ERCP診療與并發癥南京中醫藥大學曹雯第一頁，共二十七頁。ERCP內窺鏡逆行胰膽管造影術〔ERCP〕是在十二指腸鏡直視下插入導管至十二指腸乳頭部的胰膽管開口處，通過內窺鏡的管道直接注入造影劑，使胰膽管在X線下顯影來診斷膽胰系統疾病的影像學方法。CompanyLogo第二頁，共二十七頁。胰膽管疾病的金標準在ERCP的根底上，可以進行十二指腸乳頭括約肌切開術〔EST〕、內鏡下鼻膽汁〔ENBD〕、內鏡下膽汁內引流術〔ERBD〕，膽總管取石術，膽胰管腫瘤支架引流術等介入治療CompanyLogo第三頁，共二十七頁。適應癥

膽囊、膽總管結石1肝內膽管結石2肝外膽管癌3壺腹癌4慢性胰腺炎和胰腺囊腫5胰腺癌6CompanyLogo第四頁，共二十七頁。膽囊、膽總管結石ERCP對膽囊結石的診斷準確率一般在60%左右對膽總管的診斷準確率在90%以上。其價值是在膽囊切除術前，臨床不能排除同時存在膽管結石時，了解膽管狀況CompanyLogo第五頁，共二十七頁。肝內膽管結石

ERCP可作為確診的最重要檢查方法。當ERCP發現肝內膽管某段不顯影，或肝內膽管出現局限性狹窄和擴張或發現膽管內有充盈缺損的結石影等肝內膽管的一些征象時，應考慮為肝內膽管結石。CompanyLogo第六頁，共二十七頁。肝外膽管癌

ERCP顯示有3種形態膽管狹窄型充盈缺損型膽總管梗阻型

并可見病變部位以上的膽管明顯擴張，或病變部位以上的膽管顯影困難CompanyLogo第七頁，共二十七頁。壺腹癌內鏡下壺腹癌的大體形態為菜花狀、局限性隆起并粘膜外表糜爛或潰瘍，可局部活檢。ERCP顯示膽總管壺腹部狹窄、膽系擴張、膽管擴張。能較好地了解病變累及范圍。CompanyLogo第八頁，共二十七頁。慢性胰腺炎和胰腺囊腫

慢性胰腺炎時胰實質往往迅速顯影，或在胰頭、體、尾部呈局限性實質顯影。胰管常呈彌漫性或全程性改變CompanyLogo第九頁，共二十七頁。胰腺癌主要表現為主胰管或僅發生胰管側枝或胰腺腺泡異常。胰腺癌的胰管影像以梗阻型和狹窄型常見。胰腺癌常引起膽總管異常改變，常見為雙管征，主要表現為主胰管及膽總管截然中斷。此征是由于腫瘤包繞主胰管和鄰近膽總管所致CompanyLogo第十頁，共二十七頁。禁忌證1、嚴重的心肺或腎功能不全者2、急性胰腺炎或慢性胰腺炎急性發作3、嚴重膽道感染4、對碘造影劑過敏CompanyLogo第十一頁，共二十七頁。術前護理詢問病人有無碘過敏史，做泛影葡胺過敏試驗測定血型、出凝血時間、血尿淀粉酶及肝功能測定詳細觀察并記錄體溫、脈搏、呼吸、血壓術前禁食水不要求常規進行凝血檢查，除一些特殊病例，如有凝血疾病史及長時間膽汁淤積者。需行EST者，必須糾正凝血異常。可疑膽道梗阻、能看出有胰腺假性囊腫及膽胰管瘺者，應預防性使用抗生素CompanyLogo第十二頁，共二十七頁。術后護理①了解術中情況、有否留置鼻膽管引流；②觀察神志、生命體征，認真聽取病人的主訴，觀察有否腹脹、腹痛、惡心、嘔吐等③按醫囑靜脈補充營養及抗菌素④術后2h和第2天各查血尿淀粉酶一次⑤術后淀粉酶正常時方可進食，由流質、半流質轉為普食⑥有異常時及時報告醫師處理CompanyLogo第十三頁，共二十七頁。并發癥ERCP術后并發癥出血穿孔膽系感染胰腺炎CompanyLogo第十四頁，共二十七頁。出血多發生在ESTEST術后出現嘔血，黑便，便血或需要輸血但約半數患者出血延遲一天或更長，甚至1-2周危險因素：凝血機制障礙〔PT延長，血小板減少〕EST72h內使用抗凝劑有膽管炎或乳頭炎操作者經驗缺乏CompanyLogo第十五頁，共二十七頁。預防與處理正確選擇適應癥糾正凝血障礙停用抗凝劑診斷性ERCP,盡量防止ESTCompanyLogo第十六頁，共二十七頁。穿孔腹膜后穿孔：切開過長腹腔內穿孔：內鏡致腸壁破裂其他：導絲，內支架危險因素：畢Ⅱ式胃大部切除針狀刀預切開膽管狹窄擴張操作時間過長CompanyLogo第十七頁，共二十七頁。處理取決于穿孔的部位和嚴重程度切口周圍穿孔：常較局限，約86%可保守治療，無需手術積極的膽管和十二指腸引流〔鼻膽管，鼻胃管〕廣譜抗菌素的應用腸壁破裂一般需要手術距離乳頭較遠的穿孔易延誤診斷，亦需要手術CompanyLogo第十八頁，共二十七頁。Diagram、膽系感染膽管炎發生率﹤1%管引流不暢或失敗；聯合操作：經脾經肝-內〔PTCD-ERCP)；惡性狹窄內支架引流；伴隨黃疸膽囊炎發生率0.2-0.5%膽囊結石；檢查時造影劑膽囊充盈過度CompanyLogo第十九頁，共二十七頁。臨床表現病癥：起病急驟：劍突下，右上腹持續性脹痛-頂脹痛，絞痛，陣發加劇，腰背放射-寒戰，弛張熱黃疸：輕重與病情可不一致敗血癥和感染性休克：出現煩躁不安，昏睡，意識障礙等中樞抑制，可伴血壓下降體征：劍突右下方明顯壓痛，叩痛和反跳痛；上腹部肌緊張，肝區叩擊痛，可觸及腫大的膽囊，Murphy征〔＋〕CompanyLogo第二十頁，共二十七頁。輔助檢查：WBC升高，到達2~4/mm血清膽紅素和AKP升高血培養常有細菌生長B超：膽總管擴張，絮狀物，膽管壁增厚，膽囊腫大，膽囊積液CompanyLogo第二十一頁，共二十七頁。預防與處理充分引流!!殘留結石或取石失?。篍NBD假設無必要，防止肝內膽管顯影假設肝內膽管充滿造影劑：ENBD膽囊炎：膽囊切除CompanyLogo第二十二頁，共二十七頁。胰腺炎發生率：5%左右，其中10-15%為重癥。一過性胰酶升高不等于胰腺炎ERCP術后出現腹痛或原有腹痛加重，24h血淀粉酶升高達正常上限的3倍或更高，至少需要留觀2天。ERCP術后血淀粉酶或較術前升高而無腹痛，那么稱為高淀粉酶血癥CompanyLogo第二十三頁，共二十七頁。預防與處理防止不必要的ERCP是減少胰腺炎發生的最有效的方法。

ERCP名言“最不能從ERCP中獲益者，最容易發生胰腺炎〞CompanyLogo第二十四頁，共二十七頁。選擇性插管：遵循膽管，胰管走行軌道；防止乳頭及組織顯影，腫脹；遇到插管困難時，防止粗暴，機械，反復刺激損傷乳頭及開口；防止及減少胰管顯影次數；防止高壓注射及過量注射造影劑腺泡顯影CompanyLogo第二十五頁，共二十七頁。ThankYou!第二十六頁，共二十七頁。內容總結ERCP診療與并發癥。。慢性胰腺炎時胰實質往往迅速顯影，或在胰頭、體、尾部呈局限性實質顯影。主要表現為主胰管或僅發生胰管側枝或胰腺腺泡異常。胰腺癌的胰管影像以梗阻型和狹窄型常見。2、急性胰腺炎或慢性胰腺炎急性發作。測定血型、出凝血時間、血尿淀粉酶及肝功能測定。積極的膽管和十二指腸引流〔鼻膽管，鼻胃管〕。病癥：起病急驟：劍突下，右上腹持續性脹痛-。ThankYou第二十七頁，共二十七頁。養素過量與中毒維生素A可以促進生長、保護上皮組織，對防治皮膚干燥、眼干、夜盲癥有一定的作用。超量攝入可導致中毒。人體攝入過量的維生素A所引起中毒綜合征，稱維生素A中毒。最早報道于16世紀90年代,北極探險者食用了含有大量維生素A的北極熊肝后數小時發生頭痛、嘔吐、嗜睡等癥狀，近年來，國內由于濫用維生素A濃縮劑,產生中毒癥狀者也時有報道,值得重視。病因成人多為食用含維生素A極高的食物,如鱈魚、北極熊的肝等；兒童則多因意外服用大劑量維生素A補充劑而引起。

急性維生素A中毒多在食用后3-6小時發病。多發生于一次或多次連續攝入成人膳食推薦攝入量(RNI)的100倍，或兒童大于其RNI的20倍。臨床表現1.急性中毒：表現為食欲減退、煩躁或嗜睡、嘔吐、前囪膨隆、頭圍增大等。顱內壓增高在急性中毒中較常見。

2.慢性中毒：早期出現煩躁、食欲減退、低熱、多汗、脫發，以后有典型的骨痛癥狀，呈轉移性疼痛，可伴有軟組織腫脹，有壓痛點而無紅、熱征象，以長骨及四肢骨多見，由于長骨受骨骺包埋，可導致身材矮小。孕婦維生素A中毒可導致胎兒畸形。

治療：應立即停服維生素A。預防：遵守醫囑，不可過量或過長時間攝入；積極宣傳營養衛生常識，改變濫用維生素A制劑的現象及不良的飲食習慣。防止醫源性維生素A中毒的發生。兒童防治維生素D缺乏性佝僂病應采用單純維生素D制劑，避免使用維生素A、維生素D合劑;

孕婦要防止維生素A攝入過量。我國制定的維生素A可耐受最高攝入量(UL)3000μgRE。維生素D過量與中毒病因

短期內多次給予大劑量的維生素D治療維生素D缺乏病;維生素D預防劑量過大，每日攝入量過多，或在數月內反復肌注大劑量的維生素D;誤將其他代謝性骨骼疾病或內分泌疾病診斷為維生素D缺乏病而長期給予以大劑量維生素D治療。維生素D中毒劑量的個體差異較大，一般小兒每日服用2萬-5萬IU，連續數周或數月即可發生中毒；敏感小兒每日服用4000IU，連續1-3個月即可中毒。臨床表現患兒服用過量維生素D制劑后，最早出現的癥狀是食欲減退甚至厭食，煩躁、哭鬧、精神不振，多有低熱?？捎袗盒摹I吐、腹瀉或便秘，逐漸出現煩渴、尿頻、夜尿多，偶有脫水或酸中毒。長期慢性中毒可致骨髓、腎、血管、皮膚出現相應的鈣化，影響體格和智力發育，嚴重者可致死。治療對維生素D中毒要積極治療。第一，應立即停服維生素D制劑及鈣劑。第二，避免曬太陽，采用低鈣飲食。第三，重癥患者需輸液，服用利尿劑，以加速排出。第四，口服腎上腺皮質激素(如氫化可的松)，有利于減弱維生素D的作用，服至血鈣正常為止。凡維生素D中毒癥，全部治療必須在醫師嚴格指導下進行。預防全面分析患兒佝僂病的輕重程度，不要僅因出汗多，或有出牙晚、走路遲、煩躁、枕禿、體弱中的一兩項就誤認為佝僂病而給予大劑量突擊治療。家長在給孩子服維生素D制劑時應按醫生的囑咐，嚴格掌握預防或治療用量，服用維生素D期間應隨時觀察孩子服藥后的表現，一般每3個月測定血鈣一次，如出現中毒表現，立即去醫院就診。兒童保健工作者應宣傳切勿濫用維生素D制劑，對佝僂病的防治應強調經常戶外活動和接受日光照射，不能因缺鈣而反復注射維生素D。氟過量與中毒氟的慢性中毒主要發生于高氟地區，稱為地方性氟病，主要造成骨和牙的損害，即所謂氟骨病和氟斑牙，在我國黑龍江、吉林、遼寧、北京、天津、山西、陜西、河南、山東、寧夏、貴州等地均有流行。氟斑牙多見于兒童，隨年齡增長而病‘情加重；氟骨癥多侵犯成年人，并隨年齡增長而發病率增高、病情加重，性別差異不顯著。地方性氟病的主要發病因素1.飲用高氟水：病區分布最廣、患病人數最多的一型。2.燃煤污染：明火燒含氟高的煤3.食用高氟食品：如食鹽、糧食、茶葉等高氟4.工業三廢污染臨床表現(一)氟斑牙受損害時間是恒齒生長期，到恒齒鈣化后即不再受損害。臨床上分為三型:1.白堊型——牙齒表面失去光澤，粗糙似粉筆，觸之有細沙感，可呈點狀或線狀，或為不規則小片;重者可波及牙的整個表面，非白墓區呈淡白淺黃色。

2.著色型——表面出現微黃色，逐年加重變為黃褐色或黑褐色。3.缺損型——牙釉質損害脫落，呈點狀或片狀凹陷，或出現廣泛的黑褐色斑塊，有淺窩或斑樣缺損。氟骨癥早期表現為四肢、脊柱關節持續疼痛，無游走性，且不發熱，抗風濕治療亦無效，與天氣無關。進而出現關節活動障礙、肌肉萎縮、肢體麻木、僵直變形甚至癱瘓。(三)神經系統表現常表現為四肢麻木、雙下肢無力、肌張力增強、腱反射亢進、壓迫性截癱和大小便失禁等。治療無特效療法，當前治療的原則是補充鈣，減少氟的吸收并增加氟的排出。供給合理平衡的膳食，適當地補充鈣、B族維生素和維生素C，對防治氟中毒有比較明顯的效果。預防

地方性氟病應以預防為主：采用低氟水源、藥物除氟、減少食物中含氟量以及限制含氟“三廢”的排放。1.控制氟攝入量2.飲水除氟尋找低氟水源，加強水質勘測工作，健全用水管理，執行定期水質監測制度，使飲水保持在氟含量不高于0.05mmol/L。在沒有條件改水的地區，鼓勵收集雨水或雪水供飲用或烹飪使用。有條件的地區