依達拉奉治療血管性癡呆一例

醫院：大連醫科大學附屬第二醫院

神經內科

參賽醫生：葛宇松副主任醫師科室：

職稱：

患者：男，68歲，初中文化住院時間：2014.7.8主訴：記憶力下降2年病例介紹

2022/11/10病例介紹

現病史：2年前患腦梗死（左側顳葉、枕葉、頂葉及島葉）病史后出現記憶力下降，以近事記憶為主，遠期記憶尚可，理解力及表達能力下降，表現為與人交流時反應慢，找詞困難，有時所答非所問，有時不能理解別人的意思。性格改變，家屬訴患者既往性格開朗，現性格內向，不愛說話，興趣減退，表現為以前喜歡出去釣魚，現在不愛去了。上述癥狀持續存在，患者目前生活尚可自理，無走丟，尚未發現明顯行為異常，無幻覺、錯覺，無尿便失禁等。平素予抗血小板聚集、降脂穩定斑塊治療，家屬訴患者病情無明顯進展。病來偶有頭痛、頭昏，睡眠時間較前增多，無飲水嗆咳、聲音嘶啞及吞咽困難，無肢體活動不靈，無意識障礙等。體格檢查既往史：高血壓病病史6年；2型糖尿病病史6年；腦梗死病史2年；吸煙史40余年，10余支/天，飲酒史50余年。體溫：36.5℃、心率：68次/分、呼吸頻率：18次/分、血壓：158/96mmHg主要陽性體征：記憶力、計算力、時間及地點定向力下降，余查體未見確切陽性定位體征。MMSE量表：16分；Hachiski缺血量表：11分；ADL評分：35分。輔助檢查2012.8.10-2012.8.25患急性腦梗死期間：NIHSS評分：4分；ESSEN評分：4分；顱腦MRI：左側顳葉、枕葉、頂葉及島葉新發腦梗塞；右側上頜竇小囊腫；頸部血管彩超：左右頸動脈斑塊（軟斑、混合斑）；血脂：低密度脂蛋白3.41mmol/L。輔助檢查2013.10復查：顱腦MRI及顱內外血管MRA：左側顳頂枕葉大片腦梗塞，部分軟化灶形成，腦白質脫髓鞘改變，右側上頜竇小囊腫。右側頸內動脈C1段局部顯示不清，符合狹窄征象；頸部血管超聲：左右頸內動脈斑塊（軟斑、硬斑、混合斑，不穩定性），左頸動脈局部狹窄（約50%）；腦電圖：輕度異常;血脂：低密度脂蛋白1.99mmol/L。入院時相關影像學資料Oct,2013輔助檢查2014.7.8住院后：MMSE量表：16分；Hachiski缺血量表：11分；頸部血管超聲：左右頸動脈粥樣硬化斑塊形成（軟斑、硬斑、混合斑），左右頸總動脈局部狹窄（面積狹窄率約62%）；腦電圖：輕度異常；血脂：低密度脂蛋白2.07mmol/L。臨床診斷血管性癡呆高血壓病3級極高危2型糖尿病診療經過治療過程2周囑患者戒煙、戒酒抗血小板聚集、他汀調脂穩定斑塊控制血壓及血糖膽堿酯酶抑制劑改善循環、營養神經清除自由基多奈哌齊5mgqdpo銀杏葉提取物20mlqdivgtt奧拉西坦4gqdivgtt依達拉奉30mgbidivgtt主要治療方案治療期間相關影像學資料July,2014顱腦MRI及顱內外血管MRA較2013.10無明顯變化；療效評估患者記憶力、計算力、時間及地點定向力有所改善MMSE量表：21分；Hachiski缺血量表：11分；ADL評分：29分。出院后復查或隨訪出院后患者繼續口服藥物治療，半年后隨訪患者記憶力、計算力、時間及地點定向力較出院時無加重。依達拉奉作用機制依達拉奉作用機制依達拉奉作用機制依達拉奉是一種羥自由基清除劑及強抗氧化劑，血腦屏障穿透率為60％降低了神經細胞糖酵解產生乳酸的濃度，同時可以刺激前列環素的生成，抑制細胞膜脂質的過氧化和腦細胞氧化產生的障礙，同時降低羥自由基的濃度通過抗細胞凋亡的作用來降低缺血缺氧時腦細胞損害保護線粒體和酶使腦內乙酰膽堿合成增多，改善患者的認知功能。依達拉奉作用機制治療體會或討論血管性癡呆的主要因素是腦動脈硬化導致腦血流下降，而血液黏稠度的增高、脂代謝紊亂又是引發或加速動脈硬化的重要因素。腦組織灌注量減少，導致神經細胞缺氧，神經細胞缺氧時，腦內高葡萄糖水平導致酵解增加，加快了自由基的產生和乳酸的形成，而乳酸和自由基是具有神經毒性的，其量的多少決定了細胞損傷的程度。細胞損傷造成其興奮性下降，從而導致腦代謝率下降，進一步導致引起思維過程緩慢，伴隨認知功能下降，最終形成血管性癡呆。血管性癡呆患者腦內膽堿能神經系統有顯著改變，患者腦脊液中乙酰膽堿含量較正常人群低，并且腦脊液內乙酰膽堿含量。治療體會或討論依達拉奉整個治療過程中,均未見明顯不良反應，其治療血管性癡呆安全、有效。依達拉奉能提高血管性癡呆患者的MMSE量表評分,改善其臨床癥狀,降低血管性癡呆患者神經功能缺損評分,改善日常生活能力。參考文獻TanakaM．Pharmacologicalandclinicalprofileofthefreeradicalscavengeredaravoneasaneuroprotective