泌尿系統(tǒng)結(jié)核病理第1頁，共14頁。基本病理變化及轉(zhuǎn)歸病變機體狀態(tài)結(jié)核桿菌病理特征免疫力超敏反應(yīng)菌量毒力滲出為主低較強多強漿液性或漿液纖維素性炎增生為主較強較弱少較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強多強干酪樣壞死第2頁，共14頁。結(jié)核結(jié)節(jié)由上皮樣細(xì)胞、朗格漢斯巨細(xì)胞以及外周局部集聚的淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成。典型的結(jié)核結(jié)節(jié)中央可出現(xiàn)干酪樣壞死。第3頁，共14頁。轉(zhuǎn)歸轉(zhuǎn)向愈合（1）吸收消散（滲出性病變主要愈合方式）（2）纖維化、纖維包裹及鈣化（增生性病變）轉(zhuǎn)向惡化（1）浸潤進展（2）溶解播散干酪樣物質(zhì)溶解液化后，可經(jīng)人體自然管道（如氣管、輸尿管等）排出，局部形成空洞。第4頁，共14頁。泌尿系結(jié)核腎結(jié)核（1）病理型腎結(jié)核（2）臨床型腎結(jié)核輸尿管結(jié)核膀胱結(jié)核尿道結(jié)核粘膜潰瘍、肉芽腫和纖維化狹窄、攣縮第5頁，共14頁。病理型腎結(jié)核早期病變局限于雙側(cè)腎皮質(zhì)，結(jié)核桿菌經(jīng)血行播散至腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)，并在此形成結(jié)核肉芽腫,主要由朗格漢斯巨細(xì)胞及其周圍的淋巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞組成。無明顯臨床表現(xiàn)大多數(shù)能自行愈合，病灶被瘢痕或鈣化取代。第6頁，共14頁。病理型腎結(jié)核第7頁，共14頁。臨床型腎結(jié)核病理反應(yīng)嚴(yán)重，累及腎髓質(zhì)及腎乳頭，表現(xiàn)為壞死性改變。結(jié)核結(jié)節(jié)相互融合，中心發(fā)生干酪樣壞死、液化，形成干酪樣膿腫。腎乳頭處形成潰瘍型空洞，含結(jié)核菌的膿液順尿流進腎盂、輸尿管和膀胱，導(dǎo)致繼發(fā)性結(jié)核。第8頁，共14頁。臨床型腎結(jié)核第9頁，共14頁。輸尿管結(jié)核輸尿管狹窄完全閉塞結(jié)核性膀胱炎逐漸好轉(zhuǎn)，尿路刺激癥狀緩解甚至消失腎自截/自行腎切除：腎臟因壞死物積聚而廣泛破壞，功能喪失第10頁，共14頁。膀胱結(jié)核膀胱瘢痕性攣縮，容量減少，導(dǎo)致膀胱內(nèi)壓增高對側(cè)輸尿管口狹窄和關(guān)閉不全對側(cè)上尿路尿液排出受阻對側(cè)腎積水第11頁，共14頁。小結(jié)總而言之，泌尿系統(tǒng)結(jié)核的病理特點是組織的破壞與修復(fù)混合存在。機體抵抗力弱而結(jié)核桿菌量大、毒力強時，病理改變以破壞為主，形成潰瘍和膿腫。抵抗力強或抗結(jié)核治療后，修復(fù)反應(yīng)較明顯，表現(xiàn)為纖維化及鈣化。第12頁，共14頁。謝謝！第13頁，共14頁。內(nèi)容梗概泌尿系統(tǒng)結(jié)核病理。由上皮樣細(xì)胞、朗格漢斯巨細(xì)胞以及外周局部集聚的淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成。（1）吸收消散（滲出性病變主要愈合方式）。（2）纖維化、纖維包裹及鈣化（增生性病變）。（2）溶解播散干酪樣物質(zhì)溶解液化后，可經(jīng)人體自然管道（如氣管、輸尿管等）排出，局部形成空洞。早期病變局限于雙側(cè)腎皮質(zhì)，結(jié)核桿菌經(jīng)血行播散至腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)，并在此形成結(jié)核肉芽腫,主要由朗格漢斯巨細(xì)胞及其周圍的淋巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞組成。病理反應(yīng)嚴(yán)重，累及腎髓質(zhì)及腎乳頭，表現(xiàn)為壞死性改變。結(jié)核結(jié)節(jié)相互融合，中心發(fā)生干酪樣壞死、液化，形成干酪樣膿腫。腎乳頭處形成潰瘍型空洞，含結(jié)核菌的膿液順尿流進腎盂、輸尿管和膀胱，導(dǎo)致繼發(fā)性結(jié)核。總而言之，泌尿系統(tǒng)結(jié)核的病理特點是組織的破壞與修復(fù)混合存在。機體抵抗力弱而結(jié)核桿