冠心病相關炎癥標志物炎癥和動脈粥樣硬化AS或ASAS參與AS癥驅動的AS（tumornecrosisfactor,TNF）-α、白介素（IL）-1、IL-6，激活的炎癥滲透物質（T、細胞間粘附分子-1（intercellularadhesion及血管細胞粘附分子（vascularcelladhesionmolecule,VCAM）蛋白裂解酶的釋放，以及血管的新生。當各種原因（LDL引起內皮細胞損傷時，損傷的內皮細胞分泌生長因子，吸引單核細胞聚集病進入內膜、血管平滑肌細胞經內彈力膜窗孔遷入內膜，及細胞外基質合成、沉淀而導致內皮功能紊亂。正常情況下血管內皮ASIL-1（白介素-1）IL-1因子由IL-1α、IL-1β、IL-1RaIL-1β為主要由單核和巨噬細胞產生的前體無活性，經caspase-1、蛋白酶-39、顆粒酶Ａ等激活后可IL-1α前體即有活性，能迅速引起一系列炎癥IL-1RaIL-1βIL-1αIL-1α和IL-1β是與AS［29］IL-22）IL-2又名TCD4+細胞和CD8+TTB要因子30。IL-2定IL-2IL-6（白介素-6）IL-6TBIL-1IFN-γTNF-αIL-6IL-6形成；另外IL-6IL-6CRP增加。這些生物特性共同促進動脈粥樣硬化的形成。曾有研究[20IL-6，發現IL-6[21]。國內有關臨床研究[22]也顯示，IL-6因此檢測IL-6IL-10（白介素10）IL-10ASTh2，Th0IL-10細胞的炎性激活，從而抑制單核/TNF-α，IL-1，IL-6，IL-18IL-10AS③IL-10（TF）的表達，防止血栓形成④抑制基質MMPSIL-10抑制MMPSTMP-1調節MMPS/TMP-1ASLDL（NOSNOIL-10TNF-α誘導的頸動脈血管平滑肌細胞增殖。⑥影響血清膽固醇代謝。除了上述免疫和抗炎作用外，IL-10還通過影響膽固醇代謝發揮抗ASIL-10ASIL-10ASIL-10，保持IL-10ASIL-18(白介素-18）IL-18IL-18細胞系統，內皮細胞系統產生。以往研究中人類血管動脈粥樣斑塊中存在IL-18及其受體的表達，而正常血管則無相應表達。IL-18TNKIFN-γ[19]通過INF-γ介導致AS。IFN-γ有抑制血管平滑肌細胞的增殖和生長;促進IL-12IFN-γ；促進巨噬細胞的活性，進一步激活炎癥系統,形成“瀑布”效應；合成和分泌基質金屬蛋白酶；誘導內皮細胞表達血管細胞黏附分子和細胞間黏附分子，促IFN-γ還能夠增加TmetalloproteaseMMPIL-18CXCL-16，從而使中膜平滑肌IL-18以延緩動脈粥樣硬化的進程[15]。Blan-kenberg等［17］研究發IL-18水平與CHDIL-18表達水平，可能有助于判斷患者病情的變化和預后。VEGF血管內皮生長因子（vascularendothelialgrowthfator,簡稱VEGF）,是由多種腫瘤細胞，傷口中角質細胞以及巨噬細胞產生的。早期也稱作血管通透因子（vascularpermeabilityfactor,簡稱VPF）,是血管內皮細胞特異性的肝素結合生長因子，可在體內誘導VEGFVEGFN2mRNAVEGF121VEGF145VEGF165VEGF185VEGF2065VEGF121VEGF145VEGF165是分殖，增加血管通透性。VEGFPI3Kp-PI13KAktAkt可激活eNOS，促進L-精氨酸生物轉變為瓜氨酸，促進NO成。而NOVEGFVEGF在TNF-α損傷狀態下，VEGFASASVEGFVEGF［31VEGF患者病情的變化和預后。TNFTNF通過加強血纖維蛋白酶原抑制物-1的作用及抑制抗凝血蛋白-C來促進血栓前期形成[27TNF及血栓素的表c-fos和c-myc調控細胞生長，使VSMCTNFTNFIL-6IL-8IL-10IL-2IL-12CＲPCHD患者血清TNF-α水平明顯高于正常人，而且隨病情的加重而升高，尤其在AMITNFC反應蛋白C是一種主要由肝臟合成的CRP水平炎癥消失后即迅速下降。CRP認為CRPASCRPCRP[10CRP下調NOS