心力衰竭和心源性猝死的電治療詳解演示文稿第一頁，共五十七頁。（優選）心力衰竭和心源性猝死的電治療第二頁，共五十七頁。LOGO心力衰竭的心臟再同步化（CRT）治療第三頁，共五十七頁。LOGO每年發病率心衰患病率每年死亡率5,000,000287,200550,000心衰的流行病學（美國）AmericanHeartAssociation.2002HeartandStrokeStatisticalUpdate每年有1千2百萬－1千5百萬人次因心衰而就診，大約花費600億美元第四頁，共五十七頁。LOGO中國成人患病率為：0.9%估計中國心衰總人數約為400萬

男性0.7%；女性1.0%北中國1.4%；南中國0.5%城市人口1.1%；農村人口0.8%心衰的流行病學（中國）中華心血管病雜志200331（1)：3-6第五頁，共五十七頁。心衰治療策略心臟同步化（CRT）治療強心、正性肌力藥物ACEI/ARB、β阻斷劑、利尿劑去除誘因、控制入量、限鹽NYHAIII-IV級第六頁，共五十七頁。LOGO心衰越重，LBBB越普遍38%24%8%中/重度HF(2)受損的LVSF(1)

PreservedLVSF(1)1.Masoudi,etal.JACC

2003;41:217-232.Aaronson,etal.Circ1997;95:2660-7寬QRS波增加總死亡率34%49%QRS<120msQRS>120ms3.Iulianoetal.AHJ2002;143:1085-91P<0.001心衰程度越重，束支阻滯越嚴重第七頁，共五十七頁。LOGO室內延遲傳導延遲收縮延遲

無效的泵功能肌肉傳導浦氏纖維

LBBB心衰患者的電激動第八頁，共五十七頁。LOGO正常心臟的左右心室激動順序最早的心室激動位于左室前間隔或前壁該區域激動后，除極波同時激動左室和右室，主要從心尖向基底，從間隔向側壁右室最遲的激動部位是基底靠近房室溝和肺動脈圓錐處；整個心臟最遲的激動部位是左室后側/基底部**DurrerD,Damv.RT.FreudGEetal.Totalexcitationoftheisolatedhumanheart.Circulation1970;41:899-912第九頁，共五十七頁。LOGO正常心臟的左室內激動順序左室激動開始于間隔部，快速向前壁傳導，然后至側壁，最后到達后壁第十頁，共五十七頁。LOGO心臟失同步的部位房室失同步室間失同步室內失同步Cazeau,etal.PACE2003;26[Pt.II]:137–143第十一頁，共五十七頁。LOGO心臟同步化治療

（CRT）中的電激動CRT治療嘗試改變房室、室內和室間的傳導，提供同步激動順序CRT目的是通過發放與心房電激動同步的單純左室或雙室起搏來糾正電傳導異常，從而提供血流動力學益處第十二頁，共五十七頁。LOGOCRT治療心衰的機制協調左右心室間和左室內的收縮，改善左室收縮效能，減少功能性二尖瓣返流，提高LVEF調整房室間期，增加舒張期充盈時間，優化左室充盈長期可逆轉左室重構降低神經激素水平和改善心率變異性第十三頁，共五十七頁。LOGOCRT改善室間

和室內的不同步理論上，同步化治療可達到兩個目的：幾乎同時刺激右室和左室壁，產生兩個激動波陣面，大約在中線匯合調節左、右室的激動順序，從而達到雙側心室同步收縮的目的。第十四頁，共五十七頁。LOGO心衰治療前-室間不同步IVMD>40ms<40ms140ms140ms肺動脈和主動脈血流起始之間的正常延遲110ms220ms肺動脈和主動脈血流起始之間發生延遲第十五頁，共五十七頁。LOGOIVMD:30ms

(正常值<40ms)110ms140ms肺動脈血流主動脈血流雙室起搏后—達到室間同步第十六頁，共五十七頁。LOGOPitzalisM,etal.JACC2002;40:1615-1622間隔后壁SPWMD>130ms預測對CRT有反應室內不同步

間隔－后壁運動延遲（SPWMD）胸骨旁長軸觀第十七頁，共五十七頁。LOGOTIMEtoPeakSystolicContraction(速率)室內不同步

組織多普勒顯像（TDI）第十八頁，共五十七頁。LOGO速率－6個部位TIMEtoPeakSystolicContractionYuCMetal.AmJCardiol2002;91:684–688>32.6ms室內不同步

組織多普勒顯像（TDI）第十九頁，共五十七頁。LOGO

CRT

前壁后壁

室間隔

側壁最延遲的部位CRT消除了后壁心肌梗塞造成的左室內不同步第二十頁，共五十七頁。LOGOCRT增加主動脈搏出量OFFRVLVBV(composedimagefromcontinuousrecording)CourtesyofOle-A.Breithardt,MD第二十一頁，共五十七頁。LOGOCRT增加心室收縮功能等容收縮時間YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏無起搏N=25第二十二頁，共五十七頁。LOGOCRT增加心室收縮功能

dp/dtYuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏無起搏N=25第二十三頁，共五十七頁。LOGOCRT增加心室收縮功能LVEFYuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏無起搏N=25第二十四頁，共五十七頁。LOGO正性肌力藥物同步化治療室內傳導延遲Katz,Aetal.CellularMechanismsinCongestiveHeartFailureAJC,1988;62同步化治療恢復了心肌的“團隊合作”第二十五頁，共五十七頁。LOGO太短的AV間期太長的AV間期正合適的AV間期E峰和A峰分離，但A峰切尾EAE峰和A峰融合，舒張期充盈時間縮短EAEAE峰和A峰分離，保證舒張期充盈時間改善房室間期，增加舒張期充盈時間第二十六頁，共五十七頁。LOGOE峰和A峰融合DFT:235msAV間期

300msAV間期110msE峰和A峰分開DFT:400ms跨二尖瓣血流速率0.6m/s跨二尖瓣血流速率0.9m/s改善房室間期，增加舒張期充盈時間第二十七頁，共五十七頁。LOGO優化AV間期使舒張期充盈時間最大化DFT230msA-V150msDFT400msA-V110ms第二十八頁，共五十七頁。LOGOLBBBCRTCourtesyofOle-A.Breithardt,MDCRT可優化房室間期，使舒張期充盈時間最大化第二十九頁，共五十七頁。LOGOCRT顯著減少二尖瓣返流第三十頁，共五十七頁。LOGO起搏無起搏N=25YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445CRT顯著減少二尖瓣返流第三十一頁，共五十七頁。LOGO心室重構的機制正常心臟做功以長軸為主，以短軸為輔，使心臟保持一個橢圓形心衰時，重構的心臟以短軸做功的比例增大，使心臟橫向重構，形成球形心心尖長條形纖維環狀心肌纖維二尖瓣環第三十二頁，共五十七頁。LOGO心室重構的機制心衰，尤其是LBBB時左室后側壁的電和機械活動滯后心肌收縮速率的達峰時間明顯延遲左室內壓達峰時，收縮還未達峰的左室側后壁處的局部壓力較低，使左室內壓較高的血流向低壓的左室側壁發生分流逐漸引起心臟的橫向重構并形成了球形心第三十三頁，共五十七頁。LOGO左側圖片是植入后3天胸片，右側是植入后3個月的圖片注意：心臟明顯縮小CRT治療后心影的變化第三十四頁，共五十七頁。LOGOCRT的循證醫學010002000300040001999200020012002200320042005累積患者數PATHCHFMUSTICSRMUSTICAFMIRACLECONTAKCDMIRACLEICDPATHCHFIICOMPANIONCAREHFCRT能改善心功能，提高生活質量CRT能降低死亡率CRT適應證級別IIbIIaI第三十五頁，共五十七頁。LOGO2008心衰的起搏適應證I類適應證充分抗心力衰竭藥物治療后，NHYA心功能分級仍在Ⅲ級或不必臥床的Ⅳ級、左心室射血分數≤35%、竇性心律、QRS波時限≥120ms第三十六頁，共五十七頁。LOGO2008心衰的起搏適應證II類適應證IIa房顫、但符合I類適應證其它標準充分抗心力衰竭藥物治療后，NHYA心功能分級仍在Ⅲ級或不必臥床的Ⅳ級、左心室射血分數≤35%、依賴心室起搏第三十七頁，共五十七頁。LOGO2008心衰的起搏適應證II類適應證IIb充分抗心力衰竭藥物治療后，NHYA心功能分級I或II級、左心室射血分數≤35%、依賴心室起搏第三十八頁，共五十七頁。LOGOIII類適應證CRT不建議用于僅有LVEF下降的無癥狀心衰患者CRT不建議用于由于長期心臟疾病不能耐受手術或預計生存期過短的患者2008心衰的起搏適應證第三十九頁，共五十七頁。LOGO心臟性猝死的ICD治療第四十頁，共五十七頁。定義：指由于心臟原因引起的，在癥狀開始1小時內發生的自然死亡（natural,rapid,unexpected）。考慮4個基本要素：前驅癥狀，終末事件的開始，心臟驟停，生物學死亡心臟猝死(suddencardiacdeath，SCD)定義第四十一頁，共五十七頁。LOGO心臟猝死(SCD)心臟猝死是最常見、最兇險的死因第四十二頁，共五十七頁。心臟猝死(SCD)病因冠心病（急性缺血事件、慢性缺血性心臟病)心肌病（DCM,HCM）心臟瓣膜病（主動脈瓣狹窄，二尖瓣脫垂等）感染，浸潤與退行性變電生理異常（LQTS，Brugada綜合征等）電解質紊亂特發性心室顫動SCD患者多數有室速/室顫第四十三頁，共五十七頁。LOGO心臟猝死(SCD)只有2-15%得到醫院救治；其中50％在治療前已死亡復發率高及時除顫是治療心臟性猝死的唯一最有效方法第四十四頁，共五十七頁。LOGO心臟猝死(SCD)的發病率全球：9,000,000/年；平均生還率小于1％；西歐：300,000/年；平均生還率2-3%；美國：250,000-350,000/年；中國：心血管疾病致死1,500,000/年第四十五頁，共五十七頁。LOGO

誰發生心臟猝死

的可能性大？發生過心臟猝死事件發生過室性心動過速(VT)心肌梗死后的患者(MI)冠狀動脈疾病(CAD)心衰患者肥厚性心肌病(HCM)長QT綜合癥第四十六頁，共五十七頁。LOGO心臟性猝死幸存者◆發生過心臟驟停事件是心臟性猝死最危險因素◆一年內，30~50%的心臟驟停幸存者仍將發生心臟驟停事件◆心臟猝死患者與心梗、心臟驟停密切相關第四十七頁，共五十七頁。LOGO已發生VT事件的患者◆

VT伴暈厥或低射血分數（EF＜40%）增加心臟性猝死的危險性◆該類患者得心臟性猝死的危險性是20~50%第四十八頁，共五十七頁。LOGO心肌梗死后患者◆75%的心臟性猝死患者確認為心肌梗死后患者

◆心肌梗死后可提高其他單個危險因素的一年危險性5%◆心梗后、非持續性、可誘發、不可抑制VT左室射血分數≤40%的病人的五年危險性為32%第四十九頁，共五十七頁。LOGO冠心病患者◆尸檢顯示90%心臟猝死者存在冠心病◆在突然死亡事件前，＞50%的心臟性猝死患者無明顯冠心病表現第五十頁，共五十七頁。LOGO心衰患者◆大約50%的心衰患者死于突發的心律失常◆EF低下增加心臟性猝死的危險性◆NYHAⅡ~Ⅳ級患者的不明原因暈厥對心臟性猝死有預測作用第五十一頁，共五十七頁。LOGO肥厚性心肌病◆心臟性猝死是肥厚性心肌病病人死亡的最常見原因◆肥厚性心肌病發病率約0.2%，約10%被認為有心臟性猝死危險◆＞50%的高危病人10年內將發生心臟性猝死◆肥厚性心肌病是35歲以下運動員心臟性猝死的最主要原因第五十二頁，共五十七頁。SCD治療藥物治療：

抗心律失常藥物（I，II，III，IV類）

Ⅰ類抗心律失常藥物使死亡率增加；

Ⅱ類抗心律失常藥物使死亡率降低；

Ⅲ類抗心律失常藥物使死亡率降低，致心律失常作用