糖尿病酮癥酸中毒滕州市中心人民醫院內分泌科龐德水糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第1頁!酮體的生成正常人血中含有酮體，酮體由肝細胞生成。脂肪分解產生游離脂肪酸分兩路代謝：一路進入骨骼肌、心肌等組織被徹底氧化成二氧化碳和水，并提供能量。另一路進入肝臟，生成乙酰乙酸、?-羥丁酸和丙酮，三者合稱酮體。乙酰乙酸和?-羥丁酸是有機酸，丙酮為中性。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第2頁!脂肪分解游離脂肪酸甘油糖異生肝外組織肝細胞酮體酮體的生成糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第3頁!DKA

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）：是胰島素不足及拮抗胰島素激素升高引起的糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂，以至水、電解質、酸堿平衡失調，以高血糖、高血酮、代謝性酸中毒為特征的臨床綜合征。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第4頁!誘因急性感染:最常見胰島素不適當減量或治療中斷飲食不當其他:心腦血管病、創傷、手術、妊娠、分娩、嚴重的精神刺激等糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第5頁!病理生理－酸中毒由于脂肪分解加速，大量游離脂肪酸在肝內經?氧化生成酮體，超過正常組織氧化能力時血酮升高（酮血癥），尿酮排出增多（酮尿癥），二者統稱為酮癥。乙酰乙酸和?-羥丁酸都是強酸，消耗體內堿儲備。早期由于組織利用以及體液緩沖系統和肺、腎的代償，血pH值保持正常；代謝紊亂進一步加重超過機體代償能力則血pH值降低,出現失代償性酸中毒;血pH值<7.0可出現呼吸肌麻痹，甚至死亡。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第6頁!病理生理－低血鉀糖尿病酮癥酸中毒的發病過程中幾乎均有不同程度的血鉀的丟失，其原因主要為大量尿鉀的排出、攝入減少和頻繁的嘔吐。但很少病人在入院時血鉀是低的，一般為正常或偏高。主要原因為酸中毒時大量H+從細胞外液進入細胞內，通過H+-K+交換使鉀從細胞內轉移到細胞外，以及病人脫水，血容量不足。在治療以后隨著胰島素和液體的補充，酸中毒糾正，血鉀會迅速下降，因此，治療后尿量恢復即應積極補鉀。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第7頁!病理生理－循環及腎衰竭嚴重的失水，加上酸中毒引起的微循環障礙，可發生周圍循環衰竭，出現低血容量休克。血壓下降腎灌注量減少，當收縮壓低于70mmHg時，腎濾過減少引起少尿或無尿，發生急性腎衰竭。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第8頁!臨床表現（１）酮癥酸中毒開始時，糖尿病的癥狀加重，明顯地多尿、多飲、疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐。有的病人伴有劇烈腹痛，腹肌緊張，無反跳痛，酷似急腹癥。病情繼續發展，血pH降降至7.2或更低，出現深而快的Kussmal呼吸，呼氣中帶有爛蘋果味。病人的神智狀態淡漠、嗜睡，乃至昏迷。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第9頁!化驗檢查－血糖血糖明顯升高：一般在16.7-33.3mmol/Lmmol/L之間＞27.8mmol/L可能伴有腎功能不全＞33.3mmol/L應注意同時伴有高滲狀態極少數病人可達55.5mmol/L以上糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第10頁!化驗檢查－酸中毒CO2-CP和pH下降酸中毒分度輕度:CO2-CP＜20mmol/L,pH＜7.35中度:CO2-CP＜15mmol/L,pH＜7.20重度:CO2-CP＜10mmol/L,pH＜7.05糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第11頁!診斷與鑒別診斷診斷：依據臨床癥狀與化驗檢查，以化驗檢查為主，高血糖、高血酮、尿酮陽性或強陽性、酸中毒。鑒別診斷：脫水、休克的鑒別意識障礙的鑒別腹痛的鑒別代謝性酸中毒的鑒別與饑餓性酮癥鑒別糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第12頁!胰島素治療(1)小劑量胰島素持續靜滴，開始0.1U/h/kg加入生理鹽水中靜滴（每小時給予胰島素5-10U）。1-2h測血糖，每小時下降3.9-6.1mmol/L為宜，若血糖無明顯下降，胰島素量可加倍，直到血糖降至13.9mmol/L。然后減少胰島素的劑量，改為每小時胰島素2-4U,并將生理鹽水改為5%的葡萄糖(2-4g糖＋1U胰島素)，將血糖維持在11.1mmol/L為宜。如治療前血糖>33.3mmol/L，可給予負荷量胰島素靜脈推注（0.2U/Kg）。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第13頁!胰島素治療(３)小劑量胰島素治療的理論基礎正常人進餐或葡萄糖刺激后胰島素分泌高峰濃度約為50-100uU/ml，半衰期為4-8分鐘。靜脈滴注外源性胰島素5u/h，其半衰期為20分鐘，血濃度可達100uU/ml。DKA病人抑制酮體生成所需最高胰島素濃度為120uU/ml。靜脈滴注胰島素5u/h或0.1u/h/Kg即可糾正酮癥且不引起低血鉀。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第14頁!補液(2)補液速度：先快后慢，如無心衰開始2h輸入1000-2000ml，以后根據血壓、尿量和周圍循環情況確定輸液的量和速度，在第3-6h再給予1000-2000ml。補液注意個體化，對于老年或心衰者應該在中心靜脈壓監護下補液，靜脈補液的同時可以胃腸道補液。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第15頁!補鉀(2)血鉀4-5mmol/L，補充kcl0.5-1.0g/h3-4mmol/L,補充kcl1.0-1.5g/h<3.0mmol/L,補充kcl1.5-2.0g/h補鉀期間每2h復查血鉀一次，以調整鉀的入量。DKA糾正以后還應口服補鉀１周左右。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第16頁!補堿(2)過多過快補堿的三大危害腦細胞酸中度：二氧化碳通過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根，快速補堿后腦脊液pH值反常性降低。組織缺氧：血pH值驟然升高，血紅蛋白與氧親和力增加。低血鉀：鉀離子細胞內轉移。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第17頁!其他治療休克：休克難糾正應查找原因感染：感染既是DKA的誘因，也可能是DKA的結果，不能依據體溫和血象判斷有無感染腎衰竭：早預防腦水腫：最嚴重的并發癥，DKA經治療血糖下降，酸中毒糾正，昏迷反而加重，警惕腦水腫急性胃擴張糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第18頁!小結DKA是以高血糖、高血酮、代謝性酸中毒為特征的臨床綜合征。診斷依靠臨床表現和化驗檢查,以化驗檢查為主:高血糖、高血酮、尿酮陽性、代謝性酸中毒。治療：胰島素：小劑量胰島素持續靜滴直至酮癥消失補液：補液量可達體重10％,先快后慢先鹽后糖積極補鉀慎重補堿密切監測生命體重及血糖、電解質，防治感染糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第19頁!酮體相互轉化關系丙酮乙酰乙酸?-羥丁酸糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第20頁!病因胰島素的絕對或相對缺乏各種拮抗激素的增加，包括：胰高糖素兒茶酚胺皮質醇生長激素糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第21頁!胰島素絕對或相對缺乏蛋白質分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸高血糖糖異生酮體生成電解質丟失脫水酸中毒酮血癥酮尿癥滲透性利尿水分丟失DKA的病理生理葡萄糖攝取減少糖原分解增加肝葡萄糖生成糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第22頁!病理生理－脫水高血糖和高血酮使血漿滲透壓增高，細胞內液向細胞外轉移，細胞內脫水伴滲透性利尿；蛋白質和脂肪分解加速，大量酸性代謝產物排出帶出水分；酮體經肺排出帶出水分；酸中毒失代償時厭食、惡心、嘔吐，水分攝入減少而丟失過多。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第23頁!病理生理－攜氧系統異常由于紅細胞糖化血紅蛋白含量增加，2,3-DPG減少，使得血紅蛋白與氧親和力增加，組織缺氧。另一方面，酸中毒時血pH值下降，血紅蛋白與氧親和力下降，有利于組織供氧。治療時如過快提高血pH值，反而可加重組織缺氧，誘發腦水腫。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第24頁!病理生理－中樞神經系統功能障礙嚴重失水血粘度增加、滲透壓增高、循環衰竭、腦細胞缺氧造成神經元內自由基增多，信號傳導障礙。臨床表現為不同程度的意識障礙（從嗜睡至昏迷）。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第25頁!臨床表現（２）明顯的脫水體征，皮膚失去彈性，眼眶凹陷，舌面干紅，尿量減少，這時失水約為體重的5%。繼續脫水，如達到體重的10%以上，則血容量減少，心率增快，四肢厥冷，血壓下降，呈休克狀態。部分病人無糖尿病史，以酮癥酸中毒為首發癥狀，易誤診。表現惡心、嘔吐、腹痛、精神萎靡，誤診為胃腸炎或急腹癥；神智不清，血壓下降，誤診為感染性休克。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第26頁!化驗檢查－酮體血酮體一般大于4.8mmol/L正常＜0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L輕度升高,需要多飲水1.5-3mmol/L為中度升高,需靜脈補液＞3.0mmol/L為重度升高,應積極治療尿酮體陽性或強陽性尿酮體測定的是乙酰乙酸重度DKA機體缺氧時，乙酰乙酸被還原為?-羥丁酸，尿酮測定反呈陰性或弱陽性；經治療病情好轉后，?-羥丁酸轉為乙酰乙酸，尿酮呈陽性或強陽性。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第27頁!化驗檢查－其他血鉀一般正常也可偏低或增高血鈉偏低或正常尿素氮、肌酐輕度增高，多為腎前性，DKA治愈后轉正常血淀粉酶增高，可能為非胰腺來源血脂升高，血清呈乳糜狀白細胞總數和中性粒細胞比例增加血漿滲透壓升高糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第28頁!治療

糖尿病酮癥酸中毒治療成功的關鍵在于有效的胰島素治療、充分補液、糾正電解質紊亂及抗感染。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第29頁!胰島素治療(2)酮體消失所需的胰島素遠大于降低血糖所需的胰島素。靜脈滴注胰島素直到酮體轉陰為止，僅僅酸中毒的糾正是不夠的，只要酮體存在就仍需要胰島素治療。一般來說血糖降至13.9-16.7mmol/L需要4-6h,而酮體的消失大約需要12-24h。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第30頁!補液(1)補液種類：先鹽后糖，一般先給予生理鹽水，血糖降至13.9mmol/L以下再給予葡萄糖，開始就有休克快速補液不能有效升高血壓者還需要膠體液并采取其他抗休克措施。補液量：成人失水達體重10%左右，天一般需要4-6L,重者6-8L。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第31頁!補鉀(1)開始胰島素和補液治療后，隨著血容量的擴張以及血液中的鉀回到細胞內，血鉀水平會明顯下降。因此病人入院時血鉀正常或偏低的，治療開始即補鉀；入院時血鉀偏高的，治療3-4h后開始補鉀。補鉀的原則之一是見尿補鉀，補鉀必須在胰島素治療和補液開始以后，否則會引起血鉀的迅速升高，甚至造成致命的高血鉀。糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第32頁!補堿(1)輕中度的酸中毒隨著胰島素和補液治療可自行糾正，一般不必給予堿性藥物。嚴重的酸中毒可使外周血管擴張，降低心肌收縮力，誘發心律失常，抑制呼吸中樞,應予治療。補堿指征：pH>7.0不需補堿pH6.9-7.0碳酸氫鈉50mmol(5%碳酸氫鈉84ml)pH<6.9碳酸氫鈉100mmol糖尿病酮癥酸中毒1共36頁，您現在瀏覽的是第33頁!補糖