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文檔簡介
從醫學角度講,人能夠活著,最重要的兩種物質是什么?水——循環氧氣——呼吸圍術期酸堿失衡的診治
掌握酸堿平衡失常的診斷。掌握常見酸堿平衡失常的治療原則。符號 名稱 正常范圍pH 酸堿度 7.35-7.45PaO2
動脈血氧分壓 98-100mmHgPaCO2
動脈血二氧化碳分壓 35-45mmHgHCO3-
(AB) 碳酸氫根濃度 22-27mmol/LSB 標準碳酸氫根濃度 24mmol/LBB 緩沖堿 45-55mmol/LBE
剩余堿 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳結合力 22-29mmol/LSaO2
氧飽和度(動脈血) 98%臨床血氣分析符號、名稱和正常值酸堿平衡的調節(一)pH緩沖系統機體運用血液中的pH緩沖系統來應付pH突然改變。紅細胞系統:血紅蛋白(Hb-/HHb)氧合血紅蛋白(HbO2-/HHbO2)磷酸鹽(HPO42-/H2PO4-)碳酸鹽(HCO3-/H2CO3
)血漿緩沖系統:碳酸鹽(HCO3-/H2CO3
)磷酸鹽(HPO42-/H2PO4-)白蛋白(Pr/HPr)HCI+NaHCO3=NaCI+H2CO3
(強酸)NaOH+H2CO3=H2O+NaHCO3(強堿)酸堿平衡的調節(二)肺的調節作用(快)
肺通過控制呼出CO2調節血中的碳酸濃度
(三)腎臟的調節作用(慢)H+--Na+交換HCO3-的重吸收分泌NH3與H+結合成NH4+排出尿的酸化
機體對酸的調節能力強于堿!代償的概念?PH7.35-7.45為正常或者代償PH不在正常范圍即為失代償調節(代償)是有極限的如:腎代償極限HCO3≤40mmol/L,即BE≤15調節(代償)的目的是使PH向7.4方向靠近,因此代償不會過度。Henderson-Hassebalch方程式:pH=pk+log[H2CO3
]/α﹒pCO2
換算后:
[HCO3-]/[H2CO3
]=20/1
[HCO3-]:代謝分量(腎臟)
pCO2:呼吸分量(肺臟)6.10.03×PCO2掌握
第二節酸堿失衡的診斷
分類名稱代謝性參數BE、[HCO3])呼吸性參數(PaCO2)pH單純型
代謝性酸中毒(代酸)下降下降(代償)下降或正常偏酸代謝性堿中毒(代堿)上升上升(代償)上升或正常偏堿呼吸性酸中毒(呼堿)下降(代償)下降下降或正常偏堿呼吸性堿中毒(呼酸)上升(代償)上升上升或正常偏酸復合型
雙重型
代酸合并呼酸下降上升下降代酸合并呼堿下降下降下降、上升或正常代堿合并呼堿上升下降上升代堿合并呼酸上升上升上升、下降或正常代酸合并代堿上升(RA增加)下降、上升或正常下降、上升或正常三重型
代酸+代堿+呼酸上升(RA增加)上升下降、上升或正常代酸+代堿+呼堿上升(RA增加)下降下降、上升或正常(一)單純性酸堿失衡1、代謝性酸中毒代謝性酸中毒可發生在H+產生增多和(或)排出受阻并積聚時。前者主要發生在組織血流減少(如休克)、缺氧以及代謝障礙時,后者則見于腎功能不全或衰竭。
代謝性酸中毒亦可發生在HCO3–丟失過多時,例如腸瘺、腸液丟失過多以及急性腹瀉時。作為代償,病人呼吸興奮,通氣量增加,導致PaCO2下降,從而可減輕pH下降的幅度。因此,這種病人的AB、SB均下降,但AB<SB。2、代謝性堿中毒代謝性堿中毒可發生在H+丟失過多時,例如嘔吐。
代謝性堿中毒亦可見于HCO3–增多時,例如口服或輸入碳酸氫鈉過多,或大量輸入ACD血液后枸櫞酸經肝臟代謝產生HCO3–等。此時作為代償,由于呼吸淺慢,導致PCO2升高,但是由于肺的這種代償作用較弱,因此發生代謝性堿中毒時,pH通常隨著[HCO3–]增加而升高。這種病人的AB、SB增加,但是AB仍大于SB。
3、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒的主要原因是肺泡有效通氣量不足。AB升高,SB及BE無明顯改變,而AB>SB。
作為代償,當PaCO2升高時,通過腎臟H+被排出,HCO3–則被再吸收,因此體內[HCO3–]增加,但這一作用的完成需要時間,此時SB升高,BE增加,但AB仍大于SB。
4、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒起因于過度通氣,此時體內CO2排出增多,PaCO2下降。
因此體內HCO3–減少(AB),因此AB下降,AB<SB。由于臨床上慢性呼堿是很少見的,因此腎的代償作用常不明顯,所以pH常隨PaCO2的下降而上升。當[HCO3–]無改變時,PaCO2每下降10mmHg,pH大致升高0.08單位。
(二)復合型酸堿失衡復合酸堿失衡(二重或三重)兩個或兩個以上原發改變和相應代償性改變所構成的酸堿失衡。注:呼酸和呼堿不可能同時存在;
代酸和代堿是可以同時存在的。診斷和分析方法1、明確血氣分析是否正確2、明確酸血癥還是堿血癥3、結合病史判斷原發性問題4、明確是否超出代償5、若為代謝性酸中毒,確定有無AG增高6、若AG增高,計算碳酸氫鈉間隙,明確是否存在其他代謝性酸堿失衡;7、注意三種酸堿失衡的存在。LOGO酸堿平衡紊亂的分類代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓BE↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑BE↑[PaCO2]↓
pH變化<7.35>7.457.35-7.45代償區BE<-3SB<21BE>3SB>21PCO2>45mmhgPCO2<35mmhg例1,肺癌1、PH=6.1+lg(32/(0.03*50))=7.429
血氣可信2、PH=7.42正常范圍,代償
呼酸,代堿哪個是原發,或者都有?3、結合患者病史,肺癌,慢性疾病,考慮通氣功能障礙,存在CO2潴留50mmhg,故考慮呼酸為原發4、慢性呼酸的代償公式
代償極限BE=0.4×ΔPaCO2=0.4×(50-40)=4
而該患者BE=7.9大于代償4,考慮該患者代謝性堿中毒,為什么?利尿藥物。5、結論是呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒二重失衡例2腦出血1、PH=6.1+lg(17.9/(0.03*24))=7.495
血氣可信2、PH=7.48大于7.45,堿中毒,失代償
3、PCO2=24提示呼堿,與PH改變相符合,故考慮呼堿為原發性改變4、結合患者病史,為急性起病代償情況ΔHCO3=0.2×ΔPaCO2±2.5=0.2×(40-24)±2.5=3.2±2.5=1至6HCO3正常22-27mmol/L估算代償極限為24-6=18該患者實際HCO3為17.9沒有超過代償極限5、結論是呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒單純型例3膿毒癥休克1、PH=6.1+lg(15.3/(0.03*43))=7.17
血氣可信2、PH=7.16<7.35,酸中毒,失代償
3、BE=-13.4提示代酸,與PH改變相符合,故考慮代謝性酸中毒為原發性改變4、結合患者病史,為急性起病PaCO2=43在正常范圍,暫無呼吸代償5、計算AG=137-100-15=22>12存在AG增高6、計算碳酸氫鹽間隙22-12=10而實際HCO3下降24-15=9基本一致,無其他代謝性中毒7、結論:單純代謝性酸中毒,失代償掌握第三節酸堿失衡的治療酸堿失衡的診療原則:必須系統監測必須綜合分析治本為主,治標為本急病急治,慢病慢治呼吸問題靠呼吸解決,代謝問題靠代謝解決一、代謝性酸中毒病因治療緊急措施:保證通氣功能與循環功能堿性藥物緊急使用:5%碳酸氫鈉(PH<7.2)碳酸氫鈉的補充量:補堿量(mmol)=(27-HCO3-實測值)體重(kg)0.2c.注意:緩慢、觀察呼吸和循環;參考化驗結果進一步確定藥物的用量補鉀二、代謝性堿中毒病因治療低細胞外液容量和低有效循環容量:補充生理鹽水;補充鉀;高或者正常細胞外液容量:補充鉀鹽,不補充鈉;若病情較重,可以使用弱酸(精氨酸等)三、呼吸性酸中毒病因治療。改善通氣,包括機械通氣。慢性者主要是治療肺部疾患,改善肺的通氣功能,注意腎臟代償所致的代謝性堿中毒和低鉀血癥。切忌盲目補堿。麻醉中,CO2下降過快可發生CO2排出綜合癥:血壓下降、心動過緩、甚至心
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