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心肌橋的診斷和治療心肌橋的概念正常情況下冠狀動脈及其主要分支走行于心外膜下組織的淺層，若某部分或幾部分走行于心肌纖維中，被形似橋的心肌纖維所覆蓋，該心肌纖維束稱為心肌橋（myocardialbridge），這段血管則稱為壁冠狀動脈。該癥1922年由Grainiciann首先發現，1960年Portmarn和Iwig首先描述了心肌橋的影像學表現——收縮期狹窄，呈現“吮吸現象”：冠狀動脈某一節段收縮期變得狹窄、模糊或顯示不清，而舒張期冠脈顯影正常[1]。一般認為：心肌橋是一種先天性畸形。以往認為心肌橋是良性的生理變異，理由是：⑴心肌橋是從出生后即開始存在，產生臨床癥狀往往在30-40歲以后；⑵心肌橋最大的壓迫發生在心動周期的收縮晚期，而此時由于外周血管阻力較高，生理性前向血流量少；⑶心肌橋血管造影的程度與臨床癥狀、運動實驗或心肌顯像時缺血征象不呈正相關[4]。然而近年研究表明：心肌橋血管壓迫可以持續到舒張早、中期。這樣，不僅心臟收縮期的心肌血流灌注減少，而且舒張早、中期心肌血流灌注亦受到限制。從而減少冠狀動脈的血流儲備[5]。這也是患者在心臟負荷增加時出現心絞痛或心肌梗死等嚴重心肌缺血惡性事件的病理生理基礎。心肌橋對所累及的壁冠狀動脈的反復壓迫，能導致冠脈內皮細胞功能失調，易誘發冠脈痙攣；心肌橋引起的血流動力學紊亂導致粥樣硬化病變的發生。在此基礎上的血栓形成可導致心肌灌注不足。許多心肌橋患者可長期無明顯癥狀，最常見的癥狀為不典型胸痛和勞累型心絞痛。重者出現急性冠脈綜合征（包括不穩定心絞痛、ST段抬高和非ST段抬高的心肌梗死）、心律失常及猝死[6]。目前主要根據冠脈造影檢查，發現典型的收縮期一過性狹窄征象來確診心肌橋。但要注意有時心肌橋所累及的冠脈段區域發生粥樣硬化病變。可能掩蓋這種典型征象，而PTCA（經皮腔內冠狀動脈成形術）后才出現明顯的心肌橋征象[7]。⑶對LAD（左前降支）近段固定性狹窄者植入支架后再造影觀察；⑷對可疑者冠狀動脈內注射硝酸甘油后再造影[8]。冠脈內超聲和運動核素心肌顯像亦用于心肌橋的診斷，運動心電圖檢測心肌橋陽性率較低。⑵心肌橋切除術或冠脈松解術。1975年首例心肌橋切除術，術后患者癥狀消失，心肌缺血緩解，心電圖恢復正常，觀察多年未見復發。目前認為對藥物治療后缺血癥狀仍持續存在的患者，外科手術治療是有效的，但應警惕出現左室室壁瘤的并發癥。⑶冠脈內支架植入術：對持續心絞痛而β受體阻滯劑療效欠佳時，作為治療的重要手段[4]。實驗證明：冠脈內支架植入術7周后血流速度、血管腔內徑、冠脈內壓力恢復正常，冠脈血流儲備亦正常化。支架選擇上一般采用柔韌性強、支撐力大的支架，如Multi-Link支架。支架釋放壓力為12個大氣壓。一般使用高壓擴張（>14個大氣壓）以達到支架足夠的擴張程度。⑷冠脈搭橋術。有癥狀的心肌橋患者且心肌橋內有動脈粥樣硬化時，應考慮冠脈搭橋術。心肌橋患者預后一般較好。部分患者可有輕重不同的心絞痛癥狀。需要服用β受體

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