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文檔簡介
京都胃炎分類探析京都胃炎分類探析背景1969年,木村.竹本分類確立了萎縮性胃炎的診斷標準。1983年,Warren及Marshell發現H.pylori,明確Hp是組織學胃炎的病因。根據內鏡表現診斷有無Hp感染的重要性增加,并且需要對胃癌高危狀態的胃炎做出診斷。1990年,悉尼系統胃炎分類被制定,1996年修訂為新悉尼系統,該系統考慮了Hp的有無,但其內鏡表現有些難以客觀診斷,未采納用于評價萎縮的木村.竹本分類。背景1969年,木村.竹本分類確立了萎縮性胃炎的診斷標準。背景橫山泉,竹本忠良,木村健:腸上皮化生の內視鏡診斷.胃と腸,1971;6:869-874MiyamotoY,AhinomutaY,KanayamaS,etal:NodualgastritisinadultsiscausedbyHpinfection.DigEndosc2003;48:968-975NagataN,ShimboT,AkiyamaJ,etalPredictabilityofGastricIntestinalMetaplasiabyMottledPatchyErythemaSeenonEndoscopy.GastroenterologyResearch.2011;4:203-209NomuraS,TeraoS,AdachiK,etal:Endoscopicdiagnosisofgasticmucosalactivityandinflamation.DigEndosc2013;25:136-146WatanabeK,NagataN,NakashimaR,etal:PredictivefindingsforHelicobacterpylori-uninfected,-infectedand-eradicatedgastricmucosa:Validationstudy.WorldJGastroenterol2013;19:4374-4379KatoM,TeraoS,AdachiK,etal:ChangesinendoscopicfindingsofgastritisaftercureofH.pyloriinfection:Multicenterprospectivetrial.DigEndosc2013;25:264–273此處省略許多文獻。。。。。。背景橫山泉,竹本忠良,木村健:腸上皮化生の內視鏡診斷.胃RAC、出血斑、胃底腺息肉、萎縮、MPE有助于判定Hp感染狀態。該研究納入了77名患者行胃鏡檢查及Hp檢測。一共列舉了11種內鏡表現。采用統計學方法計算出這11種表現的診斷優勢比和Kappa值。PredictivefindingsforHelicobacterpylori-uninfected,-infectedand-eradicatedgastricmucosa:Validationstudy,2013RAC、出血斑、胃底腺息肉、萎縮、MPE有助于判定Hp感染京都胃炎分類應運而生2013年5月,在京都召開的日本消化內鏡學會上,將胃炎的內鏡診斷及其意義作為兩個主題,將Hp感染的診斷與胃癌風險評級作為支柱,提出“京都胃炎分類”。2014年,《京都胃炎分類》日語版面世。2015年8月,《京都胃炎分類》中文版面世。京都胃炎分類應運而生2013年5月,在京都召開的日本消化內鏡目錄1.內鏡表現總論2.內鏡表現各論3.考慮到胃癌風險的內鏡表現評分4.胃炎內鏡表現的記錄方法目錄1.內鏡表現總論2.內鏡表現各論3.考目錄1.內鏡表現總論2.內鏡表現各論3.考慮到胃癌風險的內鏡表現評分4.胃炎內鏡表現的記錄方法目錄1.內鏡表現總論2.內鏡表現各論3.考總論無Hp感染胃黏膜=正常胃Hp現感染胃黏膜=慢性活動性胃炎Hp既往感染=慢性非活動性胃炎)藥物導致的胃黏膜變化總論無Hp感染胃黏膜=正常胃京都胃炎分類總表京都胃炎分類總表京都胃炎分類圓形圖京都胃炎分類圓形圖總論共20條征象:HP感染絕對征象共6條:彌漫性發紅、粘膜腫脹、皺襞腫大蛇形、白濁粘液、點狀發紅、雞皮樣胃炎【炎癥表現+雞皮】HP未感染絕對征象1條:RACHP除菌后絕對征象1條:地圖狀發紅非絕對征象:萎縮、增生性息肉、黃色瘤、腸化4條征象可見于HP感染及除菌后不消失,多提示HP(+)血痂附著、脊狀發紅、胃底腺息肉、白色扁平隆起、隆起性糜爛(有時可Hp陽性)5條征象可見于HP未感染及除菌后,多提示HP(-)斑狀發紅、凹陷性糜爛2條征象無特異性,三種情況均可見到鋪路石樣粘膜1條提示PPI所致及HP(-)總論共20條征象:目錄1.內鏡表現總論2.
內鏡表現各論3.考慮到胃癌風險的內鏡表現評分4.胃炎內鏡表現的記錄方法目錄1.內鏡表現總論2.內鏡表現各論3.考1.萎縮解說:
萎縮根據血管的透見加以判定。可分輕中重三度。輕度:褪色的萎縮粘膜點狀斑狀存在;中度:粘膜下細小的血管顯露;重度:粘膜下網格狀血管透見。非Hp感染者極少見到萎縮。1.萎縮(atrophy)1.萎縮解說:1.萎縮(atrophy)1.萎縮解說:
腸上皮化生的特異性表現是幽門胃竇部以粘膜萎縮區域為中心的灰白色粘膜。主要見于Hp感染陽性病例,也見于既往Hp感染病例。文獻報道,灰白色粘膜判斷腸化特異性高,98-99%;但敏感性低,6-12%。2.腸上皮化生(intesinalmetaplasia)1.萎縮解說:2.腸上皮化生(intesinalmeta1.萎縮解說:胃體的非萎縮性粘膜,連續的,具有一定范圍的均勻粘膜發紅。
Hp感染性胃炎的基本表現。
3.彌漫性發紅(diffuseredness)1.萎縮解說:3.彌漫性發紅(diffuserednes1.萎縮解說:大小、形狀不規則的、沒有凹凸改變的點狀、小片狀發紅,背景為彌漫性發紅,主要出現于胃體至胃底部。通常見于Hp現感染。4.點狀發紅(spottyredness)1.萎縮解說:4.點狀發紅(spottyredness)1.萎縮解說:
Hp現感染的重要內鏡表現,不見于無Hp感染的胃黏膜,組織學為粘膜炎細胞浸潤與水腫。5.粘膜腫脹(mucosalswelling)1.萎縮解說:5.粘膜腫脹(mucosalswellin1.萎縮解說:
腫大、扭曲蜿蜒的皺襞,皺襞間溝變窄,扭曲明顯可呈腦回樣。診斷要點是乍看明顯的增粗、蛇形皺襞,送氣后皺襞不消失。只見于Hp感染。
6.皺襞腫大、蛇形(enlargedfold,tortuousfold)1.萎縮解說:6.皺襞腫大、蛇形1.萎縮解說:
密集的均一小顆粒狀隆起,如同拔毛后的雞皮一樣,多見于胃角及胃竇部。見于Hp感染。病理學為具有生發中心的淋巴濾泡增生。
7.雞皮樣胃炎(nodularity)1.萎縮解說:7.雞皮樣胃炎(nodularity)1.萎縮解說:
血管豐富,表面呈紅色調,多富有粘液或白苔。背景粘膜多為Hp感染所致的萎縮粘膜。組織學為胃小凹上皮的增生性變化。發生率很低,偶合并胃癌(增值細胞在胃小凹)或出血導致缺鐵性貧血,推薦內鏡下切除。8.增生性息肉(foveolar-hyperplasticpolyp)1.萎縮解說:8.增生性息肉解說:
黃白色平坦或扁平隆起病灶,表面呈細顆粒狀。
Hp現感染或既往感染。病理組織學為泡沫樣細胞。1.萎縮9.黃色瘤(xanthoma)解說:1.萎縮9.黃色瘤(xanthoma)1.萎縮解說:
Hp感染、除菌治療、無Hp感染(胃酸分泌、物理化學刺激、藥物、病毒感染的)均可出現。10.凹陷性糜爛(depressiveerosion)1.萎縮解說:10.凹陷性糜爛(depressiveer1.萎縮解說:
胃體集合細靜脈的規則排列,遠看呈無數的點,近看呈鳥爪樣。文獻報道,RAC陽性診斷無Hp感染的正確率可達95%。胃體上部可見假RAC,推薦根據胃體下部及胃角判斷RAC。11.RAC(集合細靜脈的規則排列)(regulararrangementofcollecting
venules)1.萎縮解說:11.RAC(集合細靜脈的規則排列)1.萎縮解說:
多為數毫米,與周圍粘膜色調相同,表面平滑,抵近觀察可見擴張血管,位于胃底、胃體。多見于無Hp感染及萎縮的正常胃黏膜組織學為胃底腺增生(固有層腺體)。
胃癌風險極低。12.胃底腺息肉(fundicglandpolyp)1.萎縮解說:12.胃底腺息肉(fundicgland1.萎縮解說:
沿胃長軸方向的帶狀發紅,數條大致平行。無Hp感染的無胃炎的粘膜。病因不明,應屬功能性變化。13.脊狀發紅(redstreak)1.萎縮解說:13.脊狀發紅(redstreak)1.萎縮解說:
多見于Hp陰性及既往感染,Hp陽性有時可見到。文獻報道Hp陰性隆起性糜爛多伴有脊狀發紅,Hp陽性隆起性糜爛極少伴有脊狀發紅,多伴有粘膜水腫。14.隆起性糜爛(raisederosion)1.萎縮解說:14.隆起性糜爛(raisederosio1.萎縮解說:
無Hp感染或Hp除菌后。原因推測為胃酸所致,Hp除菌后胃酸分泌恢復及無Hp感染者胃酸分泌功能保留。15.陳舊性出血斑(hematin)1.萎縮解說:15.陳舊性出血斑(hematin)1.萎縮解說:
Hp陽性或陰性均可見到。
多中心研究發現,胃體部平坦糜爛,70%的可能性為Hp陰性,但若為隆起性糜爛,則Hp陰性的可能性為50%。16.體部糜爛(erosion)1.萎縮解說:16.體部糜爛(erosion)1.萎縮17.斑狀發紅(patchredness)解說:
胃黏膜類圓形發紅。
Hp感染、無感染、除菌后。1.萎縮17.斑狀發紅(patchredness)解說:1.萎縮解說:
彌漫性發紅Hp除菌后出現,形態大小各異、邊界較清晰,稍稍凹陷。
Hp除菌治療后的特征性表現。18.地圖狀發紅(map-likeredness)1.萎縮解說:18.地圖狀發紅(map-likeredn1.萎縮解說:
胃體底大小各異的多發性白色扁平隆起。無Hp感染或既往感染
文獻報道,可能PPI所致(65%)。組織學上為胃底腺小凹上皮的增生性變化。
19.多發性白色扁平隆起(mutiplewhiteandflatelvatedlesions)1.萎縮解說:19.多發性白色扁平隆起1.萎縮解說:
無數的小顆粒狀隆起。多見于無Hp感染,長期服用PPI所致。20.鋪路石樣粘膜1.萎縮解說:20.鋪路石樣粘膜京都胃炎分類圓形圖京都胃炎分類圓形圖內鏡征像判斷HP感染狀態的準確性尚可
該研究納入55名輕度萎縮性胃炎患者,40名內鏡醫師根據內鏡表現判斷患者的Hp感染狀態,結合患者的Hp相關檢測,以判定內鏡征像判斷Hp感染狀態的準確性。AccuracyofEndoscopicDiagnosisforMildAtrophicGastritisInfectedwithHelicobacterpylori,2018內鏡征像判斷HP感染狀態的準確性尚可該研究納入55名目錄1.內鏡表現總論2.內鏡表現各論3.考慮到胃癌風險的內鏡表現評分4.胃炎內鏡表現的記錄方法目錄1.內鏡表現總論2.內鏡表現各論3.考胃癌與背景胃炎的關系胃癌是一種在慢性胃炎基礎上發生的疾病。分化型胃癌與未分化型胃癌幾乎都發生于Hp感染導致的炎癥粘膜,發生于無Hp感染粘膜的胃癌在1%以下。根據歐洲的一項前瞻性研究,經15年隨訪,萎縮性胃炎患者,約10%發生胃癌,而無萎縮的對照未發現胃癌發生。胃癌與背景胃炎的關系胃癌是一種在慢性胃炎基礎上發生的疾病。與胃癌風險相關的內鏡表現研究顯示:萎縮、腸化、雞皮樣胃炎、皺襞腫大增加胃癌風險。考慮到Hp除菌對胃癌的抑制作用,將區別Hp感染與Hp除菌后的表現---彌漫性發紅也加以考慮。與胃癌風險相關的內鏡表現研究顯示:萎縮、腸化、雞皮樣胃炎、皺1.萎縮胃癌風險的內鏡表現評分
1.萎縮胃癌風險的內鏡表現評分目錄1.內鏡表現總論2.內鏡表現各論3.考慮到胃癌風險的內鏡表現評分4.胃炎內鏡表現的記錄方法目錄1.內鏡表現總論2.內鏡表現各論3.考胃炎內鏡表現的記錄方法1.區分HP感染胃炎(現感染、活動性胃炎)HP既往感染無HP感染(無胃炎)為便于國際通用,采用英文記錄ActivegastritisInactive-gastritisNon-gastritis2.在括號內記錄萎縮范圍(使用木村-竹本分類)3.除1.以外,其他必要的胃炎診斷表現也記錄在“with”后面胃炎內鏡表現的記錄方法1.區分HP感染胃炎(現感染、活Alittle小體會萎縮與腸化,萎縮可逆轉,腸化不可逆轉,是量變與質變的關系。內鏡表現與組織學,是一一對應、互為因果的關系。內鏡診斷與組織學診斷,胃底腺息肉與增生性息肉。組織學與臨床是一一對應,互為因果的關系。胃底腺息肉與增生性息肉癌變風險不同。Alittle小體會萎縮與腸化,萎縮可逆轉,腸化不可逆轉需要繼續關注的問題中國環境下,內鏡表現對Hp感染狀態判定的準確性?考慮胃癌風險的內鏡表現評分對胃癌的預測價值有多大?是否適用于中國?京都胃炎內鏡表現的記錄方法是否適用于臨床?難點何在?應采取何種措施規范實施?需要繼續關注的問題中國環境下,內鏡表現對Hp感染狀態判定的準Thankyou!Thankyou!京都胃炎分類探析京都胃炎分類探析背景1969年,木村.竹本分類確立了萎縮性胃炎的診斷標準。1983年,Warren及Marshell發現H.pylori,明確Hp是組織學胃炎的病因。根據內鏡表現診斷有無Hp感染的重要性增加,并且需要對胃癌高危狀態的胃炎做出診斷。1990年,悉尼系統胃炎分類被制定,1996年修訂為新悉尼系統,該系統考慮了Hp的有無,但其內鏡表現有些難以客觀診斷,未采納用于評價萎縮的木村.竹本分類。背景1969年,木村.竹本分類確立了萎縮性胃炎的診斷標準。背景橫山泉,竹本忠良,木村健:腸上皮化生の內視鏡診斷.胃と腸,1971;6:869-874MiyamotoY,AhinomutaY,KanayamaS,etal:NodualgastritisinadultsiscausedbyHpinfection.DigEndosc2003;48:968-975NagataN,ShimboT,AkiyamaJ,etalPredictabilityofGastricIntestinalMetaplasiabyMottledPatchyErythemaSeenonEndoscopy.GastroenterologyResearch.2011;4:203-209NomuraS,TeraoS,AdachiK,etal:Endoscopicdiagnosisofgasticmucosalactivityandinflamation.DigEndosc2013;25:136-146WatanabeK,NagataN,NakashimaR,etal:PredictivefindingsforHelicobacterpylori-uninfected,-infectedand-eradicatedgastricmucosa:Validationstudy.WorldJGastroenterol2013;19:4374-4379KatoM,TeraoS,AdachiK,etal:ChangesinendoscopicfindingsofgastritisaftercureofH.pyloriinfection:Multicenterprospectivetrial.DigEndosc2013;25:264–273此處省略許多文獻。。。。。。背景橫山泉,竹本忠良,木村健:腸上皮化生の內視鏡診斷.胃RAC、出血斑、胃底腺息肉、萎縮、MPE有助于判定Hp感染狀態。該研究納入了77名患者行胃鏡檢查及Hp檢測。一共列舉了11種內鏡表現。采用統計學方法計算出這11種表現的診斷優勢比和Kappa值。PredictivefindingsforHelicobacterpylori-uninfected,-infectedand-eradicatedgastricmucosa:Validationstudy,2013RAC、出血斑、胃底腺息肉、萎縮、MPE有助于判定Hp感染京都胃炎分類應運而生2013年5月,在京都召開的日本消化內鏡學會上,將胃炎的內鏡診斷及其意義作為兩個主題,將Hp感染的診斷與胃癌風險評級作為支柱,提出“京都胃炎分類”。2014年,《京都胃炎分類》日語版面世。2015年8月,《京都胃炎分類》中文版面世。京都胃炎分類應運而生2013年5月,在京都召開的日本消化內鏡目錄1.內鏡表現總論2.內鏡表現各論3.考慮到胃癌風險的內鏡表現評分4.胃炎內鏡表現的記錄方法目錄1.內鏡表現總論2.內鏡表現各論3.考目錄1.內鏡表現總論2.內鏡表現各論3.考慮到胃癌風險的內鏡表現評分4.胃炎內鏡表現的記錄方法目錄1.內鏡表現總論2.內鏡表現各論3.考總論無Hp感染胃黏膜=正常胃Hp現感染胃黏膜=慢性活動性胃炎Hp既往感染=慢性非活動性胃炎)藥物導致的胃黏膜變化總論無Hp感染胃黏膜=正常胃京都胃炎分類總表京都胃炎分類總表京都胃炎分類圓形圖京都胃炎分類圓形圖總論共20條征象:HP感染絕對征象共6條:彌漫性發紅、粘膜腫脹、皺襞腫大蛇形、白濁粘液、點狀發紅、雞皮樣胃炎【炎癥表現+雞皮】HP未感染絕對征象1條:RACHP除菌后絕對征象1條:地圖狀發紅非絕對征象:萎縮、增生性息肉、黃色瘤、腸化4條征象可見于HP感染及除菌后不消失,多提示HP(+)血痂附著、脊狀發紅、胃底腺息肉、白色扁平隆起、隆起性糜爛(有時可Hp陽性)5條征象可見于HP未感染及除菌后,多提示HP(-)斑狀發紅、凹陷性糜爛2條征象無特異性,三種情況均可見到鋪路石樣粘膜1條提示PPI所致及HP(-)總論共20條征象:目錄1.內鏡表現總論2.
內鏡表現各論3.考慮到胃癌風險的內鏡表現評分4.胃炎內鏡表現的記錄方法目錄1.內鏡表現總論2.內鏡表現各論3.考1.萎縮解說:
萎縮根據血管的透見加以判定。可分輕中重三度。輕度:褪色的萎縮粘膜點狀斑狀存在;中度:粘膜下細小的血管顯露;重度:粘膜下網格狀血管透見。非Hp感染者極少見到萎縮。1.萎縮(atrophy)1.萎縮解說:1.萎縮(atrophy)1.萎縮解說:
腸上皮化生的特異性表現是幽門胃竇部以粘膜萎縮區域為中心的灰白色粘膜。主要見于Hp感染陽性病例,也見于既往Hp感染病例。文獻報道,灰白色粘膜判斷腸化特異性高,98-99%;但敏感性低,6-12%。2.腸上皮化生(intesinalmetaplasia)1.萎縮解說:2.腸上皮化生(intesinalmeta1.萎縮解說:胃體的非萎縮性粘膜,連續的,具有一定范圍的均勻粘膜發紅。
Hp感染性胃炎的基本表現。
3.彌漫性發紅(diffuseredness)1.萎縮解說:3.彌漫性發紅(diffuserednes1.萎縮解說:大小、形狀不規則的、沒有凹凸改變的點狀、小片狀發紅,背景為彌漫性發紅,主要出現于胃體至胃底部。通常見于Hp現感染。4.點狀發紅(spottyredness)1.萎縮解說:4.點狀發紅(spottyredness)1.萎縮解說:
Hp現感染的重要內鏡表現,不見于無Hp感染的胃黏膜,組織學為粘膜炎細胞浸潤與水腫。5.粘膜腫脹(mucosalswelling)1.萎縮解說:5.粘膜腫脹(mucosalswellin1.萎縮解說:
腫大、扭曲蜿蜒的皺襞,皺襞間溝變窄,扭曲明顯可呈腦回樣。診斷要點是乍看明顯的增粗、蛇形皺襞,送氣后皺襞不消失。只見于Hp感染。
6.皺襞腫大、蛇形(enlargedfold,tortuousfold)1.萎縮解說:6.皺襞腫大、蛇形1.萎縮解說:
密集的均一小顆粒狀隆起,如同拔毛后的雞皮一樣,多見于胃角及胃竇部。見于Hp感染。病理學為具有生發中心的淋巴濾泡增生。
7.雞皮樣胃炎(nodularity)1.萎縮解說:7.雞皮樣胃炎(nodularity)1.萎縮解說:
血管豐富,表面呈紅色調,多富有粘液或白苔。背景粘膜多為Hp感染所致的萎縮粘膜。組織學為胃小凹上皮的增生性變化。發生率很低,偶合并胃癌(增值細胞在胃小凹)或出血導致缺鐵性貧血,推薦內鏡下切除。8.增生性息肉(foveolar-hyperplasticpolyp)1.萎縮解說:8.增生性息肉解說:
黃白色平坦或扁平隆起病灶,表面呈細顆粒狀。
Hp現感染或既往感染。病理組織學為泡沫樣細胞。1.萎縮9.黃色瘤(xanthoma)解說:1.萎縮9.黃色瘤(xanthoma)1.萎縮解說:
Hp感染、除菌治療、無Hp感染(胃酸分泌、物理化學刺激、藥物、病毒感染的)均可出現。10.凹陷性糜爛(depressiveerosion)1.萎縮解說:10.凹陷性糜爛(depressiveer1.萎縮解說:
胃體集合細靜脈的規則排列,遠看呈無數的點,近看呈鳥爪樣。文獻報道,RAC陽性診斷無Hp感染的正確率可達95%。胃體上部可見假RAC,推薦根據胃體下部及胃角判斷RAC。11.RAC(集合細靜脈的規則排列)(regulararrangementofcollecting
venules)1.萎縮解說:11.RAC(集合細靜脈的規則排列)1.萎縮解說:
多為數毫米,與周圍粘膜色調相同,表面平滑,抵近觀察可見擴張血管,位于胃底、胃體。多見于無Hp感染及萎縮的正常胃黏膜組織學為胃底腺增生(固有層腺體)。
胃癌風險極低。12.胃底腺息肉(fundicglandpolyp)1.萎縮解說:12.胃底腺息肉(fundicgland1.萎縮解說:
沿胃長軸方向的帶狀發紅,數條大致平行。無Hp感染的無胃炎的粘膜。病因不明,應屬功能性變化。13.脊狀發紅(redstreak)1.萎縮解說:13.脊狀發紅(redstreak)1.萎縮解說:
多見于Hp陰性及既往感染,Hp陽性有時可見到。文獻報道Hp陰性隆起性糜爛多伴有脊狀發紅,Hp陽性隆起性糜爛極少伴有脊狀發紅,多伴有粘膜水腫。14.隆起性糜爛(raisederosion)1.萎縮解說:14.隆起性糜爛(raisederosio1.萎縮解說:
無Hp感染或Hp除菌后。原因推測為胃酸所致,Hp除菌后胃酸分泌恢復及無Hp感染者胃酸分泌功能保留。15.陳舊性出血斑(hematin)1.萎縮解說:15.陳舊性出血斑(hematin)1.萎縮解說:
Hp陽性或陰性均可見到。
多中心研究發現,胃體部平坦糜爛,70%的可能性為Hp陰性,但若為隆起性糜爛,則Hp陰性的可能性為50%。16.體部糜爛(erosion)1.萎縮解說:16.體部糜爛(erosion)1.萎縮17.斑狀發紅(patchredness)解說:
胃黏膜類圓形發紅。
Hp感染、無感染、除菌后。1.萎縮17.斑狀發紅(patchredness)解說:1.萎縮解說:
彌漫性發紅Hp除菌后出現,形態大小各異、邊界較清晰,稍稍凹陷。
Hp除菌治療后的特征性表現。18.地圖狀發紅(map-likeredness)1.萎縮解說:18.地圖狀發紅(map-likeredn1.萎縮解說:
胃體底大小各異的多發性白色扁平隆起。無Hp感染或既往感染
文獻報道,可能PPI所致(65%)。組織學上為胃底腺小凹上皮的增生性變化。
19.多發性白色扁平隆起(mutiplewhiteandflatelvatedlesions)1.萎縮解說:19.多發性白色扁平隆起1.萎縮解說:
無數的小顆粒狀隆起。多見于無Hp感染,長期服用PPI所致。20.鋪路石樣粘膜1.萎縮解說:20.鋪路石樣粘膜京都胃炎分類圓形圖京都胃炎分類圓形圖內鏡征像判斷HP感染狀態
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