內(nèi)分泌高血壓和/或低血鉀參與血壓調(diào)節(jié)的內(nèi)分泌激素腎素-血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RASS）糖皮質(zhì)激素（Glucocorticoids）雌激素，孕激素，雄激素（Estrogen,progestins,androgens）甲狀腺激素（Thyroidhormone）血管加壓素（Vasopressin）促紅細(xì)胞生成素（Erythropoietin）生長激素（Growthhormone）降鈣素基因相關(guān)肽（Calcitoningene–relatedpeptide）內(nèi)皮素（Endothelin）一氧化氮年（Nitricoxide）,心房利鈉肽（atrialnatriureticpeptide）兒茶酚胺（Catecholamines）胰島素和胰島素抵抗（Insulinandinsulinresistence）球狀帶醛固酮分泌的調(diào)節(jié)因素糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素與醛固酮受體結(jié)合發(fā)揮類醛固酮作用增加血管緊張素原和腎素原的水平（庫欣:腎素不被抑制，ACEI降壓效果好）前列腺素和緩激肽系統(tǒng)抑制NO降低血管對(duì)AngII和去甲腎上腺素反應(yīng)增強(qiáng)糖皮質(zhì)激素具有保鈉作用，促進(jìn)Na和Ca進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞AVPAVP參與水代謝的調(diào)節(jié)，同時(shí)是潛在的血管收縮因子AVP受體1a型增加外周血管阻力，發(fā)揮血管加壓效應(yīng)，調(diào)節(jié)血壓這種機(jī)制對(duì)改善體位性低血壓有益由于存在“加壓素脫逸”效應(yīng)，AVP升高并不引起永久高血壓甲狀腺激素甲狀腺功能亢進(jìn)癥SBP升高:甲狀腺激素作用于心肌，心肌收縮力和速度增加，心輸出量增加DBP降低：外周血管阻力下降（機(jī)制不清）甲狀腺功能減退癥：合并甲減者甲狀腺激素替代治療后血壓下降，但甲減高血壓發(fā)生率與一般人群接近。生長激素肢端肥大癥高血壓發(fā)病率高，機(jī)制不清。GH水平與高血壓不呈正相關(guān)關(guān)系肢端肥大癥高血壓的特點(diǎn)：輕、并發(fā)癥少、對(duì)降壓藥反應(yīng)好。肢端肥大癥可能為MEN的表現(xiàn)（合并嗜鉻細(xì)胞瘤等）近年來的研究結(jié)果腎素水平低，與低腎素原發(fā)高血壓相似水鈉儲(chǔ)留型高血壓，但Aldo、皮質(zhì)酮、DOC正常細(xì)胞外容量增加，但ANP水平不升高尿兒茶酚胺正常地高辛樣物質(zhì)升高，抑制Na/K－ATPase，血管平滑肌張力增加

高血壓的類型和病因原發(fā)性高血壓內(nèi)分泌:原醛，庫欣綜合征,先天性腎上腺增生,嗜鉻細(xì)胞瘤,甲狀腺功能亢進(jìn)癥，甲狀腺功能減退癥,肢端肥大癥,高鈣血癥,類癌瘤腎臟:急性腎小球腎炎,慢性腎小球腎炎,腎臟疾病,糖尿病腎病,慢性間質(zhì)性腎炎,動(dòng)脈狹窄,血管炎,腎素瘤,Gordon’s綜合征,Liddle’s綜合征主動(dòng)脈縮窄妊娠高血壓外源性激素:雌激素,鹽皮質(zhì)激素,糖皮質(zhì)激素,促紅細(xì)胞生成素急性應(yīng)激狀態(tài):手術(shù)，燒傷，低血糖,戒酒神經(jīng)系統(tǒng)異常:顱內(nèi)壓升高,家族性自主神經(jīng)異常,血管內(nèi)容量增加藥物:可卡因,尼古丁,環(huán)孢霉素A,他克莫司心輸出量增加的狀態(tài):甲狀腺毒癥,Paget’s病,腳氣病,貧血,動(dòng)靜脈瘺,主動(dòng)脈瓣回流DatafromKaplanNM,LiebermanE.Clinicalhypertension.Baltimore:WilliamsandWilkins;1998.高血壓患者的評(píng)價(jià)

－－－提示繼發(fā)的查體線索惡性高血壓（視網(wǎng)膜病變III或VI級(jí)）廣泛血管阻塞疾病（血管雜音）腹主動(dòng)脈瘤Chvostek和Tousseau征陽性，提示堿中毒自主神經(jīng)反射異常：體位性低血壓庫欣的表現(xiàn)甲亢表現(xiàn)皮膚改變：紫紋、痤瘡、出汗、神經(jīng)纖維瘤體位性高血壓有或無反射性心動(dòng)過速肌肉萎縮血壓波動(dòng)腹部包塊手抖、心動(dòng)過速、多汗、蒼白（嗜鉻細(xì)胞瘤）高血壓患者的評(píng)價(jià)

－－－實(shí)驗(yàn)室檢查一般項(xiàng)目血、尿常規(guī)肌酐、尿素氮、尿酸和電解質(zhì)酸堿平衡狀態(tài)血糖、血脂ECG特殊檢查RAS

鉀代謝

1.正常血鉀3.5-5.5mmol/L2.鉀的體內(nèi)分布細(xì)胞內(nèi)液98%(其中肌肉含75%)細(xì)胞外液2%3.鉀的細(xì)胞內(nèi)外交換細(xì)胞內(nèi)外鉀的正常平衡時(shí)間:15小時(shí)4.鉀的攝入與排出攝入:食物;排出:尿(主要),糞,汗5.影響鉀平衡的因素缺氧、酸中毒堿中毒，合成代謝組織損傷血鉀應(yīng)用胰島素血鉀分解代謝醛固酮遠(yuǎn)端腎小管流量遠(yuǎn)端腎小管流量低鉀血癥的病因攝入不足禁食、厭食、偏食排出增加皮膚：大量出汗胃腸道：嘔吐、消化道引流、腹瀉腎臟：利尿：利尿劑、滲透性利尿鹽皮質(zhì)激素（或類鹽皮質(zhì)激素）作用：原醛、繼醛、庫欣、甘草或生胃酮腎小管疾病：RTA、Liddle綜合癥、白血病伴溶菌酶尿分布異常低鉀周麻、胰島素應(yīng)用HypokalemiaUrineK+excretion＞25meq/day＜25meq/dayRenalK+wastingInsufficientintakeGastrointestinallossPriordiureticsCellshiftUrinaryKexcretion<15mmol/d>15mmol/dMetabolicacidosisMetabolicalkalosisTTKG>4TTKG<2

LowerGIloss

RemotediureticRemotevomitingSweat

Na-wastingnephropathyOsmoticdiuresisDiureticMetabolicacidosisMetabolicalkalosis

RenaltubularacidosisDiabetic

ketoacidosis

AmphotericinBHypertension(+):

Mineralocorticoidexcess

Liddle’ssyndromeHypertension(-):Vomiting

Bartter’ssyndromeDiureticabuse

Hypomagnesemiatranstubularpotassiumgradient(TTKG)高血壓和血鉀正常嗜鉻細(xì)胞瘤甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥GH瘤甲狀腺功能減退癥甲狀腺功能亢進(jìn)癥（周麻除外）RenalK+wastingwithhypertensionPlasmareninactivityLowPlasmaaldosterineHighornormalLowHigh

Licorice

Liddle’ssyndromeCushing’ssyndromeCongenitaladrenalhyperplasia

Diuretics

RenovascularhypertensionMalignanthypertension

Renin-secretingtumorSalt-wastingnephropathy

Primaryhyper-

aldosteronismLiddle’s綜合癥病理生理學(xué)：

常染色體顯性遺傳高血壓和低血鉀集合管鈉通道的遺傳學(xué)缺陷導(dǎo)致鈉重吸收增加臨床表現(xiàn):

年幼發(fā)病，由于表型變異也可成年發(fā)病三聯(lián)癥：高血壓、代謝性堿中毒和低血鉀年幼發(fā)病的高血壓家族史和家族成員低血鉀的病史先天性11BHSD缺陷11bHSD催化皮質(zhì)醇轉(zhuǎn)化為皮質(zhì)素（無生物學(xué)活性）11bHSD缺陷，皮質(zhì)醇與腎小管鹽皮質(zhì)激素受體結(jié)合，可以引起鹽皮質(zhì)激素增多癥常染色體隱性遺傳兒童與青年尿皮質(zhì)醇低，血皮質(zhì)醇正常螺內(nèi)酯和地塞米松治療有效CAH:11β-OH（CYP11B)占CAH的5－8％基因突變類型多：錯(cuò)義突變、無義突變、移碼突變酶缺陷和生化改變：CYP11B1束狀帶催化合成皮質(zhì)醇；CYP11B2球狀帶催化合成Ald。DOC升高，水鈉儲(chǔ)留，抑制PRA，Ald分泌減少；皮質(zhì)醇、Ald減低，ACTH升高；11－DOCA、11－去氧皮質(zhì)醇增多；雄激素（DHEA、雄烯二酮、睪酮）合成增加表現(xiàn)：高血壓（低PRA低ald高血壓為特征性，機(jī)理不清），女性男性化,男性假性性早熟治療:替代CAH:17α-OH發(fā)生率很低位于10號(hào)染色體上調(diào)節(jié)基因缺陷生化改變：11－DOCA、皮質(zhì)酮增多，17－OH、17-KGS、17-KS降低；皮質(zhì)醇、雌激素、雄激素減低，ACTH高；腎素抑制，Ald可以升高、正常或下降臨床：男性假兩性畸形，女性原發(fā)閉經(jīng)（無第二性征）；高血壓、低血鉀、堿中毒；皮質(zhì)功能低下表現(xiàn)治療：糖、鹽皮質(zhì)激素替代；性激素替代RenalK+wastingwithouthypertensionAcid-basestatusMetabolicacidosis

SurreptitiousvomitingCurrentdiuretics

Bartter’ssyndromeMgdeficiencyMetabolicalkalosisRenaltubularacidosis血壓正常的低血鉀腎小管酸中