1、6、紀律是自由的第一條件。黑格爾7、紀律是集體的面貌，集體的聲音，集體的動作，集體的表情，集體的信念。馬卡連柯8、我們現(xiàn)在必須完全保持黨的紀律，否則一切都會陷入污泥中。馬克思9、學校沒有紀律便如磨坊沒有水。夸美紐斯10、一個人應該：活潑而守紀律，天真而不幼稚，勇敢而魯莽，倔強而有原則，熱情而不沖動，樂觀而不盲目。馬克思全球心肌梗死新定義全球心肌梗死新定義6、紀律是自由的第一條件。黑格爾7、紀律是集體的面貌，集體的聲音，集體的動作，集體的表情，集體的信念。馬卡連柯8、我們現(xiàn)在必須完全保持黨的紀律，否則一切都會陷入污泥中。馬克思9、學校沒有紀律便如磨坊沒有水。夸美紐斯10、一個人應該：活潑而守紀律

2、，天真而不幼稚，勇敢而魯莽，倔強而有原則，熱情而不沖動，樂觀而不盲目。馬克思全球心肌梗死新定義全球心肌梗死新定義 華中科技大學同濟醫(yī)學院 附屬同濟醫(yī)院心內(nèi)科 國家重點學科 郭 小 梅全球心肌梗死統(tǒng)一定義心肌梗死臨床分型病理學特征和分期心臟標志物的評價心電圖表現(xiàn)影像學檢查一、音樂教學中應重視結課的功能 課堂結課是課堂教學的尾聲，在結課結束時，應該以優(yōu)美、精煉的語言，通過師生角色轉換、情感體驗、展現(xiàn)成果等方式，促進學生對音樂教學主體部分進行思考、領悟、升華和延伸。 （一）豐富情感，升華音樂主題。 結課可以使本課的主體內(nèi)容加以更加精華，總結歸納，梳理或濃縮，使學生的情感體驗再次出現(xiàn)波瀾，使音樂主題得

3、到升華。 （二）承前啟后，系統(tǒng)單元內(nèi)容。 新教材改變了以往的陳舊模式即以課時結構、知識結構為編寫框架，以單元結構為編排內(nèi)容。在內(nèi)容的安排上，使同一單元的每一課時之間存在必然的內(nèi)在聯(lián)系。通過結課，總結了本課時的教學內(nèi)容，又為新課創(chuàng)造了新的美好意境，并且調(diào)動學生的積極性也下節(jié)課埋下伏筆。 （三）指導實踐，培養(yǎng)綜合能力。 新課結束后，以本課學習的內(nèi)容為基礎，向學生推薦相關的音樂作品，并介紹相關的音像資料及音樂電視節(jié)目給學生，或布置點課外創(chuàng)作。讓學生多參加課外實踐活動，讓學生在課外能學以致用，培養(yǎng)學生的綜合實踐能力。 （四）及時讓學生反饋信息，教師需及時改進課堂教學。 教師在結課時設計學生互評、成果展

4、現(xiàn)等活動，從中及時了解學生合作學習的態(tài)度，學習中出現(xiàn)的問題，以便改進課堂教學。 二、音樂課堂教學結課的方法 結課方法有很多種，不論哪種方法都必須能調(diào)動學生積極性，能讓集中學生注意力，把學生情感和思維轉到結課環(huán)節(jié)上來，使他們能在最佳狀態(tài)下進行學習。 （一）轉換角色引導學生積極參與。 一般我們教師總習慣于在結課時，自己洋洋灑灑地高談闊論，學生卻聽得滿頭霧水。其實，在教師的啟發(fā)和引導下，我們完全可以轉換一下角色，讓學生替代老師來完成。 （二）情感體驗誘發(fā)學生的審美渴望。 審美教育學認為：組織教學本身就是一種審美施教。音樂教學的結束階段，應該是師生對音樂審美的共同回憶，共同思考，是一種全新的審美聯(lián)想。

5、音樂教育應以審美為核心，主要作用在于進入人的情感世界。因此，教師在課堂教學結尾時，要把握住情感性原則，點燃學生的情感火花，打開學生的心靈之窗。 1、語言，升華音樂主題。 教師優(yōu)美鮮活的、富有感情的語言，尤如一根彩色的絲線把課堂上的環(huán)節(jié)串成一條美麗的七彩項鏈。尤其是結課語言，一定要生動、形象、具體，并且具有啟發(fā)性，它應該成為整堂課的教師語言中的經(jīng)典。 2、歌、樂曲，激起學生的情感波瀾。 結課時，師生一同熱情歌唱或聆聽本課的歌曲、樂曲或與本課內(nèi)容相關的歌樂曲，再次體驗音樂給人的情感愉悅，激起學生的情感波瀾。 （三）延伸開拓提高學生的綜合能力。 音樂教學不能局限在音樂課堂中，而應以課堂教學為軸，向學

6、生生活的各個領域延伸開拓，這樣才能縮短音樂與實際生活的距離。結課時，有目的地把所學內(nèi)容延伸到課外，很好的對課內(nèi)課外進行溝通、加強學科間的聯(lián)系，為課外音樂活動創(chuàng)造了好的條件，使學生在實踐活動中感受到音樂的無限魅力 1、提出問題，激發(fā)學生的探究欲望。 傳統(tǒng)的教學是把問題在課堂上弄懂，走出課堂就沒有問題了。事實并非如此，這種教學觀是片面的。現(xiàn)代的教學理論認為，單純的問題解決并不是教學的根本目的，這樣不能滿足學生已經(jīng)掌握了多少個問題的答案。 2、學科綜合，提高學生的綜合能力。 將繪畫、文學等多門藝術學科滲透到中學音樂教學課外實踐活動中，體現(xiàn)音樂教學中的學科綜合特點，這樣做可以幫助學生更直觀、更形象理解

7、音樂，讓學生在不知不覺中提高了音樂鑒賞能力、表現(xiàn)能力、創(chuàng)造能力等綜合能力。 三、音樂教學結課的注意點 結課這一環(huán)節(jié)也應注意體現(xiàn)它的審美理念。根據(jù)我在教學實踐中的體會，認為結課時應注意體現(xiàn)以下幾方面的美。 （一）科學美。 音樂結課要體現(xiàn)科學美，要以科學為指導。符合學生生活實際，符合青少年身心發(fā)展特點和音樂審美教育規(guī)律，向學生傳授科學的審美知識和技能。結合教材自然地進行情感滲透，不可信口開河。 （二）情感美。 音樂是一種情感的藝術形式，結課階段應該是學生情感的升華階段，教師應從教材內(nèi)容中挖掘情感因素，營造和諧的情感氛圍，使學生的情感體驗在結課中得到升華。 （三）語言美。 結課時，教師要用美的語言，

8、重點突出，切中要害，畫龍點睛，精煉干凈利落地引導學生，教師語言要充滿感情色彩，富于感染力。要給學生以啟發(fā)，這樣并且激發(fā)學生學習音樂的興趣。點燃學生的情感火花，有助于審美能力的培養(yǎng)，有助于創(chuàng)造能力的發(fā)展。 （四）情趣美。 設計結課時，應重視在“趣”字上下功夫，盡可能設計得生動活潑，有趣味，使學生在快樂中學習，讓學生每次都帶著濃濃的興趣走出音樂課堂。 總之，事事有法，結課也不能避俗，但事無定法，可貴之處是方法的得當。課堂結課也是一門藝術，在教學實踐中，我們應根據(jù)教學內(nèi)容和對象靈活運用，機智應變，更應根據(jù)實際需要探索求新，創(chuàng)造出各種有效的結課方法。結課階段的教學才能真正激發(fā)學生學習音樂的興趣，提高學

9、生的審美能力。 我國對學習困難學生的研究起步較晚，真正引起重視是在1978年以后，戴湘華，吳祥幀，王鐵軍，徐仁德等人對差生的心理特點進行了較為詳細的經(jīng)驗型或分析型研究。鐘啟泉經(jīng)過研究，總結出目前關于“學業(yè)不良”的界定大體有三種：第一種界定，把未達基本標準者謂之“學業(yè)不良”。第二種界定，把“低學力”謂之“學業(yè)不良”。這是以相對評價為依據(jù)的觀點。第三種界定，系指未能充分發(fā)揮其自身擁有的潛能，因身心障礙而導致學業(yè)遲滯。若使用常態(tài)分布模型，常常位于下位的7%內(nèi)。 一、教師原因分析 作為教師，起初也是耐心地教育每一位學生，然而在經(jīng)過一番無望的守候以后，教師也就逐漸放棄了一些蹣跚的丑小鴨，忙著去培養(yǎng)那些振

10、翅欲飛的天鵝去了。那些折翅丑小鴨就逐漸失了寵愛，甚至被遺忘了。 有的狀況下，教師為了趕進度完成教學任務，或是生怕學生學不好，增加相關教學內(nèi)容，在有限課堂教學時間內(nèi)拉著學生跑，學生沒有思考的余地，漸漸地掉了隊，成了學困生。班上提問也是優(yōu)生搶答，其他的當聽眾就過了，調(diào)查顯示只有大約19%的學困生被經(jīng)常提問。 有的教師缺乏耐心，棄下學困生，部分學生本身條件不錯，但教師不愿花精力為學困生補課，放棄了這些可能有所發(fā)展的學生。如六年級的殷只要上課不鬧事，教師便不會“麻煩”他做作業(yè)。他落得個清閑，只是學習落下了。調(diào)查顯示只有大約24%的學困生經(jīng)常被單獨輔導。 二、學困生自身原因分析 1、智力因素造成的學困生

11、。 人的智商有高低，能力有強弱。人與人智力、能力不僅有差異，而且差異很大。學困生學習困難是相對一般學生來說的。一般學生能在單位時間內(nèi)完成相應的學習任務，而極少數(shù)學生則不能，他們因智商低，能力弱，反應遲鈍而跟不上學習的節(jié)奏。 案例一：六年級學生王強（化名），年滿十三歲，他不知道自己的出生年月日，不知道自己多少歲，不能正確書寫自己的名字，上課完全不能參與學習，是重度學習困難的學生（即智障生）。 2、其他因素導致的學困生。 學困生中有很多并非有智力問題，身體問題，而是由不良習慣不良心理導致的學困生。我們稱之為由動力因素導致的學困生。 高年級學生表現(xiàn)在學習上不肯用功，思想上不求上進。只圖安逸自在，“玩

12、”字當頭，“混”字領先。怕動腦筋，缺乏吃苦精神。上課懶思考，交流當“啞巴”，作業(yè)亂畫交差。低年級學困生是糊里糊涂的懶，老師不盯著，他就不開口讀書；老師不逼著，他就不動筆寫字，更不用說獨立思考。時間一長，學習掉隊就走進了學困生隊伍。調(diào)查顯示只有48%的學困生上課能堅持聽講，有將近一半的學困生上課會走神。 厭學的學生缺乏學習動機，學習目標不明確。覺得學習是苦差事，課堂上自控能力差，注意力不集中，思想拋錨，要么發(fā)呆，要么做小動作，老師提醒，也保持不了幾分鐘，老師提問，很少舉手發(fā)言，老師點他回答，則往往措手不及，答非所問。家庭作業(yè)，家長不督促，他絕不會做。調(diào)查說明至少有42%的學困生放學后回到家的第一

13、件事不是做作業(yè)。學習完全不在狀態(tài)中，必然成為學困生。 3、自卑心理造成的學困生。他們的自卑可能源于家庭，可能來自于學校。在學校如果因犯錯受到批評，埋怨、訓斥，常處于“氣”的環(huán)境和氛圍中，他們就會產(chǎn)生自卑心理。消極地對待學習失敗后自我評價低，信心不足，自甘落后，破罐子破摔。調(diào)查說明61%的學困生的競爭意識和上進心一般，并不強烈。 三、家庭原因分析 1、家庭變故 家庭，本應是幸福的港灣，本該是學生健康成長的搖籃，隨著社會的急劇變革，人們的價值觀念、道德標準、欲望需求和人際關系都隨之產(chǎn)生了變化，有的家庭發(fā)生裂變，走向解體。“對于學生（孩子）來說，父母離異帶來的創(chuàng)傷僅次于死亡。”（心理學家李索克語）另

14、外，由于家庭成員的突然去世等重大變故，導致孩子心理受到創(chuàng)傷，這些心理創(chuàng)傷甚至影響其一生。心理陰影很難抹去。這種家庭的孩子成為學困生也就不足為奇。調(diào)查顯示學困生中，有約7%是有這類家庭變故的。 2、留守兒童家庭 調(diào)查顯示學困生中，有約12%是留守兒童。他們?nèi)鄙俑改戈P愛，心態(tài)失去平衡，課堂上注意力不集中，經(jīng)常想念父母，學習不專心，學習效率低下，是他們成為學困生的原因之一。 綜上所述，學困生的形成有其社會原因，也有源于家庭、學校的客觀原因，還有其自身的主觀原因。要想對他們進行轉化，必須找準成因，對癥下藥，同時還要呼吁社會、家長對教育、對孩子、對下一代的重視。只有學校、家庭、社會形成合力，學困生的轉化

15、工作才能取得較大的成績，同時也為他們的未來奠定良好的基礎。 6、紀律是自由的第一條件。黑格爾全球心肌梗死新定義全球心全球心肌梗死新定義 華中科技大學同濟醫(yī)學院 附屬同濟醫(yī)院心內(nèi)科 國家重點學科 郭 小 梅全球心肌梗死新定義全球心肌梗死統(tǒng)一定義心肌梗死臨床分型病理學特征和分期心臟標志物的評價心電圖表現(xiàn)影像學檢查全球心肌梗死統(tǒng)一定義 全球心肌梗死統(tǒng)一定義 以往WHO定義的心梗標準包括缺血癥狀、心電圖(ECG)異常改變和血清心肌酶學變化。 2007年10月,歐洲心臟病學會(ESC)、美國心臟病學會(ACC)、美國心臟學會(AHA)和世界心臟聯(lián)盟(WHF)聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義。 全球心肌梗

16、死統(tǒng)一定義 急性心肌梗死定義 當臨床上具有與心肌缺血相一致的心肌壞死證據(jù)時,應被稱為“心肌梗死”。滿足以下任何一項標準均可診斷為心肌梗死： 心臟生化標志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超過參考值上限(URL)99百分位值,同時至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一: 1 . 缺血癥狀; 2 . ECG提示新發(fā)缺血性改變新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導阻滯(LBBB); 3 . ECG提示病理性Q波形成; 4 . 影像學證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運動異常或存活心肌丟失。 突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB,和(或)經(jīng)冠脈造影或尸檢證實的新發(fā)血栓證據(jù),但死

17、亡常發(fā)生在獲取血標本或心臟標志物升高之前。 基線cTn水平正常者接受經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)后,如心臟標志物水平升高超過URL99百分位值,則提示圍手術期心肌壞死;心臟標志物水平超過URL99百分位值的3倍被定義為與PCI相關的心肌梗死。 基線cTn水平正常者接受冠脈搭橋術(CABG)后,如心臟標志物水平升高超過URL99百分位值,則提示圍手術期心肌壞死。與CABG相關的心肌梗死的定義為心臟標志物水平超過URL99百分位值的5倍,同時合并下述一項:新發(fā)病理性Q波;新發(fā)LBBB;冠脈造影證實新發(fā)橋血管或冠狀動脈閉塞;新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學證據(jù)。 病理發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。 突發(fā)心源性死亡(包

18、括心臟停搏),通常伴有心肌缺陳舊性心肌梗死定義 滿足以下任何一項標準均可診斷為陳舊性心肌梗死: 新出現(xiàn)的病理性Q波(伴或不伴癥狀)。影像學證據(jù)顯示局部存活心肌丟失(變薄、無收縮),缺乏非缺血性原因。 病理發(fā)現(xiàn)已經(jīng)愈合或正在愈合的心肌梗死。 陳舊性心肌梗死定義 滿足以下任何一項標準均可診斷為陳全球心肌梗死統(tǒng)一定義心肌梗死臨床分型病理學特征和分期心臟標志物的評價心電圖表現(xiàn)影像學檢查全球心肌梗死統(tǒng)一定義心肌梗死臨床分型 1型 由原發(fā)冠脈事件(如斑塊侵蝕/破裂、裂隙或夾層)引起的與缺血相關的自發(fā)性心肌梗死。 2型 繼發(fā)于氧耗增加或氧供減少(如冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓)導致缺血

19、的心肌梗死。 3型 突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB,和(或)經(jīng)冠脈造影或尸檢證實的新發(fā)血栓證據(jù),但死亡常發(fā)生在獲取血標本或心臟標志物升高之前。 4a型 與PCI相關的心肌梗死。 4b型 尸檢或冠脈造影證實與支架血栓相關的心肌梗死。 5型 與CABG相關的心肌梗死。 注意:有時患者可能同時或先后出現(xiàn)一種以上類型的心肌梗死！心肌梗死臨床分型 1型 由原發(fā)冠脈事件(如 心肌梗死不包括CABG中由于機械損傷所致的心肌細胞死亡,也不包括其他混雜因素造成的心肌壞死,如腎功能衰竭、心力衰竭、電復律、電生理消融、膿毒癥、心肌炎、心臟毒性藥物或浸潤性疾病

20、等。 注意 心肌梗死不包括CABG中由于機械損傷所致的心肌全球心肌梗死統(tǒng)一定義心肌梗死臨床分型病理學特征和分期心臟標志物的評價心電圖表現(xiàn)影像學檢查全球心肌梗死統(tǒng)一定義病理學特征和分期 心肌梗死的病理學定義是缺血時間過長導致的心肌細胞死亡,可分為細胞凝固性壞死和(或)收縮帶壞死。 The earliest change histologically seen with acute myocardial infarction in the first day is contraction band necrosis. The myocardial fibers are beginning to l

21、ose cross striations and the nuclei are not clearly visible in most of the cells seen here. Note the many irregular darker pink wavy contraction bands extending across the fibers.病理學特征和分期 The earliest c 根據(jù)面積可將心肌梗死分為:局灶壞死、小面積(小于左室心肌的10%)、中面積(左室心肌的10%30%)和大面積(大于左室心肌的30%)壞死。也可根據(jù)心肌壞死部位進行分類。This is an in

22、termediate myocardial infarction of 1 to 2 weeks in age. Note that there are remaining normal myocardial fibers at the top. Below these fibers are many macrophages along with numerous capillaries and little collagenization. 根據(jù)面積可將心肌梗死分為:局灶壞死、小面積(小于左室心 根據(jù)臨床、病理以及其他特征,心肌梗死可分為:進展期(6小時)、急性期(6小時7天)、愈合期(7天

23、28天)和陳舊期(29天)。This high power microscopic view of the myocardium demonstrates an infarction of about 1 to 2 days in duration. The myocardial fibers have dark red contraction bands extending across them. The myocardial cell nuclei have almost all disappeared. There is beginning acute inflammation. Cl

24、inically, such an acute myocardial infarction is marked by changes in the electrocardiogram and by a rise in the MB fraction of creatine kinase. In this microscopic view of a recent myocardial infarction, there is extensive hemorrhage along with myocardial fiber necrosis with contraction bands and l

25、oss of nuclei. 根據(jù)臨床、病理以及其他特征,心肌梗死可分為:進展期(30%體表面積者 藥物毒性或毒素 生理性：過度勞累者cTn升高的非缺血性心臟病原因 由于cTnI或cTnT幾乎完全具有心肌組織特異性并具有高度敏感性,因此是評價心肌壞死的首選標志物。 應在初診及69小時后重復測定,如初期cTn檢測陰性而臨床又高度懷疑急性心肌梗死時應在1224小時后再次測定。 AMI發(fā)病34h后 CTnT/CTnI持續(xù)12w； UCAD發(fā)病后34h cTnT/cTnI峰值1224h持續(xù)增高45d cTnI特異性cTnT (cTnT正常值正常值上限2倍為異常) 傳統(tǒng)上,CK-MB用來檢測再發(fā)心肌梗死

26、。然而,新近數(shù)據(jù)表明cTn也能提供相似的信息。心肌梗死患者再發(fā)心梗癥狀時應在發(fā)作當時及36小時后重復檢測心臟標志物。重復檢測標志物水平較之前升高20%以上時定義為再發(fā)心肌梗死 沒有條件檢測cTn時,肌酸激酶同功酶(CK-MB)全球心肌梗死統(tǒng)一定義心肌梗死臨床分型病理學特征和分期心臟標志物的評價心電圖表現(xiàn)影像學檢查全球心肌梗死統(tǒng)一定義心電圖表現(xiàn)心電圖ST-T和Q波的急性或進展性改變有助于識別心肌梗死的發(fā)生,并提示梗塞相關血管及梗死心肌的范圍。冠脈的供血優(yōu)勢、大小、分布、側支循環(huán)、血管狹窄程度均可影響心電圖的表現(xiàn). 但僅憑ECG改變不能確診心肌梗死的發(fā)生。心電圖表現(xiàn)心電圖ST-T和Q波的急性或進展

27、性改 可能進展為心梗的缺血性ECG表現(xiàn) 心肌缺血或心肌梗死的ECG異常包括PR段、QRS波群、ST段或T波的改變。心肌缺血最早期的表現(xiàn)為ST段和T波的改變,相鄰2個以上導聯(lián)T波波幅對稱性增高提示隨后ST段可能抬高。ST段抬高的導聯(lián)往往可見R波波幅增高增寬。而T波增高往往反映了缺血心肌的傳導延遲。 一過性Q波有時可見于急性缺血發(fā)作或偶爾見于成功再灌注的急性心肌梗死患者。 可能進展為心梗的缺血性ECG表現(xiàn) 心肌缺血或急性心肌缺血的ECG表現(xiàn)(無左心室肥厚和LBBB)ST段抬高 相鄰2個導聯(lián)新發(fā)ST段J點抬高:V2-V3導聯(lián)男性0.2 mV、女性0.15 mV,和(或)其他導聯(lián)0.1 mVST段壓低

28、和T波改變 相鄰2個導聯(lián)新發(fā)ST段水平或下斜性壓低0.05 mV,和(或)相鄰2個導聯(lián)T波倒置0.1 mV合并高大R波或R/S1急性心肌缺血的ECG表現(xiàn)(無左心室肥厚和LBBB)關于J點和相鄰導聯(lián)J點用于決定ST段抬高的幅度。隨年齡增加,男性J點抬高的比例降低,而女性沒有上述情況,且J點抬高的現(xiàn)象比男性少見。相鄰導聯(lián)是指前壁導聯(lián)(V1-V6)、下壁導聯(lián)(、aVF)、側壁或心尖導聯(lián)(I、aVL)。V3R和V4R導聯(lián)反映右心室情況。盡管要求ST段移位至少在相鄰2個以上的導聯(lián),但需注意的是,有時急性心肌缺血在某一導聯(lián)表現(xiàn)為ST段明顯移位,而在相鄰導聯(lián)僅有輕度移位,故ST段移位程度較輕且不伴有高大R波

29、并不能排除急性心肌缺血或梗死。關于J點和相鄰導聯(lián)J點用于決定ST段抬高的幅度。隨年齡增加,心肌梗死前間隔及前壁心肌梗死 下壁心肌梗死 高側壁心肌梗死 正后壁心肌梗死 心室除極順序的改變 心室肥大急性心肌炎 生理性或位置性 束支阻滯預激心室肥厚正常人肺栓塞心肌梗死前間隔及前壁心肌梗死 下壁心肌梗死 高側壁心肌梗死 當存在左室肥大時，V1V3導聯(lián)可以出現(xiàn)QS波，但是V4導聯(lián)及I、aVL導聯(lián)不應該有QS波。 如果v4、I、aVL有QS波提示左室肥大合并前壁心梗。 全球心肌梗死新定義41張課件 右室肥大時V2V3導聯(lián)偶而也可出現(xiàn)Q波，但右室肥大時通常不會在V4導聯(lián)上出現(xiàn)QS波，而且右室肥大時常伴有電軸

30、右偏。 右室肥大同時出現(xiàn)電軸左偏，而且V4也出現(xiàn)QS波提示右心肥大合并前壁心肌梗死。 全球心肌梗死新定義41張課件 當患者存在LBBB時會為心肌梗死的診斷帶來困難。以患者以往的ECG作為參照將有助于診斷本次發(fā)作是否為急性心肌梗死。 當患者存在LBBB時會為心肌梗死的診斷 存在右束支傳導阻滯(RBBB)的患者,V1-V3導聯(lián)ST-T異常十分常見,但出現(xiàn)ST段抬高或Q波時則應考慮缺血或心梗。 存在右束支傳導阻滯(RBBB)的患者,V1混淆心梗診斷的ECG表現(xiàn)V1導聯(lián)呈QS型是正常的。額面電軸介于030度,導聯(lián)Q波0.03 s且1/4R波幅度屬于正常。額面電軸介于6090度,aVL導聯(lián)在正常情況下可出現(xiàn)Q波。I、aVL、aVF、V4-V6導聯(lián)的非病理性室間隔Q波0.03 s且1/4 R波幅度。預激、擴張型或阻塞型心肌病、LBBB、RBBB、左/右心室肥厚、心肌炎、急性肺源性心臟病或高鉀血癥也可呈現(xiàn)Q波或QS型。 混淆心梗診斷的ECG表現(xiàn)V1導聯(lián)呈QS型是正常的。ECG在診斷心梗方面的誤區(qū) 良性的早期復極 LBBB預激 Brugada綜合征心肌炎或心包炎 肺栓塞蛛網(wǎng)膜下腔出血 J點異常代謝異常,如高鉀血癥 膽囊炎 導聯(lián)錯位