臨床常用的抗血栓藥物匯總抗血栓藥物是指用于預防血栓形成和治療已形成血栓的藥物。根據作用機制不同可分為以下3類：抗凝藥物：抑制凝血過程；抗血小板藥物：抑制血小板聚集；纖溶藥物：通過誘導纖維蛋白降解使已經形成的血栓溶解。一、抗凝藥物2K非維生素KK抗凝機制：通過抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ而發揮作用。注意：素K（VKA）才發揮抗凝作用。華法林抗凝特點：5~75~7d后才能判（INR），根據不同的疾病控制INR華法林藥動學特點：吸收：服用華法林后12~18h起效，36~48h達到抗凝高峰，單次給藥持續時間為2~5d，多次給藥則可持續4~5d。代謝：經肝臟細胞色素P450（CYP450）酶途徑代謝，治療劑量區間較為狹窄，且具有明顯的個體差異，患者的年齡、體重、飲食情況等均可能影響其抗凝效果，且與多種藥物存在相互作用，增強或減弱抗凝效果。各口服抗凝藥物的作用位點如下圖所示：K直接凝血酶抑制劑接Ⅹa代表藥物：達比加群酯、阿哌沙班、艾多沙班、利伐沙班，又稱為非維生素K拮抗劑類口服抗凝劑（NOAC）。直接凝血酶抑制劑：酯伐盧定、阿加曲班為靜脈注射，達比加群為口服。直接Ⅹa班，通過抑制Ⅹa直接Ⅹa因子抑制劑抗凝特點：口服吸收快、血藥濃度較快升高達到峰濃度并發揮抗凝作用，同時半衰期短、停藥后抗凝作用消退較快。在腎功能不全、高齡及低體重等特殊人群中半衰期可能延長，在腎功能不全患者中需要調整劑量。治療過程中無需進行抗凝監測。NOACs的藥動學特點匯總如下表格：二、抗血小板藥物二、抗血小板藥物抗血小板藥物根據作用機制不同可分為以下四大類：環氧合酶（COX）抑制劑：阿司匹林。二磷酸腺苷（ADP）P2Y12氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛、坎格瑞洛。糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa抑制劑：阿昔單抗、替羅非班、依替巴肽。磷酸二酯酶（PDE）抑制劑：西洛他唑、雙嘧達莫。1.COX1.COX代表藥物：阿司匹林。作用機制：COX1（COX‐1），在2（COX‐2），后者是合成花生四烯酸類產物（包括前列腺素H2和血栓烷A2）的關鍵限速酶。阿司匹林抗血小板特點：對COX1COX27~10d，可逆的特點，為缺血性腦卒中和心肌梗死的二級預防用藥。有部分患者會出現阿司匹林抵抗，臨床應用時需注意。ADPP2Y12代表藥物：氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛、坎格瑞洛。作用機制：P2Y12ADP小板聚集而發揮凝血作用。這類藥物不可逆或可逆地抑制血小板ADPADP誘導的血小板聚集。ADPP2Y12受體抑制劑藥動學特點匯總：GPⅡb/Ⅲa代表藥物：阿昔單抗、替羅非班、依替巴肽。作用機制：GPⅡb/Ⅲa（vonWillebrand和玻璃粘連蛋白與血小板的結合，從而使血小板發生交聯，引起血小板聚集。阿昔單抗、替羅非班、依替巴肽可目標性阻斷這一過程，從而起到抗血小板的作用。替羅非班、依替巴肽作用時間較短，其血小板抑制作用在給藥后可持續2~4h。阿昔單抗作用持續時間較長，對于無其他高危出血風險的患者需在術前48h停藥。PDE抑制劑代表藥物：西洛他唑、雙嘧達莫。（cAMP）作為細胞內信號傳導的第二信cAMP水解cAMP，降低細胞內cAMP水平，促進血小板聚集。因此抑制PDE低血壓是其常見的不良反應。三、纖溶藥物纖溶藥物能夠直接或間接激活纖維蛋白溶解酶原變成纖溶酶，從而降解血栓的主要成分纖維蛋白，促進血栓的裂解并達到開通血管的目的。目前根據管的目的。目前根據藥物發現的時間和藥物特點，纖溶藥物主要分3第一代纖溶藥物：尿激酶、鏈激酶。第二代纖溶藥物：組織型纖溶酶原激活劑（t‐PA）、單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑（scu‐PA）、重組人尿激酶原（rhPro‐UK）。第三代纖溶藥物：替奈普酶、瑞替普酶。第一代纖溶藥物代表藥物：尿激酶、鏈激酶。作用特點：這類藥物不具有纖維蛋白特異性，可出現全身纖溶激活狀態，增加出血風險。鏈激酶具有一定抗原性，部分患者輸注鏈激酶時出現過敏反應。臨床應用上具有一定局限性。第二代纖溶藥物代表藥物：t‐PA、scu‐PA、rhPro‐UK。作用特點：t‐PA對纖維蛋白具有特異性親和力，故可選擇性激活血凝塊中的纖溶酶原，具有較強的局部溶栓作用，同時不引起全身纖溶激活狀態；scu‐PA同時具有酶原和酶的雙重性，其誘導的溶栓同樣具有相對血栓的專一性。二者無抗原性，過敏反應較少；rhPro‐UK少；rhPro‐UK目前較多應用于急性ST段抬高型心肌梗死的緊急溶栓治療。3.第三代纖溶藥物代表藥物：替奈普酶、瑞替普酶