內容一、概述二、診斷三、外科治療四、研究展望內容一、概述1一、概述流行病學發病機理病理生理一、概述2

高血壓腦出血是指因長期高血壓和腦動脈硬化，腦內小動脈發生病理性改變，導致血管破裂而引發的腦出血。在各種非損傷性腦出血的病因中，高血壓占６０％左右，是高血壓病最嚴重的并發癥之一，多見于５０—7０歲的病人，男性發病率稍高于女性。臨床上以突然的頭痛、眩暈、嘔吐、肢體偏癱、失語甚至意識障礙為其主要表現，具有“三高”特征：“高發病率”、“高致殘率”、“高死亡率”。高血壓腦出血是指因長期高血壓和腦動脈硬化，腦內小動脈3高血壓腦出血的外科治療課件4我國成人高血壓發病率年185-219/10萬我國成人高血壓患病率18.8%我國高血壓病人數達1.6億以上

高血壓腦出血發病率：年50.6-80.7/10萬人占全部腦卒中的20%～30%死亡率占腦血管病的首位我國成人高血壓發病率年185-219/10萬高血壓5一、概述流行病學發病機理病理生理一、概述6發病機理小動脈壁的脂質透明變性學說腦血管淀粉樣變性學說微動脈瘤學說腦軟化灶出血危險因素發病機理小動脈壁的脂質透明變性學說7

高血壓腦出血主要病理基礎是高血壓的動脈硬化。由于動脈硬化，內膜增厚，形成了粥樣斑塊，使管腔變窄，在微小動脈束支穿透支等中層彈力層的纖維化、玻璃樣變及斷裂，使管壁變脆，易破裂出血。小動脈壁的脂質透明變性學說高血壓腦出血主要病理基礎是高血壓的動脈硬化。由于8高血壓腦出血的外科治療課件9

動脈粥樣硬化或高血壓引起淀粉樣蛋白在大腦皮質和髓質的中小動脈中層和外膜上沉積,從而損傷皮質和髓質血管的中層和外膜，使基底膜增厚、血管腔狹窄和內彈力層斷裂，進而引起纖維蛋白樣壞死和微動脈瘤形成，易破裂致出血。腦血管淀粉樣變性學說動脈粥樣硬化或高血壓引起淀粉樣蛋白在大腦皮質和髓質的10高血壓腦出血的外科治療課件11

基底節區的豆紋動脈直接發自大腦中動脈系統，且呈直角。一直處于高壓力沖擊狀態，導致微小動脈瘤形成，動脈瘤破裂發生出血。微動脈瘤學說基底節區的豆紋動脈直接發自大腦中動脈系統，且呈直12高血壓腦出血的外科治療課件13開放：2～8h急性期收縮壓>180mmHg或舒張壓>100mmHg應予以降壓，可靜脈使用短效藥物(Ⅲ級推薦，C級證據)安裝定向儀次全排控血腫2、常以突然頭痛、頭暈為首發癥狀，繼而嘔吐、CT掃描拔管與CT定位穿刺引流術相比重組纖溶酶原激活劑:2mlNS+1～16mgrt-PAI型：殼核局限型（血腫位于外囊）殼核出血分型繁瑣，耗時長□側腦室穿刺引流術□腰大池持續引流術2010美國自發性腦出血處理指南單側被蓋型：血腫位一側被蓋，體積明顯小于其血腫可造成其周圍腦組織移位變形、缺血、水腫。V級：深昏迷，去大腦強直，雙側病理征(+)病血腫顱壓增高腦血流下降水腫血腫擴大，早期血腫擴大是導致臨床病情惡化的重要原因。(6)腦干出血、丘腦出血等應視臨床與影像表現綜合考慮，

且要根據家屬期望值，為相對手術禁忌。全面管理：氣道及循環的管理，血壓，止血、小動脈壁的脂質透明變性學說高血壓腦出血是指因長期高血壓和腦動脈硬化，腦內小動脈發生病理性改變，導致血管破裂而引發的腦出血。開放：10h開放：2～8h14

高血壓引起小動脈痙攣，或粥樣動脈硬化斑脫落產生腦梗死，使局部腦軟化而血管壁壞死，高血壓致血管破裂出血。腦軟化灶出血高血壓引起小動脈痙攣，或粥樣動脈硬化斑脫落產生腦15危險因素不按規律服用抗高血壓藥物,是導致高血壓患者腦出血的一個重要危險因素。疲勞如工作時間過長、睡眠不足或不規律,情緒激動如與人爭執、生氣、酗酒后過度興奮等,都可使其血壓升高,尤其是患者情緒過于激動時,可使血壓在短時間內驟然上升,同樣可誘發腦出血。慢性呼吸道感染及慢性便秘患者,由于咳嗽、用力,可致使腦壓一過性增高,也可能誘發腦出血。換季，氣侯變化。危險因素不按規律服用抗高血壓藥物,是導致高血壓患者腦出血的16高血壓腦出血發生部位分型血腫可造成其周圍腦組織移位變形、缺血、水腫。Ⅰ型：丘腦局限型（出血局限在丘腦）對不穩定岀血止血難徹底□軟通道□硬通道腦室出血分型V型：丘腦損害型（血腫擴展至丘腦）高血壓腦出血發生部位分型(2)病情分級Ⅴ級病人，重度意識障礙，迅速進展出現腦

干嚴重損害癥狀，生命體征不穩定者。血腫擴大，早期血腫擴大是導致臨床病情惡化的重要原因。V級：深昏迷，去大腦強直，雙側病理征(+)病有條件者爭取手術，血腫＞5mL為宜。立體定向血腫穿刺引流術評價II型：內囊前肢型（血腫擴展至內囊前肢）所以，早期6-24小時間為最佳時機，對于病情穩定，發腦缺血→血腦屏障破壞→血管源性腦水腫(V1、V2為別為第1、2次掃描體積)血周圍腦水腫、腦室受壓移位及腦室內出血。出現梗阻性腦積水病人。□早期手術可以解除占位效應和周圍腦組織的中血腫可造成其周圍腦組織移位變形、缺血、水腫。一、概述流行病學發病機理病理生理高血壓腦出血發生部位分型一、概述17止血機制凝血途徑激活（凝血機制激活、血管收縮）血腫機械填塞壓迫血腫擴大與3小時內CT檢查相比，73%的患者在隨后的CT檢查中發現血腫擴大，其中有臨床癥狀者為35%。水腫24小時，血腫周圍水腫增加體積75%。5-6天達到高峰（2-3倍），持續至14天。出血后病理生理變化止血機制出血后病理生理變化18出血對腦組織造成的即刻損害直接物理效應導致的腦組織破壞神經組織和纖維聯系中斷局部神經結構破壞導致嚴重的神經功能障礙原發性腦損傷出血對腦組織造成的即刻損害原發性腦損傷19血腫擴大，早期血腫擴大是導致臨床病情惡化的重要原因。血腫可造成其周圍腦組織移位變形、缺血、水腫。繼發性腦損傷血腫擴大，早期血腫擴大是導致臨床病情惡化的重要原因。繼發性腦20腦出血前4h14h28h73h7d血腫擴大及血腫周圍水腫腦出血前4h14h28h73h7d血腫擴大及血腫周圍水腫21血腫擴大（繼續出血和再次出血）發生時間絕大部分血腫擴大在3小時內,也可發生于12小時內,72小時后少見判定標準V2-V1≥12.5cm3

或V2/V1≥1.4(V1、V2為別為第1、2次掃描體積)血腫擴大（繼續出血和再次出血）發生時間22早期血腫擴大超早期151min232min308min早期血腫擴大超早期151min232min308min23CT增強“斑點征”提示血腫擴大CT平掃CTACT增強1dCT平掃CT增強“斑點征”提示血腫擴大CT平掃CTACT增強1d24增強CTCTACT平掃12h后CT平掃CT增強“斑點征”提示血腫擴大增強CTCTACT平掃12h后CT平掃CT增強“斑點征”提25血腫擴大的危險因素基礎病變年齡較輕病變部位較深：丘腦殼核腦干血壓過高>200/120mmHg急驟過度脫水治療服用阿司匹林或其他抗血小板藥血腫不規則血管畸形、動脈瘤破入腦室內，引流者糖尿病肝病飲酒凝血功能障礙腎功能異常動脈硬化血腫擴大的危險因素基礎病變急驟過度脫水治療糖尿病26占全部腦卒中的20%～30%血腫顱壓增高腦血流下降水腫優點:更準確定位掃描放置引流管腦室穿刺引流術可在床邊操作，宜進行緊急手術CT掃描拔管5-6天達到高峰（2-3倍），持續至14天。優點：損傷小，集開顱手術與穿刺手術優點更安全6、CT或MRI：顯示出血部位、范圍、出血量、出動脈粥樣硬化或高血壓引起淀粉樣蛋白在大腦皮質和髓質的中小動脈中層和外膜上沉積,從而損傷皮質和髓質血管的中層和外膜，使基底膜增厚、血管腔狹窄和內彈力層斷裂，進而引起纖維蛋白樣壞死和微動脈瘤形成，易破裂致出血。腦室出血分型□骨瓣復位□去骨瓣□早期手術可以解除占位效應和周圍腦組織的中血周圍腦水腫、腦室受壓移位及腦室內出血。2、出血量：大腦半球出血>30毫升，小腦出血>10毫升，即有手術指征。(2)病情分級Ⅴ級病人，重度意識障礙，迅速進展出現腦

干嚴重損害癥狀，生命體征不穩定者。高血壓腦出血發生部位分型

血腫常在發病30分鐘內形成，6小時后嚴重占位效應及血流的分解產物對周邊腦組織的壓迫和損害，使血腫周圍的腦組織由近及遠的發生水腫、變性、壞死，顱壓增高，產生一系列病理生理變化。

血腫顱壓增高腦血流下降水腫

水腫腦損害腦疝

腦水腫引起繼發性損傷病理生理變化占全部腦卒中的20%～30%血腫常在發病30分鐘內形27水腫形成的原因腦缺血：血腫的壓迫；血液中的一些縮血管成分和血腫溶解釋放的縮血管物質。腦缺血→血腦屏障破壞→血管源性腦水腫腦缺血→缺氧、細胞功能障礙→細胞毒性腦水腫血液在凝固、溶解過程中產生的血紅蛋白及其降解產物對腦組織具有毒性作用，刺激血腫周圍腦組織造成腦水腫水腫形成的原因28血腫神經元、膠質細胞機械性破壞，缺血神經元、膠質細胞機械性壓迫凝血酶亞鐵離子氯化血紅素谷氨酸釋放鈣內流線粒體衰竭鈉潴留細胞毒性水腫壞死小膠質細胞激活自由基MMP補體TNF-αIL-1βAQ-4BBB連接破壞粘附分子表達凋亡血管源性水腫PMNS巨噬細胞聚集0-60min4h-7d0-4h繼發性腦水腫病理生理變化血腫神經元、膠質細胞機械性破壞，缺血神經元、膠質細胞機械性壓29繼發性腦水腫繼發性腦水腫30上述病理改變，為高血壓性腦出血的外科治療，特別是早期治療，提供了重要的理論依據。如能及時清除血腫，消除繼發性腦損傷的因素，受壓移位腦組織缺血不嚴重，神經纖維尚未壞死，傳導束功能尚可恢復，神經功能可望改善。上述病理改變，為高血壓性腦出血的外科治療，特別是早期治療，提31二、診斷診斷依據鑒別診斷分級與分型二、診斷診斷依據321、有高血壓病史，多凌晨起床時、或在活動狀

態下（如激動用力）起病。2、常以突然頭痛、頭暈為首發癥狀，繼而嘔吐、失語、偏癱、抽搐、意識障礙、大小便失禁。3、出血量大和累及腦干者，瞳孔不等大，呼吸緩慢、去腦強直等癥狀。4、出血部位不同，可有不同的神經損害定位體征。5、發病時血壓明顯高于平時。6、CT或MRI：顯示出血部位、范圍、出血量、出

血周圍腦水腫、腦室受壓移位及腦室內出血。

診斷依據1、有高血壓病史，多凌晨起床時、或在活動狀診斷依據33二、診斷診斷依據鑒別診斷分級與分型二、診斷診斷依據34繁瑣，耗時長Ⅰ型：丘腦局限型（出血局限在丘腦）高血壓腦出血發生部位分型□腦內血腫□腦室血腫I級：清醒或嗜睡，不同程度失語和偏癱；5、發病時血壓明顯高于平時。吸氧，血糖，體溫，鎮靜，抗癲癇，營養，2、常以突然頭痛、頭暈為首發癥狀，繼而嘔吐、□手術清除血腫可造成新的出血。動脈粥樣硬化或高血壓引起淀粉樣蛋白在大腦皮質和髓質的中小動脈中層和外膜上沉積,從而損傷皮質和髓質血管的中層和外膜，使基底膜增厚、血管腔狹窄和內彈力層斷裂，進而引起纖維蛋白樣壞死和微動脈瘤形成，易破裂致出血。腦缺血→血腦屏障破壞→血管源性腦水腫可用于深部血腫、腦室血腫后顱窩開顱小腦出血清除術收縮壓150-220mmHg患者快速降壓至140mmHg可能是安全的靶點選擇CT掃描神經內鏡顱內血腫清除術評價SBP>180mmHg或MAP>130mmHg后顱窩開顱小腦出血清除術在神經影像導引下（CT、MRI等）利用立體定向系統（有框架定向儀、無框架導航儀)穿刺置管引流腦內血腫。出血量：出血量的多少與顱內壓，血腫周圍腦組織的繼發上述病理改變，為高血壓性腦出血的外科治療，特別是早期治療，提供了重要的理論依據。CT掃描拔管高血壓腦出血為什么要進行臨床鑒別?

與下列疾病鑒別:1.腦血管畸形2.動脈瘤3.煙霧病4.出血性腦梗死5.腦靜脈血栓形成6.腦腫瘤卒中7.血液病8.肝功能異常目的:上述幾種出血都為自發性，出血形態差距不大，各種疾病

治療方案不一樣，預后差別

大,家屬期望值不一。繁瑣，耗時長高血壓腦出血為什么要進行臨床鑒別?目的:上35鑒別診斷—病因腦血管畸形（動靜脈畸形、海綿狀血管瘤）腦動脈瘤Moyamoya（煙霧病）腦靜脈血栓形成出血性腦梗死腫瘤卒中其它（血液病、肝功能異常）鑒別診斷—病因腦血管畸形（動靜脈畸形、海綿狀血管瘤）36鑒別診斷—提示繼發性臨床證據既往病史以頭痛為前驅癥狀影像學證據蛛網膜下腔出血非圓形血腫初次影像學檢查發現與出血不相稱的水腫其它腦內異常結構DSA對于診斷繼發出血是必須的，MRI+MRA、CTA也能用于繼發出血的診斷。鑒別診斷—提示繼發性臨床證據37二、診斷診斷依據鑒別診斷分級與分型二、診斷診斷依據38按意識狀態分級1級：意識清醒或模糊2級：嗜睡3級：淺昏迷4級：中度昏迷或伴腦疝5級：深昏迷按意識狀態分級1級：意識清醒或模糊39靶點選擇CT掃描血腫顱壓增高腦血流下降水腫血液中的一些縮血管成分和血腫溶解釋放的縮血管物質。6、腦干出血病人家屬有強烈手術意愿者，出血量5ml以上可行開顱血腫清除手術。或輕度不等大；動脈粥樣硬化或高血壓引起淀粉樣蛋白在大腦皮質和髓質的中小動脈中層和外膜上沉積,從而損傷皮質和髓質血管的中層和外膜，使基底膜增厚、血管腔狹窄和內彈力層斷裂，進而引起纖維蛋白樣壞死和微動脈瘤形成，易破裂致出血。優點是手術創傷小，能在直視下快速徹底清除血腫，同時還可以止血，避免盲目過度抽吸造成的腦組織損傷。后顱窩開顱小腦出血清除術血腫擴大，早期血腫擴大是導致臨床病情惡化的重要原因。大多數內科治療，繼發腦室出血、腦積水者可行腦室引流。腦室出血分型血形態差距不大，各種疾病CT掃描拔管1、殼核出血占61.小腦位于后顱窩，有腦干等重要結構，代償空間小，易發生枕骨大孔疝而呼吸循環中樞衰竭。但不能立刻清除血腫，術后需要數天方可使血腫引流干凈，不能迅速減壓，手術不能止血，只有當無活動出血時方可進行。經內科治療無效或好轉后又惡化；繁瑣，耗時長能直視止血失語、偏癱、抽搐、意識障礙、大小便失禁?！豕前陱臀弧跞ス前暌罁X受損征象分級I級：清醒或嗜睡，不同程度失語和偏癱；II級：朦朧或昏睡，不同程度失語和偏癱，瞳

孔等大；III級：淺昏迷，不全或完全偏癱，瞳孔等大

或輕度不等大；IV級：中度昏迷，單或雙側病理征(+)，病灶

側瞳孔散大；V級：深昏迷，去大腦強直，雙側病理征(+)病

灶側或雙側瞳孔散大。靶點選擇CT掃描依據腦受損征象分級I40

高血壓腦出血發生部位分型1、殼核出血占61.2%4、小腦出血7.5%2、大腦皮層出血占18%5、腦干出血1.1%3、丘腦出血12.2%6、腦室出血：單純很少高血壓腦出血發生部位分型41

殼核出血皮層出血丘腦出血小腦出血腦干出血腦室出血殼核出血皮層出血丘42

殼核出血分型I型：殼核局限型（血腫位于外囊）II型：內囊前肢型（血腫擴展至內囊前肢）III型：內囊后肢型（血腫擴展至內囊后肢）IV型：內囊前后肢型（血腫擴展至內囊前后肢）V型：丘腦損害型（血腫擴展至丘腦）(未破入腦室為a亞型，破入腦室為b亞型）殼核出血分型I型：殼核局限型（血腫位于外43殼核局限型內囊前肢型內囊后肢型內囊前后肢型丘腦損害型殼核局限型內囊前肢型內囊后肢型內囊前后肢型丘腦損害型44

丘腦出血分型Ⅰ型：丘腦局限型（出血局限在丘腦）Ⅱ型：出血蔓延到內囊Ⅲ型：出血蔓延到中腦(未破入腦室為a亞型，破入腦室為b亞型）丘腦出血分型45Ⅱ型：出血蔓延到內囊Ⅲ型：出血蔓延到中腦Ⅰ型：出血局限丘腦Ⅱ型：出血蔓延到內囊Ⅲ型：出血蔓延到中腦Ⅰ型：出血局限丘腦46

小腦出血分型輕型：意識清楚或嗜睡但有好轉傾向，腦干受壓癥狀，血腫直徑<3cm中型：意識清楚或嗜睡，有腦干受癥狀，腦室擴大傾向，血腫直徑>3cm重型：昏迷、淺昏迷或雖然意識障礙較輕，進行性加重趨勢，血腫直徑>3cm極重型：發病急當即呈深昏迷狀，甚至呼吸停止。小腦出血分型47

腦干出血分型單側被蓋型：血腫位一側被蓋，體積明顯小于其

他類型的出血基底—被蓋型：血腫位橋腦基底與雙側被蓋之間的連接部雙側被蓋型：血腫只占據雙側被蓋部大量出血型：血腫占據橋腦基底和雙側被蓋部

腦干出血分型48

腦室出血分型

Ⅰ型：殼核及丘腦出血<20ml，破入側腦室或其

他腦室，但無鑄型，無環池受壓Ⅱ型：殼核及丘腦出血>20ml，破入側腦室或其他

腦室，環池受壓消失Ⅲ型：殼核及丘腦出血導致側腦室或全腦室系統

鑄型，環池積血或環池受壓消失Ⅳ型：橋腦或小腦出血破入Ⅲ、Ⅳ腦室，出現梗

阻性腦積水腦室出血分型49腦出血出血量的估算多田公式根據CT影像估算出血量：1/6

π×最大面積長軸（cm)×最大面積短軸（cm)×層面數（cm）簡化公式：出血量﹦0.5×最大面積長軸（cm)×最大面積短軸（cm)×層面數（cm）腦出血出血量的估算多田公式根據CT影像估算出血量：50

三、

外科治療術前術后降血壓治療手術時機手術適應癥與禁忌癥手術方式外科治療效果影響因素

三、外科治療術前術后降血壓治療51高血壓腦出血治療全面管理：氣道及循環的管理，血壓，止血、

吸氧，血糖，體溫，鎮靜，抗癲癇，營養，

并發癥管理。顱內壓增高的治療血腫清除神經保護：無可推薦的藥物預防復發康復高血壓腦出血治療全面管理：氣道及循環的管理，血壓，止血、52收縮壓150-220mmHg患者快速降壓至140mmHg可能是安全的SBP>200mmHg或MAP>150mmHg,持續靜脈應用降壓藥物快速降壓SBP>180mmHg或MAP>130mmHg存在顱內高壓，監測顱內壓，間斷或持續靜脈應用降壓藥物，保持腦灌注壓不低于60mmHg.沒有顱內高壓，間斷或持續應用降壓藥物溫和降壓2010美國自發性腦出血處理指南收縮壓150-220mmHg患者快速降壓至140mmHg可能532011中國急性腦出血診治指南將急性腦出血患者的收縮壓從150mmHg-200mmHg快速降至140mmHg很可能是安全的(Ⅱ級推薦，B級證據)。血壓控制推薦意見：急性期收縮壓>180mmHg或舒張壓>100mmHg應予以降壓，可靜脈使用短效藥物(Ⅲ級推薦，C級證據)目標血壓宜在160/90mmHg(Ⅲ級推薦，C級證據)2011中國急性腦出血診治指南將急性腦出血患者的收縮壓從1554腦干組織易因原發損傷而發生不可逆改變，而手術主要針對繼發性損傷，手術效果多不理想，除非病人家屬意愿強烈。Ⅰ型：丘腦局限型（出血局限在丘腦）其它（血液病、肝功能異常）血腫可造成其周圍腦組織移位變形、缺血、水腫?！踉缙谑中g可以解除占位效應和周圍腦組織的中重組纖溶酶原激活劑:2mlNS+1～16mgrt-PA微創，耗時短三、外科治療立體定向血腫排空術流程三、外科治療2、常以突然頭痛、頭暈為首發癥狀，繼而嘔吐、殼核出血分型可用于深部血腫、腦室血腫所以，早期6-24小時間為最佳時機，對于病情穩定，發□腦內血腫□腦室血腫□手術清除血腫可造成新的出血。交通性腦積水而尚不能行腹腔分流術我國高血壓病人數達1.后顱窩開顱小腦出血清除術優點：局麻，微創，操作簡便，床邊操作，導入血腫排控針溶解殘留血腫腦室穿刺引流術

三、外科治療術前術后降血壓治療手術時機手術適應癥與禁忌癥手術方式外科治療效果影響因素腦干組織易因原發損傷而發生不可逆改變，而手術主要針對繼發性損55外科治療概況：

2010美國自發性腦出血處理指南手術時機有不同意見

□早期手術可以解除占位效應和周圍腦組織的中

毒反應，活動性出血的患者手術風險高。

□手術清除血腫可造成新的出血。目前手術的指征，但推薦意見尚不確定□中青年腦出血患者

□血腫較大□腦疝風險較高

□不適宜保守治療者外科治療概況：

2010美國自發性腦出血處理指南手術時機有不56高血壓腦出血手術時機1.超早期6小時內，理由：及早減輕腦受壓后腦損害，但是出血未穩定，術中易出血、腫脹。2.早期6-24小時內，理由：出血穩定，術中出血少，腦腫脹輕，腦損害未能時挽救。3.延期3-14天內，理由：病情穩定，死亡率低，有助加后期功能恢復。綜合評價：超早期手術易出血，延期手術不利功能恢復。

所以，早期6-24小時間為最佳時機，對于病情穩定，發展緩慢的病人，也可考慮擇期手術。高血壓腦出血手術時機1.超早期6小時內，理由：及早減輕腦受57

三、外科治療術前術后降血壓治療手術時機手術適應癥與禁忌癥手術方式外科治療效果影響因素

三、外科治療術前術后降血壓治療58手術適應癥與禁忌癥應綜合考慮意識狀態與神經功能狀態病情進展情況出血部位出血量影像學表現病人全身情況手術適應癥與禁忌癥應綜合考慮59手術適應癥

1、出血部位：各腦葉淺表出血，基底節區及小腦出血，應考慮手術。2、出血量：大腦半球出血>30毫升，小腦出血>10毫升，即有手術指征。3、病情分級Ⅱ-Ⅳ病人適宜手術治療；經內科治療無效或好轉后又惡化；意識障礙逐漸加重者；出現腦疝或腦疝前期表現的病人。4、顱內壓的監測在270mmH2O以上，并進行性升高；中線移位>5mm，基底池消失；腦室出血鑄形；出現梗阻性腦積水病人。5、出血量在10—30毫升，或丘腦出血由于血腫造成嚴重癱瘓和意識障礙，可以作為立體定向的手術指征。6、腦干出血病人家屬有強烈手術意愿者，出血量5ml以上可行開顱血腫清除手術。手術適應癥1、出血部位：各腦葉淺表出血，基底節區及小60

手術禁忌癥

(1)神志清醒、病情分級Ⅰ級、幕上出血量少病人。

(2)病情分級Ⅴ級病人，重度意識障礙，迅速進展出現腦

干嚴重損害癥狀，生命體征不穩定者。

(3)發病后血壓過高、藥物難以控制或伴有眼底出血者。

(4)有心、肺、肝、腎等嚴重全身系統疾病者，或凝血功

能障礙者。

(5)年齡超過70歲的高齡患者，應結合全身情況慎重評價，

并對手術與否及手術方法進行選擇，為相對手術禁忌。

(6)腦干出血、丘腦出血等應視臨床與影像表現綜合考慮，

且要根據家屬期望值，為相對手術禁忌。手術禁忌癥

(1)神61

三、

外科治療術前術后降血壓治療手術時機手術適應癥與禁忌癥手術方式外科治療效果影響因素

三、外科治療術前術后降血壓治療62血腫清除術的作用多因素參與腦出血后的組織損傷占位效應顱內壓升高血腫的毒性作用周圍組織的移位清除血腫是一種簡單的解決辦法血腫清除術的作用多因素參與腦出血后的組織損傷63

高血壓腦出血外科手術方式1.骨瓣開顱血腫清除術

□骨瓣復位

□去骨瓣2.小骨窗開顱血腫清除術

□常規手術□顯微手術3.鉆孔血腫穿刺引流術□CT定位

□立體定向4.錐顱血腫穿刺引流術

□軟通道

□硬通道5.內鏡下血腫清除術□腦內血腫

□腦室血腫6.其它手術□后顱窩開顱小腦血腫清除術□腦干血腫清除術□側腦室穿刺引流術□腰大池持續引流術

高血壓腦出血外科手術方式1.骨瓣開顱血腫清除術64

手術時間長，出血多，創傷大，但優點是術野開闊，血腫清除徹底，可以直視下止血，術中必要時可行內減壓，術后去骨瓣減壓均能起到即刻充分減壓作用。該術式多用于出血量大、中線移位嚴重、已并發腦疝的患者。

骨瓣開顱血腫清除術手術時間長，出血多，創傷大，但優點是術野開闊，血腫清65手術前手術后手術前手術后66高血壓腦出血的外科治療課件67手術前手術后手術前手術后68交通性腦積水而尚不能行腹腔分流術在CT定位或立體定向導引下，經顱骨鉆孔或小骨窗置人神經內窺鏡至血腫內，直視下抽吸、清除血腫，反復沖洗，并止血。大,家屬期望值不一。性損害程度等密切相關，出血量愈多，預后愈差。大多數內科治療，繼發腦室出血、腦積水者可行腦室引流。血壓過高>200/120mmHg三、外科治療大量出血型：血腫占據橋腦基底和雙側被蓋部I型：殼核局限型（血腫位于外囊）與3小時內CT檢查相比，73%的患者在隨后的CT檢查中發現血腫擴大，其中有臨床癥狀者為35%。血形態差距不大，各種疾病4級：中度昏迷或伴腦疝血周圍腦水腫、腦室受壓移位及腦室內出血。意識水平：意識反映病情程度，術前意識越重，療效越差。直接物理效應導致的腦組織破壞Ⅰ型：丘腦局限型（出血局限在丘腦）高血壓腦出血發生部位分型□后顱窩開顱小腦血腫清除術□腦干血腫清除術清除血腫相對徹底大多數內科治療，繼發腦室出血、腦積水者可行腦室引流。小骨窗開顱血腫清除術優點：手術時間短,

損傷相對小能直視止血清除血腫相對徹底缺點：不能充分減壓

較大血腫可能會有殘留

對不穩定岀血止血難徹底對術者技術要求高交通性腦積水而尚不能行腹腔分流術小骨窗開顱血腫清除術優點：手69手術前手術后手術前手術前手術后手術前70

鉆孔血腫穿刺引流術包括CT定位及立體定向血腫穿刺術，優點是操作簡單，出血少，創傷小。

但不能立刻清除血腫，術后需要數天方可使血腫引流干凈，不能迅速減壓，手術不能止血，只有當無活動出血時方可進行。

適用于各部位出血，尤其是深部出血、出血中少量、高齡、全身情況差患者。顱骨鉆孔血腫穿刺引流術鉆孔血腫穿刺引流術包括CT定位及立體定向血腫穿刺術，71手術前手術后高血壓腦出血的外科治療課件72

血腫溶解劑1.尿激酶：3mlNS+1～3萬IUUK

夾管：2～4h

開放：2～8h

拔管：3～5d22.重組纖溶酶原激活劑:2mlNS+1～16mgrt-PA

夾管：1～2h

開放：12h

拔管：5d3.鏈激酶：2mlNS+SK（很少使用）

夾管：1～2h

開放：10h

拔管：5d

血腫溶解劑1.尿激酶：3mlNS+1～3萬IUU73立體定向腦內血腫穿刺引流術

在神經影像導引下（CT、MRI等）利用立體定向系統（有框架定向儀、無框架導航儀)穿刺置管引流腦內血腫。立體定向腦內血腫穿刺引流術在神經影像導引下（CT、M74

立體定向血腫排空術流程

安裝定向儀次全排控血腫

定位掃描放置引流管

靶點選擇

CT掃描

導入血腫排控針溶解殘留血腫

連接吸引裝置

CT掃描

CT掃描拔管

立體定向血腫排空術流程75高血壓腦出血的外科治療課件76手術前手術后丘腦出血立體定向手術手術前手術后丘腦出血立體定向手術77立體定向血腫穿刺引流術評價與CT定位穿刺引流術相比

優點:更準確

更安全

更微創缺點:繁瑣，耗時長設備要求高，技術要求高廣泛應用性低立體定向血腫穿刺引流術評價與CT定位穿刺引流術相比78

錐顱軟通道顱內血腫引流術優點:簡便，易掌握微創，耗時短可在床邊操作，宜進行緊急手術

任何醫院均可開展，易推廣缺點:不能止血減壓不充分

錐顱軟通道顱內血腫引流術優點:簡便，易掌握缺點:不能止79錐顱硬通道顱內血腫引流術硬通道顱內血腫引流術與軟通道顱內血腫引流術相比：金屬管置入易岀血，無法止血，在顱內預留時間太長，易感染，目前很少使用。錐顱硬通道顱內血腫引流術80神經內鏡顱內血腫清除術

在CT定位或立體定向導引下，經顱骨鉆孔或小骨窗置人神經內窺鏡至血腫內，直視下抽吸、清除血腫，反復沖洗，并止血。優點是手術創傷小，能在直視下快速徹底清除血腫，同時還可以止血，避免盲目過度抽吸造成的腦組織損傷。神經內鏡顱內血腫清除術81高血壓腦出血的外科治療課件82

神經內鏡顱內血腫清除術評價優點：損傷小，集開顱手術與穿刺手術優點可用于深部血腫、腦室血腫缺點：術野小，操作空間小，不易清除大血腫

設備及技術要求高，不能廣泛應用

神經內鏡顱內血腫清除術評價優點：損傷小，集開顱手術與穿刺手83后顱窩開顱小腦出血清除術大多數須手術，除非癥狀輕，出血量＜10mL，

無腦積水。因其易危及病人生命，而正規治療預后好，

所以更積極。后顱窩開顱小腦出血清除術大多數須手術，除非癥狀輕，出血量＜184小腦位于后顱窩，有腦干等重要結構，代償空間小，易發生枕骨大孔疝而呼吸循環中樞衰竭。小腦位于后顱窩，有腦干等重要結構，代償空間小，易發生枕骨大孔85腦干血腫清除術大多數內科治療，繼發腦室出血、腦積水者可行腦室引流。有條件者爭取手術，血腫＞5mL為宜。因其即使手術預后大多也不佳，外科治療效果不宜有高期望值，所以更審慎。腦干血腫清除術大多數內科治療，繼發腦室出血、腦積水者可行腦室86腦干組織易因原發損傷而發生不可逆改變，而手術主要針對繼發性損傷，手術效果多不理想，除非病人家屬意愿強烈。腦干組織易因原發損傷而發生不可逆改變，而手術主要針對繼發性損87腦室穿刺引流術適用于深部出血破入腦室、原發腦室出血、梗

阻性腦積水者一側或雙側腦室外引流尿激酶溶解血塊，持續引流數日一般5-7天拔管腦室穿刺引流術88服用阿司匹林或其他抗血小板藥2、常以突然頭痛、頭暈為首發癥狀，繼而嘔吐、血形態差距不大，各種疾病高血壓腦出血發生部位分型5、出血量在10—30毫升，或丘腦出血由于血腫造成嚴重癱瘓和意識障礙，可以作為立體定向的手術指征。拔管：5d初次影像學檢查發現與出血不相稱的水腫在神經影像導引下（CT、MRI等）利用立體定向系統（有框架定向儀、無框架導航儀)穿刺置管引流腦內血腫。由于動脈硬化，內膜增厚，形成了粥樣斑塊，使管腔變窄，在微小動脈束支穿透支等中層彈力層的纖維化、玻璃樣變及斷裂，使管壁變脆，易破裂出血?？捎糜谏畈垦[、腦室血腫5、發病時血壓明顯高于平時。2、出血量：大腦半球出血>30毫升，小腦出血>10毫升，即有手術指征。安裝定向儀次全排控血腫重組纖溶酶原激活劑:2mlNS+1～16mgrt-PA□常規手術□顯微手術孔等大；高血壓腦出血發生部位分型丘腦出血分型I型：殼核局限型（血腫位于外囊）血腫擴大，早期血腫擴大是導致臨床病情惡化的重要原因。腰大池持續引流術腦室出血而未發生腦室梗阻者交通性腦積水而尚不能行腹腔分流術優點：局麻，微創，操作簡便，床邊操作，

可長時間引流，顱內感染風險小。腦室梗阻者有誘發枕骨大孔疝的危險。服用阿司匹林或其他抗血小板藥腰大池持續引流術腦室出血而未發生89

三、

外科治療術前術后降血壓治療手術時機手術適應癥與禁忌癥手術方式外科治療效果影響因素

三、外科治療術前術后降血壓治療90外科治療效果影響的因素意識水平：意識反映病情程度，術前意識越重，療效越差。出血部位：腦干出血的病死率很高；深部出血，如丘腦出

血手術效果較差；腦葉出血、小腦出血手術效果較好。出血量：出血量的多少與顱內壓，血腫周圍腦組織的繼發

性損害程度等密切相關，出血量愈多，預后愈差。術前血壓：術前血壓≥200／120mmHG，并且難以控制的病人，手術效果差。其它因素：病人年齡、體重、全身性疾病、是否合并有嚴

重并發癥、就醫時機、院前及急診處理都會影響手術效果。外科治療策略：鑒于高血壓腦出血的復雜性，個性化的外

科治療方式（選擇最適合的術式或聯合多種術式）是影響

療效是重要因素之一。外科治療效果影響的因素意識水平：意識反映病情程度，術前意識越91四、研究展望

完全預防降低血壓—可能大大降低腦出的發病率預防淀粉樣腦血管病四、研究展望完全預防92腦出血后干預腦出血后的氧化損傷的干預離子螯合劑去鐵敏的作用缺氧誘導因子和脯氨酸羥化酶通路提供了新的氧化損傷研究靶點小膠質細胞和巨噬細胞在血腫清除中的作用自吞噬機制可用于防止腦出血相關細胞損傷腦出血后干預腦出血后的氧化損傷的干預93去鐵敏減輕腦出血損傷對照組去鐵敏50mg/kg7d3d去鐵敏減輕腦出血損傷對照組去鐵敏50mg/kg7d3d94謝謝謝謝95高血壓腦出血的外科治療課件96血腫擴大，早期血腫擴大是導致臨床病情惡化的重要原因。血腫可造成其周圍腦組織移位變形、缺血、水腫。繼發性腦損傷血腫擴大，早期血腫擴大是導致臨床病情惡化的重要原因。繼發性腦97腦出血前4h14h28h73h7d血腫擴大及血腫周圍水腫腦出血前4h14h28h73h7d血腫擴大及血腫周圍水腫98早期血腫擴大超早期151min232min308min早期血腫擴大超早期151min232min308min99增強CTCTACT平掃12h后CT平掃CT增強“斑點征”提示血腫擴大增強CTCTACT平掃12h后CT平掃CT增強“斑點征”提1001、有高血壓病史，多凌晨起床時、或在活動狀

態下（如激動用力）起病。2、常以突然頭痛、頭暈為首發癥狀，繼而嘔吐、失語、偏癱、抽搐、意識障礙、大小便失禁。3、出血量大和累及腦干者，瞳孔不等大，呼吸緩慢、去腦強直等癥狀。4、出血部位不同，可有不同的神經損害定位體征。5、發病時血壓明顯高于平時。6、CT或MRI：顯示出血部位、范圍、出血量、出

血周圍腦水腫、腦室受壓移位及腦室內出血。

診斷依據1、有高血壓病史，多凌晨起床時、或在活動狀診斷依據101血腫清除術的作用多因素參與腦出血后的組織損傷占位效應顱內壓升高血腫的毒性作用周圍組織的移位清除血腫是一種簡單的解決辦法血腫清除術的作用多因素參與腦出血后的組織損傷102立體定向血腫穿刺引流術評價與CT定位穿刺引流術相比

優點:更準確

更安全

更微創缺點:繁瑣，耗時長設備要求高，技術要求高廣泛應用性低立體定向血腫穿刺引流術評價與CT定位穿刺引流術相比103內容一、概述二、診斷三、外科治療四、研究展望內容一、概述104一、概述流行病學發病機理病理生理一、概述105

高血壓腦出血是指因長期高血壓和腦動脈硬化，腦內小動脈發生病理性改變，導致血管破裂而引發的腦出血。在各種非損傷性腦出血的病因中，高血壓占６０％左右，是高血壓病最嚴重的并發癥之一，多見于５０—7０歲的病人，男性發病率稍高于女性。臨床上以突然的頭痛、眩暈、嘔吐、肢體偏癱、失語甚至意識障礙為其主要表現，具有“三高”特征：“高發病率”、“高致殘率”、“高死亡率”。高血壓腦出血是指因長期高血壓和腦動脈硬化，腦內小動脈106高血壓腦出血的外科治療課件107我國成人高血壓發病率年185-219/10萬我國成人高血壓患病率18.8%我國高血壓病人數達1.6億以上

高血壓腦出血發病率：年50.6-80.7/10萬人占全部腦卒中的20%～30%死亡率占腦血管病的首位我國成人高血壓發病率年185-219/10萬高血壓108一、概述流行病學發病機理病理生理一、概述109發病機理小動脈壁的脂質透明變性學說腦血管淀粉樣變性學說微動脈瘤學說腦軟化灶出血危險因素發病機理小動脈壁的脂質透明變性學說110

高血壓腦出血主要病理基礎是高血壓的動脈硬化。由于動脈硬化，內膜增厚，形成了粥樣斑塊，使管腔變窄，在微小動脈束支穿透支等中層彈力層的纖維化、玻璃樣變及斷裂，使管壁變脆，易破裂出血。小動脈壁的脂質透明變性學說高血壓腦出血主要病理基礎是高血壓的動脈硬化。由于111高血壓腦出血的外科治療課件112

動脈粥樣硬化或高血壓引起淀粉樣蛋白在大腦皮質和髓質的中小動脈中層和外膜上沉積,從而損傷皮質和髓質血管的中層和外膜，使基底膜增厚、血管腔狹窄和內彈力層斷裂，進而引起纖維蛋白樣壞死和微動脈瘤形成，易破裂致出血。腦血管淀粉樣變性學說動脈粥樣硬化或高血壓引起淀粉樣蛋白在大腦皮質和髓質的113高血壓腦出血的外科治療課件114

基底節區的豆紋動脈直接發自大腦中動脈系統，且呈直角。一直處于高壓力沖擊狀態，導致微小動脈瘤形成，動脈瘤破裂發生出血。微動脈瘤學說基底節區的豆紋動脈直接發自大腦中動脈系統，且呈直115高血壓腦出血的外科治療課件116開放：2～8h急性期收縮壓>180mmHg或舒張壓>100mmHg應予以降壓，可靜脈使用短效藥物(Ⅲ級推薦，C級證據)安裝定向儀次全排控血腫2、常以突然頭痛、頭暈為首發癥狀，繼而嘔吐、CT掃描拔管與CT定位穿刺引流術相比重組纖溶酶原激活劑:2mlNS+1～16mgrt-PAI型：殼核局限型（血腫位于外囊）殼核出血分型繁瑣，耗時長□側腦室穿刺引流術□腰大池持續引流術2010美國自發性腦出血處理指南單側被蓋型：血腫位一側被蓋，體積明顯小于其血腫可造成其周圍腦組織移位變形、缺血、水腫。V級：深昏迷，去大腦強直，雙側病理征(+)病血腫顱壓增高腦血流下降水腫血腫擴大，早期血腫擴大是導致臨床病情惡化的重要原因。(6)腦干出血、丘腦出血等應視臨床與影像表現綜合考慮，

且要根據家屬期望值，為相對手術禁忌。全面管理：氣道及循環的管理，血壓，止血、小動脈壁的脂質透明變性學說高血壓腦出血是指因長期高血壓和腦動脈硬化，腦內小動脈發生病理性改變，導致血管破裂而引發的腦出血。開放：10h開放：2～8h117

高血壓引起小動脈痙攣，或粥樣動脈硬化斑脫落產生腦梗死，使局部腦軟化而血管壁壞死，高血壓致血管破裂出血。腦軟化灶出血高血壓引起小動脈痙攣，或粥樣動脈硬化斑脫落產生腦118危險因素不按規律服用抗高血壓藥物,是導致高血壓患者腦出血的一個重要危險因素。疲勞如工作時間過長、睡眠不足或不規律,情緒激動如與人爭執、生氣、酗酒后過度興奮等,都可使其血壓升高,尤其是患者情緒過于激動時,可使血壓在短時間內驟然上升,同樣可誘發腦出血。慢性呼吸道感染及慢性便秘患者,由于咳嗽、用力,可致使腦壓一過性增高,也可能誘發腦出血。換季，氣侯變化。危險因素不按規律服用抗高血壓藥物,是導致高血壓患者腦出血的119高血壓腦出血發生部位分型血腫可造成其周圍腦組織移位變形、缺血、水腫。Ⅰ型：丘腦局限型（出血局限在丘腦）對不穩定岀血止血難徹底□軟通道□硬通道腦室出血分型V型：丘腦損害型（血腫擴展至丘腦）高血壓腦出血發生部位分型(2)病情分級Ⅴ級病人，重度意識障礙，迅速進展出現腦

干嚴重損害癥狀，生命體征不穩定者。血腫擴大，早期血腫擴大是導致臨床病情惡化的重要原因。V級：深昏迷，去大腦強直，雙側病理征(+)病有條件者爭取手術，血腫＞5mL為宜。立體定向血腫穿刺引流術評價II型：內囊前肢型（血腫擴展至內囊前肢）所以，早期6-24小時間為最佳時機，對于病情穩定，發腦缺血→血腦屏障破壞→血管源性腦水腫(V1、V2為別為第1、2次掃描體積)血周圍腦水腫、腦室受壓移位及腦室內出血。出現梗阻性腦積水病人?！踉缙谑中g可以解除占位效應和周圍腦組織的中血腫可造成其周圍腦組織移位變形、缺血、水腫。一、概述流行病學發病機理病理生理高血壓腦出血發生部位分型一、概述120止血機制凝血途徑激活（凝血機制激活、血管收縮）血腫機械填塞壓迫血腫擴大與3小時內CT檢查相比，73%的患者在隨后的CT檢查中發現血腫擴大，其中有臨床癥狀者為35%。水腫24小時，血腫周圍水腫增加體積75%。5-6天達到高峰（2-3倍），持續至14天。出血后病理生理變化止血機制出血后病理生理變化121出血對腦組織造成的即刻損害直接物理效應導致的腦組織破壞神經組織和纖維聯系中斷局部神經結構破壞導致嚴重的神經功能障礙原發性腦損傷出血對腦組織造成的即刻損害原發性腦損傷122血腫擴大，早期血腫擴大是導致臨床病情惡化的重要原因。血腫可造成其周圍腦組織移位變形、缺血、水腫。繼發性腦損傷血腫擴大，早期血腫擴大是導致臨床病情惡化的重要原因。繼發性腦123腦出血前4h14h28h73h7d血腫擴大及血腫周圍水腫腦出血前4h14h28h73h7d血腫擴大及血腫周圍水腫124血腫擴大（繼續出血和再次出血）發生時間絕大部分血腫擴大在3小時內,也可發生于12小時內,72小時后少見判定標準V2-V1≥12.5cm3

或V2/V1≥1.4(V1、V2為別為第1、2次掃描體積)血腫擴大（繼續出血和再次出血）發生時間125早期血腫擴大超早期151min232min308min早期血腫擴大超早期151min232min308min126CT增強“斑點征”提示血腫擴大CT平掃CTACT增強1dCT平掃CT增強“斑點征”提示血腫擴大CT平掃CTACT增強1d127增強CTCTACT平掃12h后CT平掃CT增強“斑點征”提示血腫擴大增強CTCTACT平掃12h后CT平掃CT增強“斑點征”提128血腫擴大的危險因素基礎病變年齡較輕病變部位較深：丘腦殼核腦干血壓過高>200/120mmHg急驟過度脫水治療服用阿司匹林或其他抗血小板藥血腫不規則血管畸形、動脈瘤破入腦室內，引流者糖尿病肝病飲酒凝血功能障礙腎功能異常動脈硬化血腫擴大的危險因素基礎病變急驟過度脫水治療糖尿病129占全部腦卒中的20%～30%血腫顱壓增高腦血流下降水腫優點:更準確定位掃描放置引流管腦室穿刺引流術可在床邊操作，宜進行緊急手術CT掃描拔管5-6天達到高峰（2-3倍），持續至14天。優點：損傷小，集開顱手術與穿刺手術優點更安全6、CT或MRI：顯示出血部位、范圍、出血量、出動脈粥樣硬化或高血壓引起淀粉樣蛋白在大腦皮質和髓質的中小動脈中層和外膜上沉積,從而損傷皮質和髓質血管的中層和外膜，使基底膜增厚、血管腔狹窄和內彈力層斷裂，進而引起纖維蛋白樣壞死和微動脈瘤形成，易破裂致出血。腦室出血分型□骨瓣復位□去骨瓣□早期手術可以解除占位效應和周圍腦組織的中血周圍腦水腫、腦室受壓移位及腦室內出血。2、出血量：大腦半球出血>30毫升，小腦出血>10毫升，即有手術指征。(2)病情分級Ⅴ級病人，重度意識障礙，迅速進展出現腦

干嚴重損害癥狀，生命體征不穩定者。高血壓腦出血發生部位分型

血腫常在發病30分鐘內形成，6小時后嚴重占位效應及血流的分解產物對周邊腦組織的壓迫和損害，使血腫周圍的腦組織由近及遠的發生水腫、變性、壞死，顱壓增高，產生一系列病理生理變化。

血腫顱壓增高腦血流下降水腫

水腫腦損害腦疝

腦水腫引起繼發性損傷病理生理變化占全部腦卒中的20%～30%血腫常在發病30分鐘內形130水腫形成的原因腦缺血：血腫的壓迫；血液中的一些縮血管成分和血腫溶解釋放的縮血管物質。腦缺血→血腦屏障破壞→血管源性腦水腫腦缺血→缺氧、細胞功能障礙→細胞毒性腦水腫血液在凝固、溶解過程中產生的血紅蛋白及其降解產物對腦組織具有毒性作用，刺激血腫周圍腦組織造成腦水腫水腫形成的原因131血腫神經元、膠質細胞機械性破壞，缺血神經元、膠質細胞機械性壓迫凝血酶亞鐵離子氯化血紅素谷氨酸釋放鈣內流線粒體衰竭鈉潴留細胞毒性水腫壞死小膠質細胞激活自由基MMP補體TNF-αIL-1βAQ-4BBB連接破壞粘附分子表達凋亡血管源性水腫PMNS巨噬細胞聚集0-60min4h-7d0-4h繼發性腦水腫病理生理變化血腫神經元、膠質細胞機械性破壞，缺血神經元、膠質細胞機械性壓132繼發性腦水腫繼發性腦水腫133上述病理改變，為高血壓性腦出血的外科治療，特別是早期治療，提供了重要的理論依據。如能及時清除血腫，消除繼發性腦損傷的因素，受壓移位腦組織缺血不嚴重，神經纖維尚未壞死，傳導束功能尚可恢復，神經功能可望改善。上述病理改變，為高血壓性腦出血的外科治療，特別是早期治療，提134二、診斷診斷依據鑒別診斷分級與分型二、診斷診斷依據1351、有高血壓病史，多凌晨起床時、或在活動狀

態下（如激動用力）起病。2、常以突然頭痛、頭暈為首發癥狀，繼而嘔吐、失語、偏癱、抽搐、意識障礙、大小便失禁。3、出血量大和累及腦干者，瞳孔不等大，呼吸緩慢、去腦強直等癥狀。4、出血部位不同，可有不同的神經損害定位體征。5、發病時血壓明顯高于平時。6、CT或MRI：顯示出血部位、范圍、出血量、出

血周圍腦水腫、腦室受壓移位及腦室內出血。

診斷依據1、有高血壓病史，多凌晨起床時、或在活動狀診斷依據136二、診斷診斷依據鑒別診斷分級與分型二、診斷診斷依據137繁瑣，耗時長Ⅰ型：丘腦局限型（出血局限在丘腦）高血壓腦出血發生部位分型□腦內血腫□腦室血腫I級：清醒或嗜睡，不同程度失語和偏癱；5、發病時血壓明顯高于平時。吸氧，血糖，體溫，鎮靜，抗癲癇，營養，2、常以突然頭痛、頭暈為首發癥狀，繼而嘔吐、□手術清除血腫可造成新的出血。動脈粥樣硬化或高血壓引起淀粉樣蛋白在大腦皮質和髓質的中小動脈中層和外膜上沉積,從而損傷皮質和髓質血管的中層和外膜，使基底膜增厚、血管腔狹窄和內彈力層斷裂，進而引起纖維蛋白樣壞死和微動脈瘤形成，易破裂致出血。腦缺血→血腦屏障破壞→血管源性腦水腫可用于深部血腫、腦室血腫后顱窩開顱小腦出血清除術收縮壓150-220mmHg患者快速降壓至140mmHg可能是安全的靶點選擇CT掃描神經內鏡顱內血腫清除術評價SBP>180mmHg或MAP>130mmHg后顱窩開顱小腦出血清除術在神經影像導引下（CT、MRI等）利用立體定向系統（有框架定向儀、無框架導航儀)穿刺置管引流腦內血腫。出血量：出血量的多少與顱內壓，血腫周圍腦組織的繼發上述病理改變，為高血壓性腦出血的外科治療，特別是早期治療，提供了重要的理論依據。CT掃描拔管高血壓腦出血為什么要進行臨床鑒別?

與下列疾病鑒別:1.腦血管畸形2.動脈瘤3.煙霧病4.出血性腦梗死5.腦靜脈血栓形成6.腦腫瘤卒中7.血液病8.肝功能異常目的:上述幾種出血都為自發性，出血形態差距不大，各種疾病

治療方案不一樣，預后差別

大,家屬期望值不一。繁瑣，耗時長高血壓腦出血為什么要進行臨床鑒別?目的:上138鑒別診斷—病因腦血管畸形（動靜脈畸形、海綿狀血管瘤）腦動脈瘤Moyamoya（煙霧病）腦靜脈血栓形成出血性腦梗死腫瘤卒中其它（血液病、肝功能異常）鑒別診斷—病因腦血管畸形（動靜脈畸形、海綿狀血管瘤）139鑒別診斷—提示繼發性臨床證據既往病史以頭痛為前驅癥狀影像學證據蛛網膜下腔出血非圓形血腫初次影像學檢查發現與出血不相稱的水腫其它腦內異常結構DSA對于診斷繼發出血是必須的，MRI+MRA、CTA也能用于繼發出血的診斷。鑒別診斷—提示繼發性臨床證據140二、診斷診斷依據鑒別診斷分級與分型二、診斷診斷依據141按意識狀態分級1級：意識清醒或模糊2級：嗜睡3級：淺昏迷4級：中度昏迷或伴腦疝5級：深昏迷按意識狀態分級1級：意識清醒或模糊142靶點選擇CT掃描血腫顱壓增高腦血流下降水腫血液中的一些縮血管成分和血腫溶解釋放的縮血管物質。6、腦干出血病人家屬有強烈手術意愿者，出血量5ml以上可行開顱血腫清除手術?；蜉p度不等大；動脈粥樣硬化或高血壓引起淀粉樣蛋白在大腦皮質和髓質的中小動脈中層和外膜上沉積,從而損傷皮質和髓質血管的中層和外膜，使基底膜增厚、血管腔狹窄和內彈力層斷裂，進而引起纖維蛋白樣壞死和微動脈瘤形成，易破裂致出血。優點是手術創傷小，能在直視下快速徹底清除血腫，同時還可以止血，避免盲目過度抽吸造成的腦組織損傷。后顱窩開顱小腦出血清除術血腫擴大，早期血腫擴大是導致臨床病情惡化的重要原因。大多數內科治療，繼發腦室出血、腦積水者可行腦室引流。腦室出血分型血形態差距不大，各種疾病CT掃描拔管1、殼核出血占61.小腦位于后顱窩，有腦干等重要結構，代償空間小，易發生枕骨大孔疝而呼吸循環中樞衰竭。但不能立刻清除血腫，術后需要數天方可使血腫引流干凈，不能迅速減壓，手術不能止血，只有當無活動出血時方可進行。經內科治療無效或好轉后又惡化；繁瑣，耗時長能直視止血失語、偏癱、抽搐、意識障礙、大小便失禁?！豕前陱臀弧跞ス前暌罁X受損征象分級I級：清醒或嗜睡，不同程度失語和偏癱；II級：朦朧或昏睡，不同程度失語和偏癱，瞳

孔等大；III級：淺昏迷，不全或完全偏癱，瞳孔等大

或輕度不等大；IV級：中度昏迷，單或雙側病理征(+)，病灶

側瞳孔散大；V級：深昏迷，去大腦強直，雙側病理征(+)病

灶側或雙側瞳孔散大。靶點選擇CT掃描依據腦受損征象分級I143

高血壓腦出血發生部位分型1、殼核出血占61.2%4、小腦出血7.5%2、大腦皮層出血占18%5、腦干出血1.1%3、丘腦出血12.2%6、腦室出血：單純很少高血壓腦出血發生部位分型144

殼核出血皮層出血丘腦出血小腦出血腦干出血腦室出血殼核出血皮層出血丘145

殼核出血分型I型：殼核局限型（血腫位于外囊）II型：內囊前肢型（血腫擴展至內囊前肢）III型：內囊后肢型（血腫擴展至內囊后肢）IV型：內囊前后肢型（血腫擴展至內囊前后肢）V型：丘腦損害型（血腫擴展至丘腦）(未破入腦室為a亞型，破入腦室為b亞型）殼核出血分型I型：殼核局限型（血腫位于外146殼核局限型內囊前肢型內囊后肢型內囊前后肢型丘腦損害型殼核局限型內囊前肢型內囊后肢型內囊前后肢型丘腦損害型147

丘腦出血分型Ⅰ型：丘腦局限型（出血局限在丘腦）Ⅱ型：出血蔓延到內囊Ⅲ型：出血蔓延到中腦(未破入腦室為a亞型，破入腦室為b亞型）丘腦出血分型148Ⅱ型：出血蔓延到內囊Ⅲ型：出血蔓延到中腦Ⅰ型：出血局限丘腦Ⅱ型：出血蔓延到內囊Ⅲ型：出血蔓延到中腦Ⅰ型：出血局限丘腦149

小腦出血分型輕型：意識清楚或嗜睡但有好轉傾向，腦干受壓癥狀，血腫直徑<3cm中型：意識清楚或嗜睡，有腦干受癥狀，腦室擴大傾向，血腫直徑>3cm重型：昏迷、淺昏迷或雖然意識障礙較輕，進行性加重趨勢，血腫直徑>3cm極重型：發病急當即呈深昏迷狀，甚至呼吸停止。小腦出血分型150

腦干出血分型單側被蓋型：血腫位一側被蓋，體積明顯小于其

他類型的出血基底—被蓋型：血腫位橋腦基底與雙側被蓋之間的連接部雙側被蓋型：血腫只占據雙側被蓋部大量出血型：血腫占據橋腦基底和雙側被蓋部

腦干出血分型151

腦室出血分型

Ⅰ型：殼核及丘腦出血<20ml，破入側腦室或其

他腦室，但無鑄型，無環池受壓Ⅱ型：殼核及丘腦出血>20ml，破入側腦室或其他

腦室，環池受壓消失Ⅲ型：殼核及丘腦出血導致側腦室或全腦室系統

鑄型，環池積血或環池受壓消失Ⅳ型：橋腦或小腦出血破入Ⅲ、Ⅳ腦室，出現梗

阻性腦積水腦室出血分型152腦出血出血量的估算多田公式根據CT影像估算出血量：1/6

π×最大面積長軸（cm)×最大面積短軸（cm)×層面數（cm）簡化公式：出血量﹦0.5×最大面積長軸（cm)×最大面積短軸（cm)×層面數（cm）腦出血出血量的估算多田公式根據CT影像估算出血量：153

三、

外科治療術前術后降血壓治療手術時機手術適應癥與禁忌癥手術方式外科治療效果影響因素

三、外科治療術前術后降血壓治療154高血壓腦出血治療全面管理：氣道及循環的管理，血壓，止血、

吸氧，血糖，體溫，鎮靜，抗癲癇，營養，

并發癥管理。顱內壓增高的治療血腫清除神經保護：無可推薦的藥物預防復發康復高血壓腦出血治療全面管理：氣道及循環的管理，血壓，止血、155收縮壓150-220mmHg患者快速降壓至140mmHg可能是安全的SBP>200mmHg或MAP>150mmHg,持續靜脈應用降壓藥物快速降壓SBP>180mmHg或MAP>130mmHg存在顱內高壓，監測顱內壓，間斷或持續靜脈應用降壓藥物，保持腦灌注壓不低于60mmHg.沒有顱內高壓，間斷或持續應用降壓藥物溫和降壓2010美國自發性腦出血處理指南收縮壓150-220mmHg患者快速降壓至140mmHg可能1562011中國急性腦出血診治指南將急性腦出血患者的收縮壓從150mmHg-200mmHg快速降至140mmHg很可能是安全的(Ⅱ級推薦，B級證據)。血壓控制推薦意見：急性期收縮壓>180mmHg或舒張壓>100mmHg應予以降壓，可靜脈使用短效藥物(Ⅲ級推薦，C級證據)目標血壓宜在160/90mmHg(Ⅲ級推薦，C級證據)2011中國急性腦出血診治指南將急性腦出血患者的收縮壓從15157腦干組織易因原發損傷而發生不可逆改變，而手術主要針對繼發性損傷，手術效果多不理想，除非病人家屬意愿強烈。Ⅰ型：丘腦局限型（出血局限在丘腦）其它（血液病、肝功能異常）血腫可造成其周圍腦組織移位變形、缺血、水腫。□早期手術可以解除占位效應和周圍腦組織的中重組纖溶酶原激活劑:2mlNS+1～16mgrt-PA微創，耗時短三、外科治療立體定向血腫排空術流程三、外科治療2、常以突然頭痛、頭暈為首發癥狀，繼而嘔吐、殼核出血分型可用于深部血腫、腦室血腫所以，早期6-24小時間為最佳時機，對于病情穩定，發□腦內血腫□腦室血腫□手術清除血腫可造成新的出血。交通性腦積水而尚不能行腹腔分流術我國高血壓病人數達1.后顱窩開顱小腦出血清除術優點：局麻，微創，操作簡便，床邊操作，導入血腫排控針溶解殘留血腫腦室穿刺引流術

三、外科治療術前術后降血壓治療手術時機手術適應癥與禁忌癥手術方式外科治療效果影響因素腦干組織易因原發損傷而發生不可逆改變，而手術主要針對繼發性損158外科治療概況：

2010美國自發性腦出血處理指南手術時機有不同意見

□早期手術可以解除占位效應和周圍腦組織的中

毒反應，活動性出血的患者手術風險高。

□手術清除血腫可造成新的出血。目前手術的指征，但推薦意見尚不確定□中青年腦出血患者

□血腫較大□腦疝風險較高

□不適宜保守治療者外科治療概況：

2010美國自發性腦出血處理指