胸肺部體格檢查拜城縣人民(rénmín)醫院內一科劉興茂第一頁，共八十五頁。一、視診第二頁，共八十五頁。（一）呼吸(hūxī)運動健康人呼吸運動穩定(wěndìng)而有節律－－中樞神經和神經反射的調節來實現。高碳酸血癥低氧血癥代酸肺牽張反射意識等可使呼吸運動變化。第三頁，共八十五頁。正常的呼吸(hūxī)運動呼吸運動(yùndòng)是藉膈和肋間肌的收縮和松弛來完成的。腹式呼吸：男性和兒童以膈運動為主胸式呼吸：女性以肋間肌運動為主第四頁，共八十五頁。異常(yìcháng)的呼吸運動腹式呼吸減弱：腹膜炎、大量腹水、腹腔巨大腫瘤及妊娠晚期。胸式呼吸減弱而腹式呼吸增強(zēngqiáng)：肺和胸膜病變兩側胸式呼吸減弱：肺氣腫一側胸式呼吸減弱：氣胸胸液第五頁，共八十五頁。呼吸困難(hūxīkùnnán)的類型吸氣性呼吸困難(hūxīkùnnán)：三凹征。呼氣性呼吸困難：支哮、肺氣腫。混合性呼吸困難：廣泛性肺部病變。第六頁，共八十五頁。呼吸困難(hūxīkùnnán)的體位第七頁，共八十五頁。呼吸困難的常見疾病、特點(tèdiǎn)和伴隨癥狀

第八頁，共八十五頁。Litten現象(xiànxiàng)（膈波影）顯示膈肌移動的一種現象光源置于被檢查者的頭側或足側，檢查者位于(wèiyú)光源的正對面或側面，視線平上腹部，當吸氣時可見一條狹窄的陰影，自腋前線第7肋間向第10肋間移動；呼氣時該陰影自下而上回歸原位正常膈肌移動范圍為6cm，臨床意義與肺下界移動度相同。第九頁，共八十五頁。（二）呼吸(hūxī)頻率正常：12~20次/分呼吸(hūxī)過速：R＞24次/分發熱、疼痛、貧血、甲亢、心衰正常人運動、勞動、緊張、激動后呼吸過緩：R＜12次/分麻醉后、鎮靜劑過量、肺腦、顱高壓等。呼吸深度的變化

呼吸(hūxī)頻率的改變第十頁，共八十五頁。呼吸(hūxī)深度的變化呼吸(hūxī)淺快：呼吸肌麻痹、嚴重鼓腸、腹水、肥胖。肺部疾病如肺炎、胸膜積液、氣胸等。呼吸深快：劇烈運動、激動、緊張、癔病等。呼吸深慢：酮癥、尿毒癥（Kussmaul呼吸）第十一頁，共八十五頁。（1）生理：劇烈運動，情緒緊張（2）病理(bìnglǐ)：嚴重代酸，如DKA、尿毒癥庫斯莫爾（Kussmaul）呼吸(hūxī)

第十二頁，共八十五頁。（三）呼吸(hūxī)節律（rhythm）正常成人(chéngrén)靜息狀態下，呼吸的節律基本上是均勻而整齊的。呼>吸，呼/吸2：1常見的呼吸節律改變如下第十三頁，共八十五頁。（三）呼吸(hūxī)節律：均勻而整齊潮式呼吸(hūxī)（Cheyne-Stokes）間停呼吸（Biots）抑制性呼吸嘆息樣呼吸第十四頁，共八十五頁。特點：呼吸運動呈波浪狀增大或減小，并與呼吸暫停交替出現淺慢→深快→淺慢→停機制：呼吸中樞興奮性降低(jiàngdī)常見：中樞系統疾病,某些中毒潮式呼吸(hūxī)：陳-施呼吸（Cheyne-stokes

）第十五頁，共八十五頁。間停呼吸(hūxī)：Biots呼吸特點(tèdiǎn)：呼吸與呼吸暫停交替出現，比較有規則，呼吸每次深度相等機制：呼吸中樞興奮性降低常見：腦膜炎、顱內高壓、中毒、尿毒癥、臨終前第十六頁，共八十五頁。正常呼吸節律中插入一次深大呼吸見于：神經衰弱(shénjīngshuāiruò)、精神緊張或抑制，多為功能性嘆氣(tànqì)樣呼吸第十七頁，共八十五頁。抑制性呼吸(hūxī)胸部發生劇烈疼痛所致的吸氣相突然中斷，呼吸(hūxī)運動短暫地突然受到抑制，患者表情痛苦，呼吸較正常淺而快。常見：急性胸膜炎、胸膜惡性腫瘤、肋骨骨折及胸部嚴重外傷等。

第十八頁，共八十五頁。常見異常呼吸類型的病因(bìngyīn)和特點類型特點病因呼吸停止呼吸消失心臟停博biot's呼吸規則呼吸后出現長周期呼吸停止又開始呼吸顱內壓增高，藥物引起的呼吸抑制大腦損害（通常于延髓水平）cheyne-stokes呼吸不規則呼吸呈周期性，呼吸頻率和深度逐漸增加和逐漸減少以致呼吸暫停相交替出現藥物引起的呼吸抑制，充血性心力衰竭，大腦損傷（通常于腦皮質水平）kussmaul呼吸呼吸深快代謝性酸中毒第十九頁，共八十五頁。二、觸診第二十頁，共八十五頁。（一）胸廓(xiōngkuò)的擴張度

thoracicexpansion胸廓前下部前胸廓擴張度：檢查者兩手(liǎnɡshǒu)置于胸廓下面的前側部，左右拇指分別沿兩側肋緣指向劍突，拇指尖在正中線兩側對稱部位手掌和伸側手指置于前側胸壁。第二十一頁，共八十五頁。兩手置背部(bèibù)約第十肋水平拇指與中線平行后胸廓(xiōngkuò)擴張度第二十二頁，共八十五頁。臨床意義(1)一側胸廓動度受限

肺部疾病：肺炎、肺不張、肺結核等。胸膜(xiōngmó)病變：胸腔積液、胸膜(xiōngmó)增厚粘連肋骨病變：骨折、炎癥、結核、腫瘤胸壁軟組織病變：炎癥膈肌病變：麻痹。第二十三頁，共八十五頁。臨床意義(2)一側擴張度增強：見于對側擴張受限。(3)兩側胸廓擴張度均減弱：見于老年人和雙肺彌漫性病變肺氣腫、肺纖維化、呼吸(hūxī)肌無力等。

(4)兩側胸廓擴張度增強：見于膈肌運動障礙，腹式呼吸減弱，胸式呼吸代償增強。第二十四頁，共八十五頁。（二）語音(yǔyīn)震顫檢查者發出“yi”時，聲波由喉部，沿氣管(qìguǎn)、支氣管(qìguǎn)及肺泡，傳到胸壁所引起共鳴的振動，可由檢查者的手可觸及。又稱觸覺震顫。語顫的強弱取決于：氣管、支氣管是否通暢胸壁傳導是否良好第二十五頁，共八十五頁。影響(yǐngxiǎng)因素與發音的強弱、音調的高低、胸壁的厚薄、支氣管與胸壁之間的密度大小（肺含氣量、肺組織致密度）有關。正常成人、男性、消瘦者語顫較強；兒童、女性(nǚxìng)、肥胖者語顫較弱。前胸部語顫上部＞下部右上胸部＞左上胸部后胸部語顫下部＞上部第二十六頁，共八十五頁。語音(yǔyīn)震顫減弱或消失肺泡內含氣量過多，如肺氣腫支氣管阻塞，如阻塞性肺不張大量胸腔積液或氣胸(qìxiōnɡ)胸膜高度增厚粘連胸壁皮下氣腫第二十七頁，共八十五頁。語音(yǔyīn)震顫增強肺泡內有炎癥浸潤，因肺組織實變使語顫傳導良好：大葉性肺炎實變期、大片肺梗死接近胸膜的肺內巨大空腔，聲波在空洞內產生共鳴，尤其(yóuqí)是當空洞周圍有炎性浸潤并與胸壁粘連時，則更有利于聲波傳導，使語音震顫增強，如空洞型肺結核、肺膿腫等第二十八頁，共八十五頁。（三）胸膜(xiōngmó)摩擦感pleuralfrictionfremitus

指當急性胸膜炎時，因纖維蛋白沉著于兩層胸膜相互摩擦(mócā)，可由手感覺到，稱為胸膜摩擦(mócā)感。如皮革相互摩擦(mócā)的感覺。第二十九頁，共八十五頁。三、叩診第三十頁，共八十五頁。方法(fāngfǎ)扳指(bānzhǐ)叩診(kòuzhěn)錘第三十一頁，共八十五頁。錯誤(cuòwù)叩診方法第三十二頁，共八十五頁。（二）影響叩診(kòuzhěn)音的因素胸壁組織增厚，叩診變濁。胸壁骨骼支架增大，可有共鳴作用。胸腔內積液，可影響震動及聲音的傳播。肺內含(nèihán)氣量、肺泡的張力、彈性等，均可影響叩診音。第三十三頁，共八十五頁。（三）叩診(kòuzhěn)音的分類清音：良好的持久性，呈中低音調。過清音：音調較低，較深的回響。常見于肺氣腫。鼓音：音調較高，強度中等而響亮，常見于氣胸。濁音：叩診音較短，高調而不響亮，見于炎癥(yánzhèng)實變時，如肺炎。實音：叩診時缺乏共鳴。見于大量胸腔積液第三十四頁，共八十五頁。（四）正常(zhèngcháng)叩診音1正常胸部叩診音：清音前胸上部較下部稍濁右肺上葉較左肺上葉稍濁左第3、4肋間較右側稍濁背部(bèibù)叩診音較前胸部稍濁右腋下部稍濁左腋前線下方呈鼓音（Traube鼓音區）第三十五頁，共八十五頁。2肺界的叩診(kòuzhěn)（1）肺上界：肺尖的寬度(kuāndù)正常為5~6cm（Kronig峽）肺上界變狹或叩診濁音：肺尖結核浸潤、纖維性變及萎縮。肺上界變寬叩診過清音：肺氣腫第三十六頁，共八十五頁。（2）肺前界：相當于心臟濁音界肺前界擴大(kuòdà)：心臟擴大(kuòdà)、心包積液肺前界縮小：肺氣腫第三十七頁，共八十五頁。（3）肺下界(xiàjiè)：鎖骨中線(zhōngxiàn)第6肋間隙腋中線第8肋間隙肩胛線第10肋間隙肺下界降低：肺氣腫、腹腔內臟下垂。肺下界上升：肺不張、腹內壓升高如鼓腸、腹水、氣腹、腹腔內巨大腫瘤及膈麻痹。第三十八頁，共八十五頁。3肺下界的移動(yídòng)范圍第三十九頁，共八十五頁。肺下界(xiàjiè)的移動范圍正常人肺下界的移動范圍：6～8cm移動度減弱：肺組織彈性消失、肺組織萎縮（肺不張、肺纖維化、肺組織炎癥和水腫(shuǐzhǒng)）胸腔大量積液、積氣及廣泛胸膜增厚粘連時，其移動度不能叩出。胸腔大量積液、積氣及廣泛胸膜增厚粘連時，其移動度不能叩出。第四十頁，共八十五頁。4側臥位的胸部(xiōnɡbù)叩診第四十一頁，共八十五頁。4側臥位的胸部(xiōnɡbù)叩診實音(shíyīn)濁音(zhuóyīn)第四十二頁，共八十五頁。正常肺臟的清音區范圍內，如出現濁音、實音、過清音或鼓音時則為異常叩診音，提示肺、胸膜、膈或胸壁具有病理改變存在。異常叩診音類型：取決于病變的性質、范圍的大小及部位的深淺而定。一般距胸部表面4cm以上的深部病灶、直徑小于3cm的小范圍病灶或少量胸腔(xiōngqiāng)積液時，常不能發現叩診音的改變。（五）胸部(xiōnɡbù)異常叩診音第四十三頁，共八十五頁。肺組織含氣減少：肺不張、肺炎、結核、梗塞肺內不含氣病變：肺腫瘤、肺包囊病、膿腫未穿破胸腔(xiōngqiāng)病變：積液、胸膜肥厚胸壁病變：水腫、胸腺瘤1.

濁音(zhuóyīn)或實音第四十四頁，共八十五頁。3.過清音(qīngyīn)意義：肺氣腫機理(jīlǐ)：肺泡含氣量多，肺泡張力小第四十五頁，共八十五頁。4.空甕音意義(yìyì)：見于表淺腔壁光滑的大空洞或張力性氣胸機理：鼓音+金屬性回聲5.濁鼓音意義：肺不張，肺炎充血期或消散期、肺水腫機理：肺泡壁弛緩，肺泡含氣量減少第四十六頁，共八十五頁。

胸腔(xiōngqiāng)積液時，積液區叩診為濁音，積液區的下部尤為明顯，多呈實音。Damoiseau曲線(qūxiàn)三角(sānjiǎo)濁鼓音區Garland三角濁音區Grocco第四十七頁，共八十五頁。四、聽診第四十八頁，共八十五頁。聽診聽診方法(fāngfǎ)：直接/間接聽診法聽診的順序上下、左右對稱的部位進行對比第四十九頁，共八十五頁。（一）正常(zhèngcháng)呼吸音1氣管呼吸(hūxī)音空氣進出氣管所發出的聲音粗糙、響亮、高調吸氣相＝呼氣相一般不予評價空氣CO2ISP/EXP第五十頁，共八十五頁。

2支氣管呼吸音吸入的空氣在聲門、氣管或主支氣管形成湍流(tuānliú)所產生的聲音。性質：“ha”特點：音響強、音調高、呼氣時相>吸氣時相。機理：吸氣：聲門增寬，進氣較快；呼氣：聲門較窄，出氣較慢分布：喉部、胸骨上窩、背部C6、C7、T1、T2附近（一）正常(zhèngcháng)呼吸音空氣(kōngqì)ISP/EXP第五十一頁，共八十五頁。3支氣管肺泡(fèipào)呼吸音兼有支氣管呼吸音和肺泡呼吸音的混合性呼吸音。特點：吸氣(xīqì)音同肺泡呼吸音，音調較響亮呼氣音類同支氣管呼吸音，音調稍低時相：大致相同分布：胸骨兩側第1、2肋間隙；肩胛間區、T3、T4水平；肺尖前后部其他部位聽及支氣管肺泡呼吸音，均屬異常ISP/EXP第五十二頁，共八十五頁。4肺泡(fèipào)呼吸音：空氣在細支氣管和肺泡內進出移動的結果性質：肺泡彈性的變化和氣流的振動“fu-fu”分布：肺野特點：音響(yīnxiǎng)、音調、時相機理：吸氣為主動運動呼氣為被動運動空氣(kōngqì)ISP/EXP第五十三頁，共八十五頁。

支氣管呼吸音：氣管(qìguǎn)處

支氣管肺泡呼吸音：

主支氣管處

肺泡呼吸音：

小支氣管﹑細支氣管及肺葉處正常呼吸音的分布(fēnbù)：前胸第五十四頁，共八十五頁。

支氣管呼吸音：氣管處

支氣管肺泡(fèipào)呼吸音：

主支氣管處肺泡呼吸音：

小支氣管﹑細支氣管及肺葉處正常呼吸(hūxī)音的分布：后部第五十五頁，共八十五頁。第五十六頁，共八十五頁。性別(xìngbié)、年齡呼吸的深淺肺組織彈性的大小胸壁的厚薄影響(yǐngxiǎng)因素第五十七頁，共八十五頁。（二）異常(yìcháng)呼吸音abnormalbreathsound1異常肺泡呼吸音2異常支氣管呼吸音（管樣呼吸音）3異常支氣管肺泡呼吸音以上(yǐshàng)三種異常呼吸音均發生在正常肺泡呼吸音區域第五十八頁，共八十五頁。1異常肺泡(fèipào)呼吸音（1）肺泡呼吸音減弱或消失(xiāoshī)：（2）肺泡呼吸音增強（3）呼氣音延長：（4）斷續性呼吸音（齒輪呼吸音）（5）粗糙性呼吸音：第五十九頁，共八十五頁。（1）肺泡呼吸(hūxī)音減弱或消失：機理：與空氣流量減少、空氣流速減慢和呼吸音傳導障礙有關。原因：胸廓活動受限呼吸肌疾病支氣管阻塞(zǔsè)壓迫性肺膨脹不全腹部疾病第六十頁，共八十五頁。（2）肺泡(fèipào)呼吸音增強雙肺呼吸音增強，呼吸運動(yùndòng)及通氣功能增強，使空氣流量增多、空氣流速加快有關原因：機體需氧量增加，如運動、發熱或代謝亢進。缺氧興奮呼吸中樞，如貧血。血液酸度增高，刺激呼吸中樞，使呼吸深長，如酸中毒。一側呼吸音增強：患側減弱，健側增強第六十一頁，共八十五頁。（3）呼氣音延長：因下呼吸道部分阻塞、痙攣或狹窄，導致呼氣的阻力增強肺組織彈性減退，使呼氣的驅動力減弱（4）斷續性呼吸音（齒輪呼吸音）：肺內局部性炎癥(yánzhèng)或支氣管狹窄，使空氣不能均勻地進入肺泡，可引起斷續性呼吸音，當寒冷、疼痛和精神緊張時，亦可聽及斷續性肌肉收縮的附加音，但與呼吸運動無關（5）粗糙性呼吸音：支氣管粘膜輕度水腫或炎癥浸潤造成不光滑或狹窄

第六十二頁，共八十五頁。2異常(yìcháng)支氣管呼吸音（管樣呼吸音）肺組織實變：肺炎實變期肺內大空腔：肺膿腫或空洞型肺結核壓迫(yāpò)性肺不張：胸腔積液上方肺組織(zǔzhī)實變：肺炎實變期肺內大空腔：肺膿腫或空洞型肺結核壓迫性肺不張：胸腔積液上方第六十三頁，共八十五頁。3異常(yìcháng)支氣管肺泡呼吸音在正常肺泡呼吸音的區域內聽到的支氣管肺泡呼吸音。機制：肺部實變區域較小且與正常含氣肺組織混合存在，或肺實變部位(bùwèi)較深并被正常肺組織所覆蓋支氣管肺炎、肺結核、大葉性肺炎初期、胸腔積液上方。第六十四頁，共八十五頁。啰音（crackles，rales）是呼吸音以外的附加音（adventitioussound）該音正常(zhèngcháng)情況下并不存在，故非呼吸音的改變分類濕啰音干啰音第六十五頁，共八十五頁。1濕啰音：（moistcrackles）機理：吸氣時氣體通過呼吸道內的稀薄分泌物如滲出液、痰液、血液、粘液和膿液等，形成的水泡破裂(pòliè)所產生的聲音，又稱水泡音（bubblesound）由于小支氣管壁因分泌物粘著而陷閉，當吸氣時突然張開重新充氣所產生的爆裂音第六十六頁，共八十五頁。濕啰音的特點(tèdiǎn)：為呼吸音外的附加音，斷續而短暫，常連續多個出現吸氣時或吸氣終末較為明顯部位較恒定，性質不易變中、小水泡音可同時存在(cúnzài)咳嗽后可減輕或消失第六十七頁，共八十五頁。濕啰音的分類(fēnlèi)：按啰音的音響強度分為：響亮性濕啰音：周圍具有(jùyǒu)良好的傳導介質肺炎、肺膿腫或空洞型肺結核非響亮性濕啰音：病變周圍有較多的正常肺泡組織第六十八頁，共八十五頁。按呼吸道腔徑和滲出物的多寡(duōguǎ)分類粗濕啰音（大水泡音）：支擴、肺水腫及結核空洞。（痰鳴音）中濕啰音（中水泡音）：支氣管炎、支氣管肺炎。細濕啰音（小水泡音）：細支氣管炎、肺淤血(yūxuè)和肺梗塞。捻發音：極細而均勻一致的濕啰音。細支氣管和肺泡炎或肺淤血等。第六十九頁，共八十五頁。細濕啰音，發生在吸氣晚期，音調高，稀疏不連續(liánxù)，不因咳嗽而消失中濕啰音，發生在吸氣中期，音調(yīndiào)低，較多分泌物發出的音響，不因咳嗽而消失粗濕啰音，發生(fāshēng)在吸氣早期，響亮，水泡般的音響，不因咳嗽而消失第七十頁，共八十五頁。第七十一頁，共八十五頁。濕啰音的臨床意義局限性濕啰音肺炎、肺結核或支擴兩肺底濕啰音心衰所致(suǒzhì)的肺淤血和支氣管肺炎兩肺野滿布濕啰音急性肺水腫、嚴重支氣管肺炎第七十二頁，共八十五頁。2干啰音（wheezes，rhonchi）

發生機理(jīlǐ)：系由于氣管、支氣管或細支氣管狹窄或部分阻塞，空氣吸入或呼出時發生湍流第七十三頁，共八十五頁。病理(bìnglǐ)基礎有炎癥引起的黏膜充血水腫和分泌物增加(zēngjiā)；支氣管平滑肌痙攣；管腔內腫瘤或異物阻塞管外腫大的淋巴結或縱隔腫瘤壓迫致管腔狹窄第七十四頁，共八十五頁。干啰音的特點(tèdiǎn)為一種持續時間較長帶樂性的呼吸附加音，音調較高，頻率為300~500Hz。吸、呼均可聽及，以呼氣時為明顯強度和性質易變，部位易變換(biànhuàn)，在瞬間內數量可明顯增減大氣道的干啰音稱之喘鳴第七十五頁，共八十五頁。干啰音的分類(fēnlèi)低調干啰音（鼾音）音調低100~200Hz見于(jiànyú)氣管或主支氣管高調干啰音（哨笛音）音調高500Hz“zhi-zhi”聲或帶樂音起源于小支氣管和細支氣管第七十六頁，共八十五頁。第七十七頁，共八十五頁。干啰音的臨床意義雙側肺部的干啰音：哮喘(xiàochuǎn)、慢