重癥胰腺炎并發ARDS重癥胰腺炎并發ARDS1

胰腺分泌消化糖、蛋白質、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈細長帶狀形。

胰腺分泌消化糖、蛋白質、脂肪的消化酶。2誘因（1）膽道疾病。膽囊炎，膽石癥等等。（2）酗酒和暴飲暴食。（3）十二指腸乳頭部病變。十二指腸潰瘍或炎癥。（4）其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手術，腹部外傷，某些藥物也可引起胰腺炎發作。誘因（1）膽道疾病。膽囊炎，膽石癥等等。3重癥胰腺炎并發ARDS課件4臨床表現1.腹痛。2.惡心嘔吐。3.發燒。4.休克。5.化驗檢查。……臨床表現1.腹痛。5腹痛為最早出現的癥狀，往往在暴飲暴食，或極度疲勞之后發生，多為突然發作，位于上腹正中或偏左。疼痛為持續性進行性加重似刀割樣。疼痛向背部、脅部放射。劇烈的腹痛多系胰腺水腫或炎性滲出壓迫、刺激腹腔神經叢。若為出血壞死性胰腺炎，發病后短暫時間內即為全腹痛，急劇腹脹，似向腹內打氣樣感，同時很快即出現輕重不等的休克。腹痛為最早出現的癥狀，往往在暴飲暴食，或極度疲勞之后發生，多6惡心，嘔吐為迷走神經被炎性刺激的表現，發作頻繁，起初為進入食物膽汁樣物，病情進行性加重（或為出血壞死性胰腺炎），很快即進入腸麻痹，則吐出物為糞樣。惡心，嘔吐為迷走神經被炎性刺激的表現，發作頻繁，起初為進入食7黃疸急性水腫型胰腺炎出現的較少，約占1/4。而在急性出血性胰腺炎則出現的較多。黃疸的出現多由于：同時存在膽管結石嵌頓；膽總管開口水腫、痙攣；腫大的胰頭壓迫膽總管下端；或因病情重篤，因腹腔嚴重感染而造成肝功能損害。黃疸急性水腫型胰腺炎出現的較少，約占1/4。而在急性出血性胰8脫水急性胰腺炎的脫水主要因腸麻痹，嘔吐所致，這是輕型的原因。而重型胰腺炎在短短的時間內即可出現嚴重的脫水及電解質紊亂，主要原因是因后腹膜炎癥刺激，可有數千毫升液體滲入后腹膜間隙，似無形丟失。出血壞死型胰腺炎，發病后數小時至10幾小時即可呈現嚴重的脫水現象，無尿或少尿脫水急性胰腺炎的脫水主要因腸麻痹，嘔吐所致，這是輕型的原因。9由于胰腺大量炎性滲出，以至胰腺的壞死和局限性膿腫等，可出現不同程度的體溫升高。若為輕型胰腺炎一般體溫在39℃以內，3～5天即可下降。而重型胰腺炎，則體溫常在39～40℃，常出現譫妄，持續數周不退，并出現毒血癥的表現。少數出血壞死性胰腺炎，胰液以至壞死的溶解的組織，沿組織間歇可達到皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛細血管破裂出血，則局部皮膚呈青紫色，有的可融成大片狀。可在腰部（Grey-Turner征）前下腹壁，亦可在臍周出現（Cullen征）。由于胰腺大量炎性滲出，以至胰腺的壞死和局限性膿腫等，可出現不10胰腺的位置深在，一般的輕型水腫型胰腺炎，在上腹部深處有壓痛。少數前腹壁有明顯壓痛。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、壞死、出血則前、后腹膜均被累及，全腹肌緊、壓痛，全腹脹氣，并可有大量炎性腹水，可出現移動性濁音。腸鳴音消失，出現麻痹性腸梗阻。由于滲出液的炎性刺激，可出現胸腔反應性胸水。以左側為多見，可引起同側的肺不張，出現呼吸困難。胰腺的位置深在，一般的輕型水腫型胰腺炎，在上腹部深處有壓痛11急性胰腺炎起病6小時后，血淀粉酶大于500U/L，或12小時后尿淀粉酶大于1000U/L。血鈣小于1.75mmol/L提示預后不良。急性胰腺炎起病6小時后，血淀粉酶大于500U/L，或12小時12

急性出血壞死性胰腺炎(AHNP)又稱急性壞死性胰腺炎(ANP)、重癥急性胰腺炎(SAP)，是危及生命的重癥之一，起病急，進展快，病情復雜多變，累及器官多，并發癥多，死亡率高達30%～60%。急性出血壞死性胰腺炎(AHNP)又稱急性壞死性胰腺炎(AN13Ranson標準

入院時：1.年齡＞55歲2.白細胞數＞16×109/L3.血糖＞11.2mmol/L4.血清LDH＞350IU/L5.血清GOT＞250IU/L入院后48小時以內：1.紅細胞壓積下降＞10%2.BUN升高＞1.79mmol/L3.血清鈣＜2mmol/L4.動脈血PO2＜8kPa5.堿缺乏＞4mmol/L6.估計體液丟失＞6000mlRanson標準

入院時：14判定：3個以下指標陽性為輕癥，大于等于3個為病重，大于等于5個為預后差。判定：3個以下指標陽性為輕癥，大于等于3個為病重，大于等于515重癥胰腺炎合并ARDS臨床表現：為進行性呼吸困難和難以糾正的缺氧血癥．病理特點：肺順應性降低．肺間質和肺泡內水腫．毛細血管擴張、充血。肺泡出血，肺血管內白細胞聚集、微血栓形成，后期透明膜形成．肺細胞和間質纖維增生。重癥胰腺炎合并ARDS臨床表現：為進行性呼吸困難和難以糾正的16SAP并發ARDS的機理：SAP并發ARDS是在胰酶的作用下，多因素參與而引起肺循環障礙的結果。SAP時大量胰酶入血，引起廣泛血管機能損傷和紊亂，體液大量進入第三間隙，發生低血容量性休克和肺灌注不足；胰酶激活凝血、纖溶、補體和激肽等多個系統，引起肺微血栓形成和栓塞，組織胺和5-羥色胺等血管活性逆向地加重胰腺的損傷，兩者互為因果，形成惡性循環，并波及其它臟器，最終導致多臟器衰竭的嚴重結局。因此，早期預防、早期診斷、早期治療是降低SAP并發ARDS死亡率的關鍵。SAP并發ARDS的機理：SAP并發ARDS是在胰酶的作用下17凡病程中出現下述表現且能除外其它病因者，呼吸頻速及心動過速，胸部X線檢查顯示由肺血管充血進行性加重至彌物質釋放，肺微血管收縮；白細胞聚集和釋放自由基引起組織損傷。在這些因素綜合作用下出現肺灌注失常，肺血管壁破壞，內膜損傷，通透性增加，肺表面活性物質減少，最終出現肺間質和肺泡水腫、肺出血、透明膜形成、肺不張等ARDS改變。急性胰腺炎可引起ARDS；反之，ARDS又漫性浸潤；嚴重低氧血癥并伴有低碳酸血癥者應考慮到ARDS的出現。凡病程中出現下述表現且能除外其它病因者，呼吸頻速及心動過速，18ARDS先兆1.吸氧6L/min不能糾正的低氧血癥2.呼吸頻率大于35次/分鐘3.排除左心衰引起的肺水腫ARDS先兆1.吸氧6L/min不能糾正的低氧血癥19診斷依據（1）呼吸系統癥狀，呼吸次數28次/min以上，和（或）呼吸窘迫；（2）血氣分析異常，低氧血癥，pao2＜8kpa；（3）肺部x線可見肺紋理增多，邊緣模糊、斑片狀陰影；（4）排除慢性肺疾病和左心衰。診斷依據（1）呼吸系統癥狀，呼吸次數28次/min以上，和（20胰腺炎治療(1)發病后立即禁食禁水，否則會加重病情。待腹痛消失、體溫正常后逐漸恢復飲食，以少量流食開始，禁肉類和蛋白類飲食。如進食引起病情復發，說明還得繼續禁食禁水。(2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；鎮痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可應用。重癥患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普魯卡因生理鹽水500毫升靜滴。(3)腹脹明顯的，給予下胃管胃腸減壓。胰腺炎治療(1)發病后立即禁食禁水，否則會加重病情。待腹痛21(4)當病人出現四肢濕冷，脈搏細弱，血壓下降等休克征象時，要設法保暖，抬高下肢，盡快送醫院搶救。(5)出血壞死型胰腺炎可經手術清除壞死胰腺組織或進行腹腔灌洗，以減輕對組織的損傷。(6)中藥清胰腸治療普通型胰腺炎效果好。可選用。以免轉為慢性胰腺炎。(4)當病人出現四肢濕冷，脈搏細弱，血壓下降等休克征象時，要22合并ARDS治療（1）對水和電解質管理方面地嚴格，早期不宜使用膠體液，以免加重肺水腫。根據尿比重來調節液體量，必要時放置swan-ganz導管，動態監測pcwp(肺毛細血管楔壓)；（2）呼吸支持療法，早期機械通氣是ARDS治療重要手段。早期輕者可用面罩，對不能糾正的呼吸困難和低氧血癥、動脈血氧分壓進行性下降、pao2/fio2≤300mmhg應及時做氣管插管或做氣管切開機械通氣。呼吸機治療并應遵循“早上早下”的原則，減少呼吸機相關并發癥；合并ARDS治療（1）對水和電解質管理方面地嚴格，早期不宜使23機械通氣的處理：1.肺保護性通氣策略：允許性高二氧化碳通氣，從而降低潮氣量(8～10ml／kg)減少氣道壓力，避免呼吸機相關的肺損傷。2.“開放肺”即保持PEEP高于肺壓力容量曲線的低拐點，以防肺泡萎陷，限制擴張壓不高于高拐點，以免因容積過度造成容積傷。3.增高內源性PEEP．改善氧合機制。機械通氣的處理：1.肺保護性通氣策略：允許性高二氧化碳通氣，24另外在保證循環功能穩定的前提下，保持較低的PCWP。適當限液，減輕肺的負荷。給于大劑量的促肺表面活性物質的木舒坦靜滴(1.0g／d)。由于ARDS時伴有肺高壓。因肺血管舒張機制失調而不足以拮抗肺損傷所致的肺血管收縮。可靜滴PGI2，舒張肺血管、吸入NO氣體可降低肺動脈壓。另外，對長期使用廣譜抗生素患者，應補充維生索K1，以防止腸道正常菌群抑制致內源性維生素K1合成障礙。并發出血傾向，導致肺出血。同時加強營養支持及各臟器功能的保護。另外在保證循環功能穩定的前提下，保持較低的PCWP。適當限液25（3）激素治療可減輕肺水腫和肺纖維化的形成，早期大劑量應用可拮抗ARDS發病多個環節；（4）改善微循環，改善肺微循環狀態，防止肺微血栓形成和減輕肺水腫。（3）激素治療可減輕肺水腫和肺纖維化的形成，早期大劑量應用可26謝謝謝謝27重癥胰腺炎并發ARDS重癥胰腺炎并發ARDS28

胰腺分泌消化糖、蛋白質、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈細長帶狀形。

胰腺分泌消化糖、蛋白質、脂肪的消化酶。29誘因（1）膽道疾病。膽囊炎，膽石癥等等。（2）酗酒和暴飲暴食。（3）十二指腸乳頭部病變。十二指腸潰瘍或炎癥。（4）其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手術，腹部外傷，某些藥物也可引起胰腺炎發作。誘因（1）膽道疾病。膽囊炎，膽石癥等等。30重癥胰腺炎并發ARDS課件31臨床表現1.腹痛。2.惡心嘔吐。3.發燒。4.休克。5.化驗檢查。……臨床表現1.腹痛。32腹痛為最早出現的癥狀，往往在暴飲暴食，或極度疲勞之后發生，多為突然發作，位于上腹正中或偏左。疼痛為持續性進行性加重似刀割樣。疼痛向背部、脅部放射。劇烈的腹痛多系胰腺水腫或炎性滲出壓迫、刺激腹腔神經叢。若為出血壞死性胰腺炎，發病后短暫時間內即為全腹痛，急劇腹脹，似向腹內打氣樣感，同時很快即出現輕重不等的休克。腹痛為最早出現的癥狀，往往在暴飲暴食，或極度疲勞之后發生，多33惡心，嘔吐為迷走神經被炎性刺激的表現，發作頻繁，起初為進入食物膽汁樣物，病情進行性加重（或為出血壞死性胰腺炎），很快即進入腸麻痹，則吐出物為糞樣。惡心，嘔吐為迷走神經被炎性刺激的表現，發作頻繁，起初為進入食34黃疸急性水腫型胰腺炎出現的較少，約占1/4。而在急性出血性胰腺炎則出現的較多。黃疸的出現多由于：同時存在膽管結石嵌頓；膽總管開口水腫、痙攣；腫大的胰頭壓迫膽總管下端；或因病情重篤，因腹腔嚴重感染而造成肝功能損害。黃疸急性水腫型胰腺炎出現的較少，約占1/4。而在急性出血性胰35脫水急性胰腺炎的脫水主要因腸麻痹，嘔吐所致，這是輕型的原因。而重型胰腺炎在短短的時間內即可出現嚴重的脫水及電解質紊亂，主要原因是因后腹膜炎癥刺激，可有數千毫升液體滲入后腹膜間隙，似無形丟失。出血壞死型胰腺炎，發病后數小時至10幾小時即可呈現嚴重的脫水現象，無尿或少尿脫水急性胰腺炎的脫水主要因腸麻痹，嘔吐所致，這是輕型的原因。36由于胰腺大量炎性滲出，以至胰腺的壞死和局限性膿腫等，可出現不同程度的體溫升高。若為輕型胰腺炎一般體溫在39℃以內，3～5天即可下降。而重型胰腺炎，則體溫常在39～40℃，常出現譫妄，持續數周不退，并出現毒血癥的表現。少數出血壞死性胰腺炎，胰液以至壞死的溶解的組織，沿組織間歇可達到皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛細血管破裂出血，則局部皮膚呈青紫色，有的可融成大片狀。可在腰部（Grey-Turner征）前下腹壁，亦可在臍周出現（Cullen征）。由于胰腺大量炎性滲出，以至胰腺的壞死和局限性膿腫等，可出現不37胰腺的位置深在，一般的輕型水腫型胰腺炎，在上腹部深處有壓痛。少數前腹壁有明顯壓痛。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、壞死、出血則前、后腹膜均被累及，全腹肌緊、壓痛，全腹脹氣，并可有大量炎性腹水，可出現移動性濁音。腸鳴音消失，出現麻痹性腸梗阻。由于滲出液的炎性刺激，可出現胸腔反應性胸水。以左側為多見，可引起同側的肺不張，出現呼吸困難。胰腺的位置深在，一般的輕型水腫型胰腺炎，在上腹部深處有壓痛38急性胰腺炎起病6小時后，血淀粉酶大于500U/L，或12小時后尿淀粉酶大于1000U/L。血鈣小于1.75mmol/L提示預后不良。急性胰腺炎起病6小時后，血淀粉酶大于500U/L，或12小時39

急性出血壞死性胰腺炎(AHNP)又稱急性壞死性胰腺炎(ANP)、重癥急性胰腺炎(SAP)，是危及生命的重癥之一，起病急，進展快，病情復雜多變，累及器官多，并發癥多，死亡率高達30%～60%。急性出血壞死性胰腺炎(AHNP)又稱急性壞死性胰腺炎(AN40Ranson標準

入院時：1.年齡＞55歲2.白細胞數＞16×109/L3.血糖＞11.2mmol/L4.血清LDH＞350IU/L5.血清GOT＞250IU/L入院后48小時以內：1.紅細胞壓積下降＞10%2.BUN升高＞1.79mmol/L3.血清鈣＜2mmol/L4.動脈血PO2＜8kPa5.堿缺乏＞4mmol/L6.估計體液丟失＞6000mlRanson標準

入院時：41判定：3個以下指標陽性為輕癥，大于等于3個為病重，大于等于5個為預后差。判定：3個以下指標陽性為輕癥，大于等于3個為病重，大于等于542重癥胰腺炎合并ARDS臨床表現：為進行性呼吸困難和難以糾正的缺氧血癥．病理特點：肺順應性降低．肺間質和肺泡內水腫．毛細血管擴張、充血。肺泡出血，肺血管內白細胞聚集、微血栓形成，后期透明膜形成．肺細胞和間質纖維增生。重癥胰腺炎合并ARDS臨床表現：為進行性呼吸困難和難以糾正的43SAP并發ARDS的機理：SAP并發ARDS是在胰酶的作用下，多因素參與而引起肺循環障礙的結果。SAP時大量胰酶入血，引起廣泛血管機能損傷和紊亂，體液大量進入第三間隙，發生低血容量性休克和肺灌注不足；胰酶激活凝血、纖溶、補體和激肽等多個系統，引起肺微血栓形成和栓塞，組織胺和5-羥色胺等血管活性逆向地加重胰腺的損傷，兩者互為因果，形成惡性循環，并波及其它臟器，最終導致多臟器衰竭的嚴重結局。因此，早期預防、早期診斷、早期治療是降低SAP并發ARDS死亡率的關鍵。SAP并發ARDS的機理：SAP并發ARDS是在胰酶的作用下44凡病程中出現下述表現且能除外其它病因者，呼吸頻速及心動過速，胸部X線檢查顯示由肺血管充血進行性加重至彌物質釋放，肺微血管收縮；白細胞聚集和釋放自由基引起組織損傷。在這些因素綜合作用下出現肺灌注失常，肺血管壁破壞，內膜損傷，通透性增加，肺表面活性物質減少，最終出現肺間質和肺泡水腫、肺出血、透明膜形成、肺不張等ARDS改變。急性胰腺炎可引起ARDS；反之，ARDS又漫性浸潤；嚴重低氧血癥并伴有低碳酸血癥者應考慮到ARDS的出現。凡病程中出現下述表現且能除外其它病因者，呼吸頻速及心動過速，45ARDS先兆1.吸氧6L/min不能糾正的低氧血癥2.呼吸頻率大于35次/分鐘3.排除左心衰引起的肺水腫ARDS先兆1.吸氧6L/min不能糾正的低氧血癥46診斷依據（1）呼吸系統癥狀，呼吸次數28次/min以上，和（或）呼吸窘迫；（2）血氣分析異常，低氧血癥，pao2＜8kpa；（3）肺部x線可見肺紋理增多，邊緣模糊、斑片狀陰影；（4）排除慢性肺疾病和左心衰。診斷依據（1）呼吸系統癥狀，呼吸次數28次/min以上，和（47胰腺炎治療(1)發病后立即禁食禁水，否則會加重病情。待腹痛消失、體溫正常后逐漸恢復飲食，以少量流食開始，禁肉類和蛋白類飲食。如進食引起病情復發，說明還得繼續禁食禁水。(2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；鎮痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可應用。重癥患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普魯卡因生理鹽水500毫升靜滴。(3)腹脹明顯的，給予下胃管胃腸減壓。胰腺炎治療(1)發病后立即禁食禁水，否則會加重病情。待腹痛48(4)當病人出現四肢濕冷，脈搏細弱，血壓下降等休克征象時，要設法保暖，抬高下肢，盡快送醫院搶救。(5)出血壞死型胰腺炎可經手術清除壞死胰腺組織或進行腹腔灌洗，以減輕對組織的損傷。(6)中藥清胰腸治療普通型胰腺炎效果好。可選用。以免轉為慢性胰腺炎。(4)當病人出現四肢濕冷，脈搏細弱，血壓下降等休克征象時，要49合并AR