腦血管意外患者的血壓管理演示文稿第一頁，共三十八頁。（優選）腦血管意外患者的血壓管理第二頁，共三十八頁。腦血管病病因主要病因血管壁病變心臟疾病側枝循環

協同病因血液動力學血液流變學其它

第三頁，共三十八頁。腦梗死的亞類（BNC)動脈粥樣硬化性腦梗死心源性腦梗死腔隙性腦梗死分水嶺腦梗死其他原因原因不明第四頁，共三十八頁。TOAST亞類

TrialofOrg10172inAcuteStrokeTreatment

心源性腦栓塞(Cardioembolism)

大動脈粥樣硬化性卒中(Large-arteryatherosclerosis)

小動脈卒中（腔隙性腦梗塞Small-arteryocclusionLacunar）

其他原因引發的缺血性卒中(Strokeofotherdemonstratedetiology)

原因不明的缺血性卒中(Strokeofotherundemonstratedetiology)

第五頁，共三十八頁。病因危險因素第六頁，共三十八頁。不可改變的危險因素年齡種族性別家族史第七頁，共三十八頁。可能的危險因素肥胖體力活動少過度飲酒高同型半胱氨酸血癥高凝狀態激素替代治療口服替代治療第八頁，共三十八頁。可以改變的危險因素高血壓

（BP正常人群的5倍以上）吸煙糖尿病無癥狀頸動脈狹窄鐮狀細胞病血脂異常心房纖顫第九頁，共三十八頁。高血壓導致動脈內皮功能失調

－動脈硬化的始動因素第十頁，共三十八頁。動脈內皮損傷血管壁重構高血壓糖尿病

吸煙

高血脂損傷后的內皮滲漏，粘附，不能正常收縮和舒張第十一頁，共三十八頁。高血壓與動脈硬化第十二頁，共三十八頁。高血壓與腦卒中第十三頁，共三十八頁。高血壓與腦卒中第十四頁，共三十八頁。腦卒中患者的血壓管理第十五頁，共三十八頁。腦卒中病程中出現的高血壓腦卒中患者病發高血壓很普遍。腦卒中的危險因素（既往）腦卒中的后果急性期高血壓（應激性）可自愈繼發于疼痛，嘔吐，應激，焦慮繼發于顱高壓第十六頁，共三十八頁。卒中急性期高血壓（1）：原因卒中的應急。膀胱充盈。疼痛。既往高血壓。低氧的生理反應。高顱壓。第十七頁，共三十八頁。高血壓（2）：矛盾降壓的好處減輕腦水腫。減少出血轉換。預防進一步血管損害。預防卒中復發。降壓的壞處減少缺血灌注，擴大梗死面積。第十八頁，共三十八頁。高血壓（3）：積極降壓情況高血壓腦病。主動脈夾層。急性腎衰。急性肺水腫。急性心梗。第十九頁，共三十八頁。腦卒中急性期高血壓的治療原則首選口服藥延續或重新給抗高血壓開始的24小時降壓幅度控制在15％如果靜脈給藥，最好選用短效藥第二十頁，共三十八頁。腦血管病不同階段血壓的管理策略不同腦血管病急性期血壓管理腦出血腦梗塞腦血管病一級預防的血壓管理腦血管病二級預防的血壓管理第二十一頁，共三十八頁。血壓和腦血流調節（Bayliss效應）Bayliss效應是指平均動脈壓在60～160時,腦血管可通過自身調節的機制使腦血流量保持恒定第二十二頁，共三十八頁。腦出血急性期血壓管理策略致殘率和致死率居各種腦血管病的首位高血壓是腦出血最主要的危險因素腦出血急性期常伴有血壓升高，MAP>140或降顱壓后SBP仍>180，DBP>120時，死亡率明顯升高。第二十三頁，共三十八頁。腦出血急性期血壓管理策略隨著血壓的升高,腦出血后血腫擴大或二次出血的比例也增高對腦出血后血壓急劇增高者,適當地降低血壓對防止血腫擴大及病情進展有益第二十四頁，共三十八頁。腦出血血腫的占位效應和出血灶周圍的水腫,導致顱內壓增高CPP(>60)=MAP-ICP腦出血后通過Cushing反應反射性地引起血壓升高,使腦組織保持穩定的腦血流量和腦灌注壓是一種高級的保護機制腦出血急性期血壓管理策略第二十五頁，共三十八頁。高血壓腦出血后將血壓控制在160～180/90～100和180～200/100～110的患者,其預后比血壓降至正常或血壓高于180-200/100-110明顯好控制過度或任其升高而不進行處理，兩種做法對患者的預后都不利腦出血急性期血壓管理策略第二十六頁，共三十八頁。腦出血發病后經降顱壓處理后血壓可有一定程度地下降，對于這類患者，一般不需要降壓治療。對于經過降顱壓處理后，血壓仍然居高不下或持續升高，特別是當SBP＞180，DBP＞120時，應進行降壓治療，但血壓不應降得過快過猛，一般不應低于用藥前血壓的80%為宜。腦出血急性期血壓管理策略第二十七頁，共三十八頁。正常人動脈壓降低10mmHg,CBF減少2-7%急性腦梗死或TIA頻繁發作者24小時內迅速降壓者,如SBP降低超過30%和/或DBP降低超過20%,預后不良血壓過高或過低以及降壓過快,都可加重腦組織的缺血損傷.卒中發生后1周內必須保持足夠的灌流,直到側枝循環的建立缺血性腦血管病急性期的血壓管理第二十八頁，共三十八頁。缺血性腦血管病急性期的血壓管理在腦組織缺血3小時,大多數患者表現出血壓反射性升高早期血壓受腦血流量自身調節的影響,通過Bayliss效應機體將血壓升高以保證腦組織有足夠的血液供應當病人血壓>220/120或<90/60時,腦血管就失去了保護性效應。由于個體差異,這一臨界值可以上下浮動10～20mmHg第二十九頁，共三十八頁。缺血性腦血管病急性期的血壓管理一但MAP降低至60以下時,腦血流量就會顯著減少,引起腦組織的血液灌注不足，導致腦功能障礙但當MAP>160時,可因毛細血管壓過高而引起腦水腫腦梗塞急性期的血壓不主張快速降至正常,而是應在1周內維持在相對較高的水平并應根據MAP進行合理調整第三十頁，共三十八頁。不同年齡組血壓管理目標不同<55歲卒中者發病時血壓容易升高，若>180/110,應予降壓治療.55-64:若早期血壓>200/110,可緩慢降壓,1周后病情平穩后維持在160/89以下65-81:特別慎重低灌注.分水嶺梗死,血管狹窄高發.血壓>210/110,可非常慎重地緩慢降壓.老年人血壓<160/90的急性卒中,盡量不降壓治療高顱壓/抬高床頭/吸痰/導尿/鎮靜處理后,緩慢降壓第三十一頁，共三十八頁。急性腦梗死溶栓血壓要求既往有高血壓的患者維持血壓在160-180/100-105既往無高血壓患者,BP維持在160-180/90-100血壓高于185/105,考慮慎重降壓第三十二頁，共三十八頁。對于高血壓的非卒中患者，高血壓是主要矛盾，因此血壓應盡量控制在140/90以下；而對于急性腦卒中患者，保證全腦有足夠的血液灌注成為主要矛盾,因此應根據患者的具體病情控制血壓而不應盲目降壓對于血壓的調控應該根據年齡、腦血管的危險因素、腦血管病的類型、腦水腫的情況、病前的血壓水平、是否顱內外血管的狹窄及其程度等來全面考慮，緩慢地使血壓維持在安全的范圍內急性卒中合并心衰/夾層動脈瘤例外缺血性腦血管病血壓管理原則第三十三頁，共三十八頁。卒中的預防高危人群發病復發一級預防二級預防第三十四頁，共三十八頁。卒中的預防一期預防：尋找和去除危險因素血壓房顫吸煙飲酒膽固醇二期預防：控制危險因素，抗拴抗血小板抗凝糖尿病體育活動低鹽低脂飲食循環障礙第三十五頁，共三十八頁。缺血性腦血管病一級預防(<140/90)

循證醫學觀點危險因素藥物治療手術治療行為治療高血壓AC伴CHD的高血脂AC心房纖顫-抗栓A心房纖顫-住院C伴心室功能失調的MIB頸動脈狹窄B吸煙CC糖尿病CC1期高血壓伴其他危險因素,SBP12*10y,1/11第三十六頁，共三十八頁。缺血性腦血管病二級預防(OBP)

循證醫學觀點危險因素藥物治療手術治療行為治療既往TIA/卒中史-抗血小板藥A急性卒中-卒中單元A高血壓AC高血脂C心房纖顫-抗凝A心房纖顫-臨床C頸動脈狹窄A吸煙CC糖尿病CC第三十七頁，共三十八頁。LIFE:氯沙坦顯著降低腦卒中發生危險876543210460545284469440843324273422441664117397419289254588449044244372431742454180411