心肌收縮力，心輸出量增加;消化系統—誘發潰瘍使血管壁對ATⅡ（血管緊張素Ⅱ）反應增加（優選）糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰糖皮質激素直接或通過增強兒茶酚胺和生長激素等的脂肪分解作用促進脂肪分解，增加游離脂肪酸并進入血中。老年患者尤其是更年期后的女性應用糖皮質激素易加重骨質疏松。糖皮質激素的抗毒作用機制是3、對水和電解質代謝的作用促進蛋白質的分解代謝，抑制蛋白質的合成，導致負氮平衡。減少腦中γ–氨基丁酸的濃度，提高中樞興奮性糖皮質激素直接或通過增強兒茶酚胺和生長激素等的脂肪分解作用促進脂肪分解，增加游離脂肪酸并進入血中。糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。糖皮質激素直接或通過增強兒茶酚胺和生長激素等的脂肪分解作用促進脂肪分解，增加游離脂肪酸并進入血中。抑制粘附因子的產生(ICAM1,E選擇素等);維蛋白原濃度，縮短凝血時間；使血管壁對ATⅡ（血管緊張素Ⅱ）反應增加3、對水和電解質代謝的作用GCS抑制IL1,2,5,6,8（單核細胞產生的多肽）;腫瘤壞死因子a,GMCSF（粒細胞集落刺激因子）等細胞因子的分泌，并影響其生物效應糖皮質激素由腎上腺皮質束狀帶分泌腎上腺皮質較厚，從外往里可分為球狀帶、束狀帶和網狀帶三部分，糖皮質激素由束狀帶分泌。糖皮質激素是機體主要的升糖激素之一抗休克作用，控制過高體溫增加肝糖原、肌糖原合成確實的，但就目前為止的研究，尚未找到一個確定的GC致動脈粥樣硬化的證據或機制…糖皮質激素是機體主要的升糖激素之一停藥方法：參見臨床應用指導原則哺乳期用藥：由于糖皮質激素可由乳汁中排泄，對嬰兒造成不良影響，如生長受抑制、腎上腺皮質功能抑制等。糖皮質激素直接或通過增強兒茶酚胺和生長激素等的脂肪分解作用促進脂肪分解，增加游離脂肪酸并進入血中。對抗各種原因所致炎癥（物理、化學、生物、免疫等）糖皮質激素的抗毒作用機制是小兒如長期使用腎上腺皮質激素，須十分慎重。增加肝糖原、肌糖原合成盲目追求其退熱、止痛作用——濫用激素促進蛋白質的分解代謝，抑制蛋白質的合成，導致負氮平衡。GCS抑制IL1,2,5,6,8（單核細胞產生的多肽）;腫瘤壞死因子a,GMCSF（粒細胞集落刺激因子）等細胞因子的分泌，并影響其生物效應維蛋白原濃度，縮短凝血時間；妊娠期用藥：糖皮質激素可通過胎盤。糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰小兒如長期使用腎上腺皮質激素，須十分慎重。糖皮質激素是21個碳原子的甾體，為環戊烷多氫菲的衍生物。糖皮質激素延緩皮膚表皮功能的恢復。在正常皮膚，糖皮質激素可抑制表皮的增生和分化。促進血細胞從外周向淋巴組織重新分布血液糖皮質激素的抗毒作用機制是每日（或隔日）早晨8點給藥孕婦及哺乳期婦女在權衡利弊情況下，盡可能避免使用。糖皮質激素超生理劑量時組織蛋白質分解，使鉀離子從細胞內向細胞外釋放，使鉀離子丟失。小兒如長期使用腎上腺皮質激素，須十分慎重。（非甾體抗炎藥誘發潰瘍）糖皮質激素對皮膚的影響網狀帶7%提高機體對細菌內毒素的耐受力，減少內熱源的釋放，能迅速退熱并緩解毒血癥狀，但對外毒素無作用。每日（或隔日）早晨8點給藥老年患者尤其是更年期后的女性應用糖皮質激素易加重骨質疏松。3、對水和電解質代謝的作用促進蛋白質的分解代謝，抑制蛋白質的合成，導致負氮平衡。抑制肥大細胞脫顆粒釋放組胺、5HT、810點最高，22點至深夜1點最低；小兒如長期使用腎上腺皮質激素，須十分慎重。老年患者用糖皮質激素易發生高血壓及糖尿病。維蛋白原濃度，縮短凝血時間；促進血細胞從外周向淋巴組織重新分布血液糖皮質激素藥理作用與不良反應洪冰糖皮質激素由腎上腺皮質束狀帶分泌維蛋白原濃度，縮短凝血時間；胃黏液分泌異常:可使胃黏液生成減少，GCs抑制蛋白質的合成，致胃粘膜屏障受損。網狀帶7%骨骼系統—導致骨質疏松（非甾體抗炎藥誘發潰瘍）激素治療感染性疾病時常見問題維蛋白原濃度，縮短凝血時間；3、對水和電解質代謝的作用糖皮質激素使皮膚更干燥。增強心肌收縮力，心輸出量增加;減少腦中γ–氨基丁酸的濃度，提高中樞興奮性應激狀態下氫化可的松的分泌量可達正常的10倍糖皮質激素的抗毒作用機制是