輸血不良反應

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輸血不良反應概論一、輸血不良反應的定義患者輸注血液或血制品導致的任何意外的不良反應。二、輸血反應的分類按發病的機制：免疫性反應、非免疫性反應按發生的時間：即發型反應、遲發型反應

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輸血不良反應

反應種類常見原因

免溶血反應(有明顯癥狀)紅細胞血型不合(ABO)

疫非溶血性發熱反應白細胞抗體

性過敏反應IgA抗體即蕁麻疹血漿蛋白抗體發非心源性肺水腫白細胞、血小板抗體反應非高熱（有休克）細菌污染免充血性心力衰竭循環過載

疫溶血血液物理性破壞（冰凍、加熱等）

性空氣栓塞加壓輸血、輸血操作不當枸櫞酸鹽中毒輸大量ACD保存血或陳舊血（鉀中毒、血液酸化、高血氨等）

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輸血不良反應

反應種類常見原因

免溶血對紅細胞抗原的回憶性抗體（IgG）移植物抗宿主病植入有功能的淋巴細胞疫輸血后紫癲產生血小板抗體遲對RBC、WBC、PLT或抗原-抗體反應發性血漿蛋白的同種免疫性反非含鐵血黃素沉著癥多次輸血(100次以上)應免疫艾滋病、肝炎、梅毒、相應的微生物傳播性巨細胞病毒感染、瘧疾等

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第4頁!輸血不良反應（一）病因與發病機制1·細胞因子的作用—白細胞介素-1(IL-1)白細胞介素-6(IL-6)白細胞介素-8(IL-8)腫瘤壞死因子-α(TNF-α)巨噬細胞炎性蛋白(MIP-1)

IL-1、TNF-α刺激下丘腦體溫調節中樞→溫度感受神經元調節上移→發熱。IL-6可誘導肝細胞合成急性期蛋白→發熱。

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第5頁!輸血不良反應3·致熱原的作用—

引起發熱的微量物質:細胞、蛋白質、藥物中的雜質、有機或無機雜質等特點：水溶性、耐熱性、超濾性、不揮發性和被吸附性多數致熱原在100℃30min條件下不分解。附著在輸血器材上，隨著輸血進入人體而引起FNHTR

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第6頁!輸血不良反應(三）診斷與鑒別診斷診斷：輸血后短時間內發熱，體溫升高的程度，持續的時間以及癥狀和體征。鑒別診斷：

①細菌污染性輸血反應高熱、休克、皮膚充血,停止輸血對癥處理無效。

當高度懷疑受血者有膿毒血癥時,血袋及受血者輸血后的血樣需行血培養。

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第7頁!輸血不良反應（四）治療原則1.一般治療停止輸血,保持靜脈通路。2.藥物治療阿司匹林;異丙嗪；地米。嚴重寒戰者杜冷丁以緩解寒戰。須注意給受血者保暖，高熱嚴重者給予物理降溫。3.其他治療支持對癥處理，嚴密觀察患者生命體征。㈤預防有效的方法是輸注去除白細胞的血液制品。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第8頁!輸血不良反應（一）病因與發病機制⒈IgA同種免疫作用多次輸血或妊娠→特異性IgA抗體（抗-a）再次輸血嚴重的過敏性休克

IgA免疫球蛋白：血清型IgA--存在血液中分泌型IgA--存在外泌液中（呼吸道、消化道及生殖系統）

僅單純缺乏IgA者，稱為選擇性IgA缺乏癥。大部分病例是血清型和分泌型IgA同時缺乏。

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第9頁!輸血不良反應3.低丙球蛋白血癥患者缺乏組織結合的Ig，肌注Ig，易發生過敏反應甚至休克。可能：免疫球蛋白聚合體→激活補體→釋放血管活性物質炎性介質→釋放血管活性物質或→激活補體→釋放血管活性物質輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第10頁!輸血不良反應(三)實驗室檢查微量血凝抑制試驗①抗體篩查—確定是否存在抗體②抗體特異性鑒定—根據反應格局確定抗體特異性③抗原分型—確定免疫球蛋白的類型（三）診斷與鑒別診斷輸血后短時間內出現的癥狀和體征，診斷易確立。

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第11頁!輸血不良反應三．溶血性輸血反應HIR

指在輸血開始后發生的、與輸血相關的紅細胞異常破壞引起的一系列病理反應。按溶血發生的時間：急性反應、遲發性反應急性--輸血24h內發生的溶血反應，概率1:13000遲發性--輸血1天后至數周內發生的溶血反應，概率1:9000輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第12頁!輸血不良反應⒉非免疫性溶血反應紅細胞有缺損—紅細胞膜缺陷、珠蛋白異常。PNH患者的紅細胞有缺陷。輸血前紅細胞已受到破壞—紅細胞冰凍或加熱，貯存期過長，機械損傷或細菌生長等。溶血反應發生機制：觸發活化抗原-抗體復合物→病理生理變化→三個相互關聯系統：神經內分泌、補體、血液凝固系統→休克、DIC、腎衰。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第13頁!輸血不良反應2、激活補體

激活刺激釋放抗原-抗體復合物→補體系統→肥大C→組織胺、5-羥色胺活化↓

↓

C9

血壓下降

↓↓

血管內溶血休克

↓

血漿內游離Hb輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第14頁!輸血不良反應（二）臨床表現1.急性溶血反應：（多為ABO血型不合所致）

輕者類似發熱反應，對癥處理后恢復順利。嚴重者迅速死亡。發病程度、發病時間與輸入量有關。

嚴重的溶血反應，輸血開始后15分鐘左右發生寒戰、發熱、煩躁、胸悶、腰背痛，呼吸困難血紅蛋白尿，尿少、尿閉→急性腎衰。手術中原因不明的血壓下降，傷口過度滲血。

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第15頁!輸血不良反應(三)實驗室檢查1.一般檢查血型復查;重做交叉配血和抗體篩查。2.血管內溶血實驗室檢查血漿游離血紅蛋白檢測(溶血發生1~2h達高峰)血清結合珠蛋白;血紅蛋白尿。3.血管外溶血實驗室檢查膽紅素測定尿膽原及尿膽紅素(溶血發生3~7h明顯升高）

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第16頁!輸血不良反應⑵反應后第1次尿中的血紅蛋白。若為陰性，也不能排除溶血反應的可能性。血漿中Hb＞1.5g∕L時,多數患者才出現血紅蛋白尿。⑶做進一步的檢查：血袋內的血和患者輸血前、后血樣本的ABO和Rh血型鑒定、交叉配血試驗以及不規則抗體測定。對所輸的血袋內血液作革蘭染色涂片的細菌檢查，并對剩余的血和患者的血作細菌培養。

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第17頁!輸血不良反應四、治療㈠臨床治療：立即停止輸血，保持靜脈通暢。抗休克、防止DIC、防止急性腎衰，換血療法。㈡換血療法：早期采用換血療法效果顯著O型紅細胞+AB血漿換血治療換血量應根據病情決定輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第18頁!

輸血不良反應四.輸血相關移植物抗宿主病TA-GVHD指受血者輸入含有免疫活性淋巴細胞（T細胞）的血液制品后發生的一種與骨髓移植引起的GVHD類似的臨床癥狀群。TA-GVHD是一種致命性的免疫性輸血并發癥，發生率為0.01%~0.1%，死亡率高達90%。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第19頁!輸血不良反應㈡臨床表現和診斷潛伏期短，常在輸血后2-30天發病。

早期發熱、皮疹（由軀干擴散到四肢）；隨后惡心厭食、水瀉、肝功能異常（肝細胞損害），全血細胞減少，死于骨髓衰竭和感染。

輸入未經γ-射線照射的血制品2-50天內出現發熱、皮疹及胃腸道、肝和骨髓功能障礙為主要表現的均因考慮TA-GVHD。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第20頁!輸血不良反應（四）預防和治療無特殊治療方法，一般用免疫抑制治療，效果差。大劑量糖皮質激素、抗淋巴細胞或胸腺細胞球蛋白、抗-T細胞單克隆抗體。

預防方法：用γ-射線照射將要輸注的紅細胞制品。避免親屬間輸血，避免輸注新鮮血。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第21頁!輸血不良反應（一）病因與發病機制輸含HLA抗體或粒細胞特異性抗體的血液，供者白細胞抗體與患者白細胞發生抗原抗體反應，白細胞在肺循環中凝集形成肺浸潤→激活補體。

中性粒細胞在肺血管聚集、粘附、釋放蛋白酶和酸性脂質→肺血管內皮細胞受損，血管通透性↑，液體滲到肺間質和肺泡內→肺水腫和呼吸窘迫綜合征輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第22頁!輸血不良反應（三）診斷與鑒別診斷⒈診斷①急性肺水腫癥狀、體征；②受血者有多次妊娠、多次輸血史；或血液來自經產婦獻血者（≥3次）③動脈血氧分壓降低、中心靜脈壓正常；④供者或受者血中HLA抗體或粒細胞特異性抗體陽性或獻血者血清淋巴細胞毒試驗陽性；⑤排除了過敏性輸血反應和循環超負荷。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第23頁!輸血不良反應六.輸血后紫癜PTP輸血后7-10天受血者的血小板急劇被破壞,導致皮膚、粘膜出血，嚴重者有內臟、顱內出血。原因：受血者體內有血小板或淋巴細胞抗體而引發。患者常為有輸血史或妊娠史婦女。

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第24頁!輸血不良反應(二)臨床表現輸全血或血小板后1周左右發生嚴重的全身性紫癜和血小板迅速減少。①一般表現：突然寒戰、高熱。②皮下出血點、瘀斑和粘膜出血，重者內臟和顱內出血死亡。女性多見，有輸血史或妊娠史。

③實驗室檢查：血小板計數減少，骨髓巨核細胞正常或增多，血小板生成正常。血清學檢查可檢出抗-HPA-1a。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第25頁!輸血不良反應七.血小板輸注無效

多次輸注血小板，均未收到良好的效果，輸注后增加值明顯低于預期值。

主要原因：同種異體免疫因素和非免疫因素。反復輸注→血清中可產生血小板同種抗體→

再次輸入→產生血小板抗原和抗體的免疫反應。

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第26頁!輸血不良反應⒉非免疫因素發熱、出血、感染、敗血癥、脾腫大、DIC等可導致血小板消耗。（二）臨床表現患者出現畏寒、發熱等癥狀。血小板計數不上升，有時反而下降。（三）診斷判斷是否有非免疫性血小板消耗的原因輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第27頁!輸血不良反應

3、交叉配血（血小板與HLA型均配合）理想HLA型和HPA型均能達到配合治療血漿置換療法、大劑量靜脈注射免疫球蛋白。預防：建HLA、HPA已知供者檔案；配合性血小板輸血HLA同種異型免疫反應①去除血小板中的白細胞②紫外線照射破壞抗原呈遞細胞的功能③酸處理去除血小板表面HLA-1類抗原

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第28頁!輸血不良反應（一）細菌污染血液的途徑和機制污染途徑：1.皮膚消毒不嚴、采血部位有化膿病灶或處于菌血癥狀態。2.開放式采血、血液分離、制備、運輸、貯存、發放和輸血過程操作不規范。3.血袋有細小破損。污染血制品的細菌譜廣泛革蘭陽性菌占49%(球菌28%、桿菌21%)革蘭陰性菌占46%，其他混合雜菌占5%輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第29頁!輸血不良反應三、診斷1.癥狀–高熱、寒戰、低血壓。（休克、DIC、腎衰）2.血液外觀-混濁、膜狀物、絮狀物、氣泡、溶血、紅細胞變紫色。3.取血袋剩余血直接涂片或離心沉渣染色鏡檢，如見細菌即是污染證明。4.細菌培養（4℃、37℃和室溫的需氧與厭氧培養）5.血常規白細胞總數和中性分葉粒細胞增多輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第30頁!輸血不良反應九.其他輸血不良反應(一)大量輸血的副作用24h內輸血量等于或超過患者血容量或在3h內輸血量達到或超過患者血容量的一半。⒈出血傾向原因：①患者基礎疾病，血小板、凝血因子的消耗；②庫存血中血小板、不穩定凝血因子破壞；

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第31頁!輸血不良反應

⒉酸堿失衡和水、電解質紊亂①酸中毒：紅細胞保存產生乳酸+保存液枸櫞酸

→血液呈酸性②堿中毒：枸櫞酸抗凝劑在肝臟中轉化成碳酸氫鈉+治療代謝性酸中毒使用碳酸氫鈉。③枸櫞酸鹽中毒：重癥患者機體對枸櫞酸鹽的代謝速度或代償能力減低。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第32頁!輸血不良反應⒈病因與發病機制微聚體：直徑20~120um，（血小板、白細胞、細胞碎片、變性蛋白及纖維蛋白等）ACD抗凝的全血，采血24h開始形成微聚體，貯存8~10天后，血液中微聚體明顯增多。

常規的標準輸血器濾網孔徑為170um，微聚體可通過濾網孔進入肺循環并可能在肺微血管發生栓塞。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第33頁!輸血不良反應輸血與免疫抑制:

1973年Opelz等首先報道：輸血誘發免疫耐受，降低對移植器官的排斥反應，提高異體腎移植的存活率。研究表明：輸血對受體的免疫調節起著重要作用。反復多次輸血→免疫調節作用（免疫抑制）移植物成活時間延長，腫瘤復發，術后感染。

參與免疫調節的血液成分：白細胞、一些血漿成分。

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第34頁!輸血不良反應

輸血后：單核細胞產生PGE2↑↓巨噬細胞Ⅱ類抗原的表達和遞呈功能，抑制IL－2的產生。↓靶細胞對IL－2的反應性。（IL－2參與B細胞的激活、增殖以及細胞毒T細胞的生成）輔助性T淋巴細胞產生IL－2↓→B細胞激活和抗體產生↓自然殺傷細胞(NK細胞)功能不全。

PGE2提供免疫抑制信號，IL－2增強免疫功能。輸血后PGE2功能增強，IL－2功能降低，機體免疫功能抑制。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第35頁!輸血不良反應（三）輸血與惡性腫瘤復發的關系輸血誘發的免疫抑制，有利于移植器官的存活，1981年有學者提出腫瘤抗原在許多方面與組織相容性抗原相似，輸血有可能像作用于移植器官那樣作用于腫瘤組織，有利于腫瘤組織在體內的存活。

血液是由多種成分組成的混合物，能以各種各樣的方式與機體的免疫系統發生相互作用。許多學者認為這種作用可以誘發受血者的免疫抑制及由此而產生的腫瘤易于復發。

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第36頁!輸血不良反應

輸血引起腫瘤患者的免疫抑制機制仍在爭論之中。多數人認為輸血對受血者免疫功能的影響是多方面的，很難用一種機制加以解釋。

目前多數人贊同輸血對腫瘤患者免疫功能的影響是非特異性免疫抑制。

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第37頁!輸血不良反應研究報道①腫瘤術后感染研究，隨機分成輸異體血組和輸自體血組，結果：輸自體血患者術后感染并發癥明顯少于輸異體血組，認為：術后感染減少可使患者無瘤生存期延長，生活質量改善。②168例術中輸血患者中，24例發生術后感染，占14％(其中4例死亡)；輸血量2.14～2.75u的病人，術后感染率高于少量輸注0.82～1.37u血的患者。

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第38頁!輸血不良反應十.經血感染性疾病

污染病原體的血液輸入或種入到人體而引起的疾病和感染。病原體名稱簡稱引起輸血相關疾病乙型肝炎病毒HBV乙型肝炎，HBV感染丙型肝炎病毒HCV丙型肝炎，HCV感染人類免疫缺陷病毒HIV-1/2愛滋病，HIV感染（1型和2型）梅毒螺旋體TP梅毒巨細胞病毒CMV巨細胞病毒感染輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第39頁!輸血不良反應

截至2009年10月31日，廣西累計報告艾滋病感染者51877例，感染人數升至全國第二位。目前，廣西每天平均約有30人感染艾滋病病毒，防艾形勢嚴峻。HBV、HCV感染流行情況全球攜帶HBsAg的人數超過3億人，我國人群中40%-60%受過HBV感染，8%-10%為HBsAg攜帶者；HCV的的感染率歐美國家人群流行率<1%，我國平均感染率3.2%，約有4000萬HCV攜帶者。WHO估計，約有1億人為慢性丙型肝炎病毒攜帶者。

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第40頁!輸血不良反應4、美國CDC的預防建議：預防療法最好在接觸后1～2小時之內。24～36小時后預防效果可能不佳，但不要放棄。穿破皮膚接觸HIV感染的血液引起感染的危險性平均是0.3%HIV職業暴露的緊急處理：反復擠壓皮膚傷口，盡可能擠出傷口血液，大量清水或鹽水沖洗傷口，然后用消毒液（75%酒精、0.5%碘伏、2000mg/L次氯酸鈉）消毒傷口,包扎。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第41頁!輸血不良反應

在國際上，目前強調的是“標準防護”。即:接觸病人的分泌物、排泄物、皮膚創口，都要當成有病毒來隔離、消毒。

成人避免感染乙肝病毒首先要從生活細節入手，特別是有可能產生皮膚破損的行為要謹慎選擇。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第42頁!

輸血不良反應一·發熱性非溶血性輸血反應FNHTR

指患者在輸血中或輸血后1-2h,體溫升高≥1℃,不能用其他原因解釋的發熱反應。輸注血制品發生發熱反應的概率：紅細胞制品0.5%～1.0%血小板制品20%～30%多次輸血或多次懷孕婦女中尤為多見輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第43頁!輸血不良反應2·白細胞、血小板、血漿蛋白及其抗體的作用—白細胞抗體：HLA抗體引起FNHTR比較多見。

多次輸血或妊娠→異體白細胞致敏→白細胞抗體。再次輸血輸入的白細胞+體內白細胞抗體→抗原抗體反應→激活補體→導致白細胞破壞和致熱原釋放→FNHTR

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第44頁!輸血不良反應（二）臨床表現

發熱輸血期間或輸血后1～2h,體溫升高1～2℃以上，持續幾分鐘至1～2h,不超過8～10h。常呈自限性,若發熱持續18～24h,應考慮其它原因所致。顏面潮紅、畏寒、脈率增快,血壓多無變化。發熱反應后數小時內可發生口唇皰疹。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第45頁!輸血不良反應

②溶血性反應（與輸注的血型及輸血量有關）心悸、腰背痛、吸呼困難、血壓下降、醬油樣尿、休克

輸血前、后受血者的血樣行直接抗球蛋白試驗鑒定患者血清中HLA抗體(微量淋巴細胞毒試驗)抗血小板抗體抗粒細胞特異性抗體致熱原性細胞因子診斷通常采取排除性診斷方法輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第46頁!輸血不良反應二．過敏性輸血反應輸注血漿和含有血漿的血液成分而引起的一種變態反應性輸血反應。臨床上比較常見，發生率高達1%～3%。表現：單純性蕁麻疹、血管神經性水腫，可出現呼吸障礙、休克甚至死亡。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第47頁!輸血不良反應2.異性變應原①普通特異性變應原如花粉、塵埃、牛奶和雞蛋輸注含有變性蛋白的血漿→中或重度蕁麻疹反應。

輸血②被動獲得性抗體供血者的抗體→受血者+受血者體內有相應抗原→過敏反應（青霉素抗體）輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第48頁!輸血不良反應4.IgG重鏈抗原性差異與同種免疫的作用不同個體間IgG重鏈（γ鏈）抗原性存在差異，輸血或妊娠產生的同種異型抗體可引起過敏反應。（二）臨床表現輕度：皮膚瘙癢、蕁麻疹、血管神經性水腫及關節痛重度：支氣管痙攣、喉頭水腫、呼吸困難、哮喘、休克

癥狀和體征是抗原-抗體反應，激活補體，釋放C3a和C5a片段所致。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第49頁!輸血不良反應（四）治療原則輕度：減漫輸血速度；抗過敏治療；對癥處理。重度：停止輸血，保持靜脈通暢；抗過敏、抗休克；解痙平喘。（五）預防1.選擇無過敏反應史，無使用任何藥物的獻血者。2.儲備一定量的IgA陰性供血者血液。3.使用洗滌紅細胞或洗滌血小板。4.自體輸血。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第50頁!輸血不良反應（一）病因與機制⒈免疫性溶血反應

ABO血型不合—血管內溶血，IgM類，具有較強的活化補體能力，致敏紅細胞后導致溶血。

Rh血型不合—血管外溶血，IgG類,即不規則抗體，導致遲發性反應。其他血型不合—MNSS、Lewis、Kell及Di血型不合可引起血管內或血管外溶血，常為遲發性反應。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第51頁!輸血不良反應1、神經內分泌反應

活化作用于產生擴張小A抗原-抗體復合物→因子Ⅻ→激肽系統→緩激肽→血壓下降刺激增加低血壓＋抗原-抗體復合物→交感神經系統→去甲腎上腺素和兒茶酚胺→毛細血管收縮（腎、心臟、肺和皮膚）a腎上腺素受體高度集中在腎、心臟、肺和皮膚等的毛細血管中。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第52頁!

輸血不良反應3、血液凝固系統活化發生抗原-抗體復合物→因子Ⅻ→凝血連鎖反應→彌漫性血管內凝血（DIC）

全身低血壓、腎血管收縮和DIC的綜合作用造成腎缺血，引起腎功能衰竭。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第53頁!輸血不良反應2.遲發型溶血反應：（多為Rh血型不合所致）

表現：黃疸、發熱、貧血。檢測：網織紅細胞、球形紅細胞↑，血膽紅素↑，結合珠蛋白↓，直抗陽性。休克：煩躁、面色蒼白、大汗、皮膚潮冷、血壓下降。廣泛滲血凝血障礙：皮膚瘀斑，穿刺處出血傷口滲血。腎衰竭和尿毒癥：于反應1-2周表現明顯→昏迷死亡。

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第54頁!輸血不良反應早期實驗室診斷：⑴迅速檢測①肉眼觀察輸血前后血清內游離Hb；②直接抗人球試驗（DAT）。以上兩項檢查中任何一項是陽性，就需進一步檢查。游離Hb早期診斷的指標反應后短期內達高峰,1-2h后下降,24-28h消退。直抗陽性則證明血液不配合輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第55頁!輸血不良反應

有無非免疫性溶血的原因：

保存、運輸、輸血時溫度，加了藥物或低滲液，患有血液疾病溶血性輸血反應發生后各項檢驗最適宜的時間親血色蛋白很快減低；血清Hb與血清膽紅質以6小時（4-6h）檢查為好；尿血紅蛋白4小時內檢查為好；正鐵白蛋白在12-18小時內檢查為好；尿含鐵血黃素24小時后才能查出。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第56頁!輸血不良反應五、預防安全輸血：輸血前免疫血液學檢查為安全輸血提供保障。血型鑒定、不規則抗體篩查和交叉配血對提高輸血的安全性具有互補作用，缺一不可。ABO血型不相容→急性溶血（血管內）--人為差錯；ABO以外血型不相容→遲發性溶血（血管外）（Rh常見）

--輸血前檢測不規范。

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第57頁!輸血不良反應㈠病因與發病機制含有具有免疫力的活性淋巴細胞的血液輸給免疫缺乏的患者，淋巴細胞增殖，向宿主的骨髓發起攻擊，而發生AT-GVHD。發生TA-GVHD的基本要素：①受者免疫系統不能排斥輸入有免疫活性異體細胞②受者和供者HLA抗原性存在差異（直系親屬間輸血）③輸入的血液中具有免疫活性細胞（淋巴細胞>107/kg）輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第58頁!輸血不良反應（三）實驗室檢查皮膚、肝臟和骨髓的病理學變化有助于診斷。病理活檢：皮膚—基底細胞層破壞和空泡形成、淋巴細胞浸潤、真皮和表皮層分離、表皮角質化肝臟—肝細胞嚴重破壞骨髓—骨髓纖維化伴淋巴細胞浸潤受血者循環或組織中檢出來自獻血者的淋巴細胞將提供確診依據。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第59頁!輸血不良反應五.輸血相關性急性肺損傷TRALI

輸入的血液中含有受者白細胞抗原相應的HLA抗體或粒細胞特異性抗體而導致與左心衰竭無關的急性肺水腫癥狀和體征。發生率為1：5000~1：190000多次妊娠婦女血中HLA抗體概率高，輸注此類獻血員的血液的患者發生TRALI的概率增加。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第60頁!輸血不良反應（二）臨床表現⒈起病急輸血數分鐘至40h發生，寒戰、發熱。⒉肺水腫或呼吸窘迫呼吸困難、發紺、咳嗽、泡沫水樣痰；查體有肺部濕啰音。嚴重者低血壓、休克、腎衰甚至死亡。⒊X線檢查肺紋理增多、模糊；加重時雙肺彌漫性小斑片陰影，大片融合。血管無充血。⒋動脈血氣分析動脈血氧分壓、血氧飽和度、二氧化碳分均下降。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第61頁!輸血不良反應⒉鑒別診斷與過敏性輸血反應和循環超負荷相鑒別（四）治療原則⒈停止輸血，保持靜脈通暢。⒉氧療。⒊腎上腺皮質激素治療。⒋支持對癥治療。（五）預防避免不必要的輸血，避免使用有多次妊娠、多次輸血史的獻血員的血液。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第62頁!輸血不良反應（一）病因與發病機制

多發生于人類血小板特異性抗原(HPA)即HPA-1a陰性的病人。HPA-1a陽性率：白種人為97.6%,日本人為99.9%

推測，我國人群中HPA-1a陽性率大于99.9%，陰性者非常少，故此類反應也非常少見。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第63頁!輸血不良反應（三）診斷輸血史、妊娠史、臨床表現和實驗室檢查。（四）治療原則⒈免疫抑制劑：腎上腺皮質激素治療⒉血漿置換：降低PLT抗體含量，減少PLT的破壞。⒊支持對癥處理：止血等（五）預防比較困難，可輸注相配合的血小板。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第64頁!輸血不良反應（一）病因和機制⒈免疫因素：①血小板血型抗原特異性抗原（抗原決定族組成、獨特的遺傳多態性）相關抗原（與紅細胞ABO血型、人類白細胞抗原HLA共有）②同種異體免疫—產生抗體頻率取決于輸注次數次數越多頻率越高據統計，輸血十次以上，抗體陽性率為30%-85%。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第65頁!輸血不良反應

血小板抗體篩查簡易致敏紅細胞血小板血清學檢查、酶聯免疫法（四）治療和預防配合性血小板輸注1.ABO同型輸注，輸前不需交叉配血。2.RhD抗原陰性育齡婦女避免使用D抗原陽性血小板。

在急救需輸血小板時，可常規使用D陽性供者的血小板。對育齡婦女可注射RhD免疫球蛋白。

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第66頁!輸血不良反應

八.細菌性輸血反應

血液被假單胞菌等細菌污染造成的嚴重輸血反應。

血液污染細菌的因素：血液制品種類血液保存溫度血液保存時間污染細菌的概率：1U紅細胞為1:143000

1治療量血小板為1:2000~8000新鮮冰凍血漿和冷沉淀極少輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第67頁!輸血不良反應（二）臨床表現輸注受革蘭陰性菌污染的血制品，30分鐘后出現癥狀，重者輸入10ml~20ml血即刻出現反應。寒戰高熱、煩躁、呼吸困難等，重者休克、腎衰、DIC

輸注受革蘭陽性菌污染的血制品的輸血反應相對較輕，有時僅有發熱，革蘭陽性菌不產生內毒素（三）實驗室檢查⒈直接涂片鏡檢；⒉細菌培養

輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第68頁!輸血不良反應四、預防和治療1.停止輸血，保持靜脈通暢。

2.抗休克，防治DIC和腎衰。

3.規范輸血工作的各程序的操作行為，

4.保持“冷鏈”的完整。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第69頁!輸血不良反應③血制品中抗凝劑引起患者凝血時間延長；④稀釋性凝血功能障礙；⑤大出血導致止血不良。表現：手術創面或傷口滲血不止，皮膚粘膜出血、內臟器官出血。實驗室：血小板減少；出血時間和凝血酶原時間延長治療：補充血小板和凝血因子（血漿、冷沉淀、血小板和纖維蛋白原）輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第70頁!輸血不良反應④血鉀的改變：高血鉀或低血鉀。表現缺乏特異性，

測血鉀、心電圖及時發現血鉀改變。⑤高血氨：庫存血血氨↑，如患者肝功能不全，不能及時將大量的血氨代謝。（二）肺微血管栓塞

輸入含有一定量微聚體的血液后引起肺循環的微血管栓塞而產生的一系列癥狀群。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第71頁!輸血不良反應⒉臨床表現①小范圍栓塞無明顯癥狀、體征或僅有輕度不適。②大范圍栓塞突然胸悶、胸痛、呼吸困難、心悸查體：呼吸淺快、發紺、肺部濕啰音，血壓↓⒊診斷尚無明確的診斷標準，大量輸血后出現以上表現并可排除其他因素時，應考慮診斷此癥。⒋治療與預防①氧療、擴支、糾正休克等。②采用20~40um微聚體濾器。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第72頁!輸血不良反應

作用機制：輸入異體血引起免疫調節因子的改變。前列腺素E2、白介素-2重要作用強有力的免疫調節劑：前列腺素E2

（PGE2）白細胞介素-2（IL-2）PGE2由單核細胞產生，具有強烈的免疫抑制作用。

IL-2由輔助性T淋巴細胞（TH）產生，有免疫增強作用。輸血不良反應共81頁，您現在瀏覽的是第73頁!輸血不良反應

輸血后

淋巴細胞單核細胞↓↓IL-2↓