1、水、電解質代謝紊亂病理生理學教研室 李彬彬1水、電解質代謝紊亂 水、鈉代謝紊亂 鉀代謝紊亂 鎂代謝紊亂 鈣、磷代謝紊亂2水、鈉代謝紊亂 水、鈉正常代謝 水、鈉代謝紊亂3 水、鈉正常代謝 體液的容量和分布 體液的電解質成分 體液的滲透壓 水、鈉的生理功能 水、鈉平衡 體液的正常調節4體液的容量和分布成人體液總量占體重的體液的容量60%5體液的電解質成分ECF陽離子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等陰離子：Cl-、HCO3-、HPO42-、 SO42-、有機酸、Pr-ICF陽離子：K+、 Na+ 、Ca2+、Mg2+等陰離子：HPO42-、 Pr- 、 HCO3-、 Cl-、 SO42-等7滲透

2、壓 體液的滲透壓 溶液中溶質微粒所產生的吸引水分子的力量8水、鈉的生理功能水物質代謝調節體溫潤滑作用構成組織鈉維持滲透壓維持神經肌 肉的興奮性10水、鈉的平衡水進出平衡攝 入 ( ml/d)排 出 (ml/d)食物 700900飲水 10001300代謝 300合計 20002500皮膚 500呼吸 350糞便 150尿量 100015002000250011問 題成人每天最低需水量是多少?每天最低需水量1500ml12體液的正常調節ADH 滲透壓 遠曲小管 重吸收水 血容量 集合管渴 感 滲透壓 口渴中樞 飲水 血容量調節因素 刺激因素 作用部位 調節作用14下丘腦腎小管重吸收水循環血量血漿

3、滲透壓（一）（一）ADH腎小管重吸收水Na+吸收ADH(-)醛固酮分泌下丘腦血漿滲透壓15循環血量腎素分泌血管緊張素、醛固酮腎上腺皮 質腎小管保鈉排鉀（一）血 漿Na+ K+ （一）17體液的正常調節心房肽 血容量 遠曲小管 排泄水鈉 血Na+ 集合管ADH 滲透壓 遠曲小管 重吸收水 血容量 集合管醛固酮 血容量 遠曲小管 排鉀保鈉 血Na+/K+ 集合管渴 感 滲透壓 口渴中樞 飲水 血容量調節因素 刺激因素 作用部位 調節作用18體液容量滲 透 壓ADH醛固酮ANP渴感19水、鈉代謝紊亂 水、鈉正常代謝 水、鈉代謝紊亂20問 題1. 什么是水、鈉代謝紊亂？ 有哪些類型？21根據水、鈉的變

4、化分為水、鈉不足（脫水）等滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水水、鈉過多等滲性體液過多(水腫)低滲性水過多(水中毒)高滲性水過多(鹽中毒)水、鈉代謝紊亂分類22水、鈉紊亂的類型低容量(低滲性脫水)*高容量(水中毒)*等容量低容量(高滲性脫水)*高容量（鹽中毒）等容量低容量(等滲性脫水)*高容量(水腫)*高鈉血癥低鈉血癥正常血鈉血鈉濃度細胞外液容量24低鈉血癥（hyponatremia）低容量性低鈉血癥hypovolemic hyponatremia(低滲性脫水)(hypotonic dehydration)25原因和機制容量低 鈉低 滲經消化道丟失經皮膚丟失經體腔丟失經腎臟丟失利尿腎實質性疾病醛固酮不

5、足腎小管性酸中毒?27原因和機制經消化道丟失經皮膚丟失經體腔丟失經腎臟丟失利尿腎實質性疾病醛固酮不足腎小管性酸中毒只補水不補鈉容量低 鈉低 滲28對機體的影響醛固酮ECF移入ICF腎吸收水-腎吸收鈉ECF ICF早期尿多晚期少尿尿鈉ADH-容 量血 鈉滲透壓低滲性脫水無口渴感29血漿組織液細胞內液低滲性脫水體液變動示意圖30對機體的影響醛固酮ECF移入ICF腎吸收鈉ECF ICF尿鈉低血壓易休克脫水貌容 量血 鈉滲透壓低滲性脫水早期尿多晚期少尿無口渴感腎吸收水-ADH-31防治的病理生理基礎 治療原發病 補等滲氯化鈉溶液 防治并發癥(休克)32高容量性低鈉血癥hypervolemic hypo

6、natremia(水中毒)(water intoxication)33血清鈉濃度130mmol/L血漿滲透壓150mmol/L 血漿滲透壓310mmol/L細胞外液和細胞內液量均減少特征hypovolemic hypernatremia orhypertonic dehydratio)39水攝入不足原因和機制 渴感障礙 嚴重疾病 水源斷絕40原因和機制水丟失過多經呼吸-過度通氣經皮膚-大量出汗、發熱、甲亢經腎臟-尿崩癥、滲透性利尿經胃腸道失液41對機體的影響引起機體機能代謝變化的 主要因素是什么?高滲性脫水對機體有哪些 影響?42對機體的影響容 量血 鈉滲透壓高滲性脫水不易發生休克腦C脫水IC

7、F移出ECFECF尿量尿鈉 ADHICF刺激口渴中樞口渴醛固酮不多腎吸收水43血漿組織液細胞內液高滲性脫水體液變動示意圖44高容量性高鈉血癥hypervolemic hypernatremia自學等容量性高鈉血癥isovolemic hypernatremia45血鈉濃度正常的水、鈉代謝紊亂血鈉濃度正常的容量減少（等滲性脫水）(isotonic dehydration)46特征 鈉、水按比例丟失 血鈉及滲透壓正常isotonic dehydration47原因和機制大量腸液丟失大量胸、腹水大量血漿丟失等滲液體丟失等滲性脫水短期48ECF對機體的影響血容量ADH 醛固酮腎重吸收鈉水增多代償尿量

8、尿鈉 嚴重休克49等滲性低滲性只補水三種類型脫水的相互關系高滲性不處理50高滲性等滲性低滲性只補水不處理不處理三種類型脫水的相互關系51三種類型脫水的比較？丟失 + 補水低滲性丟失 水攝入不足等滲性丟失類 型 特 征 原 因 脫水部位 臨床特點尿量尿鈉易發休克尿量尿鈉口渴ECFECF+ICFECF低滲性高滲性等滲性尿量尿鈉52水 腫 edema過多液體積聚在組織間隙或體腔積水(液)hydrops53組織間液細胞內液血漿edema54 分類 全身性水腫(anasarca edema) 局部性水腫(local edema)按范圍分為55 分類 心性水腫 腎性水腫 肝性水腫 營養不良性水腫 炎性水腫

9、 淋巴性水腫 特發性水腫 按原因分為56全身性水腫的分布特點 心性水腫(cardiac edema) 先出現在下垂部位 57 腎性水腫(renal edema) 先出現在眼瞼及面部全身性水腫的分布特點58 肝性水腫(hepatic edema) 主要表現為腹水全身性水腫的分布特點59全身性水腫的分布特點60淋巴性水腫 炎性水腫 61 分類顯性水腫(frank edema)隱性水腫(recessive edema)按程度分為62水腫發病機制組織間液恒定血管內外液體交換平衡機體內外液體交換平衡正 常63組織間液細胞內液血漿64水 腫組織間液增多血管內外液體交換失衡機體內外液體交換失衡水腫發病機制6

10、5 血管內外液體交換失衡 組織液生成大于回流 機體內外液體交換失衡 鈉、水潴留 水腫的兩大基本機制水腫發病機制66 組織液生成大于回流67AV-淋巴回流血管內壓組織靜水壓 Cap血壓-組織靜水壓有效流體靜壓 23-2組織膠滲壓血漿膠滲壓血漿膠滲壓-組織膠滲壓有效膠體滲透壓25810%68血管內壓組織膠滲壓血漿膠滲壓組織靜水壓AV69 組織液生成大于回流1. 毛細血管流體靜壓 靜脈壓增高右心衰竭靜脈受壓或血栓形成動脈充血70 組織液生成大于回流1. 毛細血管流體靜壓2. 血漿膠體滲透壓血漿白蛋白含量蛋白合成減少蛋白丟失過多蛋白分解增強 71組織液生成大于回流3. 微血管壁通透性微血管通透性炎 癥

11、血漿蛋白濾出血漿膠滲壓組織膠滲壓2. 血漿膠體滲透壓1. 毛細血管流體靜壓724. 淋巴回流受阻腫 瘤絲蟲病淋巴回流受阻蛋白性液滯留組織間隙組織液生成大于回流3. 微血管壁通透性1. 毛細血管內壓2. 血漿膠體滲透壓7374 鈉、水潴留球管平衡球管失衡腎小球濾過120ml/min腎小管重吸收99%99.5%鈉、水排泄1%0.5%腎小球濾過降低腎小管重吸收增高鈉、水排泄減少鈉、水潴留75761.腎小球濾過率腎小球廣泛病變有效循環血量鈉、水潴留腎小球濾過腎排鈉、水77腎小球濾過分數增加心房肽減少醛固酮和ADH增加2.腎小管重吸收78 腎小球濾過分數增加filtration fraction（ FF

12、）FF = GFR腎血漿流量79FF = GFR(120)腎血漿流量(600)=20%正常80有效循環血量交感神經興奮腎血管收縮出球小A收縮大于入球小AFF GFR腎血漿流量(300)(100)=33%=81FF 腎小管重吸收鈉水膠體滲透壓流體靜壓水腫82 心房肽分泌減少有效循環血量減少心房肽分泌減少腎小管重吸收鈉水增加水腫83 醛固酮和ADH增加84有效循環血量交感興奮腎素Na+刺激入球小A牽張感受器85有效循環血量醛固酮 ADHRAS腎重吸收鈉、水增加862.腎小管重吸收增加有效循環血量減少 腎小球濾過分數增加 心房肽分泌減少 醛固酮和ADH增加腎小管重吸收鈉水增加87 血管內外液體交換失

13、衡 組織液生成大于回流 機體內外液體交換失衡 鈉、水潴留水腫發病機制小結全身性水腫88水腫的特點及對機體的影響自學89水、電解質代謝紊亂 水、鈉代謝紊亂 鉀代謝紊亂 鎂代謝紊亂 鈣、磷代謝紊亂90鉀代謝紊亂 鉀正常代謝 鉀代謝紊亂91鉀的生理功能鉀的平衡與調節鉀的含量與分布鉀正常代謝92 鉀的含量與分布ECFICF鉀濃度 4.5mmol/L鉀160mmol/L占體鉀的 90%K+93鉀的平衡與調節ECFICF鉀濃度4.5mmol/L鉀 160mmol/L占體鉀的90%K+(腎)尿鉀食物鉀K+糞便排鉀皮膚排鉀消化道腎排鉀主器官維持鉀平衡排鉀特點是多攝多排少攝少排不攝也排94ECFICF鉀濃度4.

14、5mmol/L鉀 160mmol/L占體鉀的90%K+(腎)尿鉀食物鉀K+糞便排鉀皮膚排鉀鉀的平衡與調節95ECFICF鉀濃度4.5mmol/L鉀 160mmol/L占體鉀的90%K+(腎)尿鉀食物鉀K+糞便排鉀皮膚排鉀鉀的平衡與調節鉀的跨細胞轉移 調節因素Na+-K+ 泵H+K+交換跨膜電位醛固酮原尿流速結腸及出汗 泌鉀96鉀的生理功能維持細胞新陳代謝保持細胞靜息膜電位參與滲透壓和酸堿調節97血清 K+ 濃度 3.5mmol/L常伴有缺鉀，但并非都有缺鉀鉀代謝紊亂低鉀血癥 (hypokalemia)缺鉀 細胞內鉀和機體總鉀量的缺失98ECFICFK+(腎)尿鉀食物鉀K+原因和機制糞便排鉀皮膚

15、排鉀991.鉀攝入2.鉀排出(主要原因)經胃腸道失鉀 原因和機制腹瀉嘔吐胃腸道失鉀ECF低鉀血癥醛固酮腎排鉀1001.鉀攝入2.鉀排出經胃腸道失鉀 原因和機制經腎臟失鉀利尿劑K+應用利尿劑Na+K+1011.鉀攝入2.鉀排出經胃腸道失鉀 原因和機制經腎臟失鉀應用利尿劑醛固酮醛固酮Na+K+K+1021.鉀攝入2.鉀排出經胃腸道失鉀 原因和機制經腎臟失鉀K+應用利尿劑醛固酮H+腎小管性酸中毒Na+K+1031.鉀攝入2.鉀排出經胃腸道失鉀 原因和機制經腎臟失鉀K+應用利尿劑醛固酮腎小管性酸中毒HCO3-K+1041.鉀攝入2.鉀排出經胃腸道失鉀 原因和機制經腎臟失鉀應用利尿劑醛固酮腎小管性酸中毒

16、堿中毒堿中毒Na+K+K+1051.鉀攝入2.鉀排出經胃腸道失鉀 原因和機制經腎臟失鉀K+利尿劑醛固酮腎小管性酸中毒堿中毒鎂缺失K+Na+各種腎疾患1061.鉀攝入2.鉀排出經胃腸道失鉀 原因和機制經腎臟失鉀經皮膚失鉀1071.鉀攝入2.鉀排出原因和機制3.鉀進入細胞過多堿中毒堿中毒H+K+K+1081.鉀攝入2.鉀排出原因和機制3.鉀進入細胞過多堿中毒GK+胰島素過量胰島素糖原K+1091.鉀攝入2.鉀排出原因和機制3.鉀進入細胞過多堿中毒K+K+胰島素過量胰島素Na+1101.鉀攝入2.鉀排出原因和機制3.鉀進入細胞過多堿中毒K+K+胰島素過量腎上腺素Na+受體激動劑1111.鉀攝入2.鉀

17、排出原因和機制3.鉀進入細胞過多堿中毒K+胰島素過量鋇中毒等K+受體激動劑1121.鉀攝入2.鉀排出原因和機制3.鉀進入細胞過多堿中毒K+胰島素過量低鉀血癥型周麻K+應激等鋇中毒等受體激動劑1131.對神經-肌肉的影響對機體的影響引起多種功能代謝變化與缺鉀程度和速度有關血鉀肌C興奮性血鉀肌C興奮性超極化阻滯hyperpolarized blocking114EtEm正常K+i/K+e比值增大低鉀血癥正常Em-90mVEm負值增大K+低鉀K+115正常低鉀EtEm正常Em-90mVEm負值增大K+低鉀K+超極化阻滯1161.對神經-肌肉的影響表現骨骼肌：肌肉松弛無力平滑?。耗c麻痹、腹脹、惡 心、

18、嘔吐、便秘 弛緩性麻痹*肌細胞興奮性降低對機體的影響1171.對神經-肌肉的影響2.對心臟的影響對機體的影響1184+30 0-30-60 -90低鉀血癥時鉀外流鈉內流凈內向電流細胞自律性心肌自律細胞: 4期自動除極取決于凈內向電流的逐漸增大K+Na+正常K+Na+低鉀1194+30 0-30-60 -90K+Na+正常K+Na+低鉀低鉀對心肌的影響1.自律性增高1201+30 0-30-60 -900234K+正常Em-90mVK+低鉀Em負值減小1211+30 0-30-60 -900234低鉀對心肌的影響 1.自律性增高 2.興奮性增高3.傳導性降低4.收縮性增高5.有效不應期縮短6.超

19、常期延長1221.自律性增高 2.興奮性增高3.傳導性降低4.不應期縮短5.超常期延長心律失常低鉀對心肌的影響1231.對肌肉的影響2.對心臟的影響心律失常心電圖的變化對機體的影響124+30 0-30-60 -9001234PQRSTU低鉀癥時心電圖改變ST段：壓低T波： 低平U波： 明顯增高QRS波：增寬P-Q間期：延長1251.對肌肉的影響2.對心臟的影響3.對酸堿平衡的影響對機體的影響126血漿上皮管腔尿K+K+H+K+H+堿中毒酸性尿Na+ Na+ H+K+ 低 鉀 血 癥低鉀血癥1271.對肌肉的影響2.對心臟的影響3.對酸堿平衡的影響4.對細胞代謝的影響對機體的影響代謝性堿中毒(

20、伴有反常性酸性尿)128 尿濃縮功能障礙 缺鉀性腎病 腎小管上皮腫脹、增生、胞漿內顆粒形成、間質性腎炎 腎臟的影響4.對細胞代謝的影響129 腎臟的影響4.對細胞代謝的影響 骨骼肌損害嚴重缺鉀肌肉血管擴張缺血缺氧壞死溶解1301.治療原發病 2.補鉀原則：(見尿補鉀, 禁止靜推） 最好口服 不宜過早（尿量500ml/d以上，才靜滴） 不宜過濃（40mmol/L） 不宜過快（10-20mmol/h） 不宜過多 （ 5.5mmol/L并非都有總體鉀增多高鉀血癥 (hyperkalemia)132原因和機制?133原因和機制1.鉀攝入2.腎排鉀 GFR減少 醛固酮（ Addison ?。?潴鉀類利尿

21、劑最主要的原因134原因和機制3.細胞內鉀轉運到細胞外酸中毒胰島素缺乏組織分解：溶血、擠壓綜合征高鉀性周期性麻痹1351.對神經-肌肉的影響對機體的影響血鉀血鉀肌C興奮去極化阻滯肌C興奮性depolarized blocking136正常低鉀高鉀EtEmK+正常Em-90mVK+高鉀Em負值減小137正常低鉀嚴重高鉀EtEmK+嚴重高鉀Em負值減小K+正常Em-90mV去極化阻滯興奮性先增高后降低1381.對神經-肌肉的影響對機體的影響2.對心臟的影響139高、低鉀血癥對心臟影響的比較自律性興奮性傳導性收縮性心律紊亂心電圖低 鉀高 鉀項 目T波低平出現U波140*141高、低鉀血癥對心臟影響的

22、比較自律性興奮性傳導性收縮性心律紊亂心電圖低 鉀高 鉀項 目T波低平出現U波 T波高尖1421.對肌肉的影響對機體的影響2.對心臟的影響3.對酸堿平衡的影響代謝性酸中毒(伴有反常性堿性尿)心室纖顫 心臟驟停1431.治療原發病 2.降低血鉀 使鉀向細胞內轉移 使鉀排出體外高鉀血癥的防治原則3.注射鈣劑和鈉鹽 144水、電解質代謝紊亂 水、鈉代謝紊亂 鉀代謝紊亂 鎂代謝紊亂 鈣磷代謝紊亂145鎂代謝紊亂 鎂正常代謝 鎂代謝紊亂146 鎂的平衡與調節ECF1%血清鎂0.751.25mmol/L骨組織和ICF99%腎尿Mg2+ 高血鈣 甲狀腺素 醛固酮PTH Vit D3 調節食物Mg2+Mg2+體

23、內分布平衡與調節糞Mg2+ 147 低鎂血癥鎂代謝紊亂 高鎂血癥148低鎂血癥hypomagnesemia血清鎂Mg2+ 0.75mmol/L149原因和機制攝入不足排出過多經消化道排出過多 見于:小腸手術切除等嚴重腹瀉胃腸引流150原因和機制攝入不足排出過多經消化道排出過多見于:應用利尿藥高鈣血癥 PTH減少酮癥酸中毒酒精中毒甲亢腎的疾病經腎排出過多151原因和機制攝入不足排出過多細胞外液鎂進入細胞內152Ca+對機體的影響對神經-肌肉的影響 Mg+AchMg+神經-肌肉應激性增高153對機體的影響對神經-肌肉的影響對中樞神經系統的影響表現：肌肉震顫、反射亢進、手足抽搦嘔吐或腹瀉神經-肌肉應

24、激性增高CNS興奮性增高154對機體的影響對心血管系統的影響低鎂血癥心肌興奮性心肌自律性血管張力內皮功能紊亂心肌代謝障礙心率失常高血壓冠心病155對機體的影響對代謝的影響低鎂腺苷環化酶PTH低鈣血癥鈉鉀泵活性尿鉀低鉀血癥156高鎂血癥hypermagnesemia自學157水、電解質代謝紊亂 水、鈉代謝紊亂 鉀代謝紊亂 鎂代謝紊亂 鈣磷代謝紊亂158鈣磷代謝紊亂 鈣磷正常代謝 鈣磷代謝異常159鈣磷的含量和分布軟組織ECFCa 99%P 86% Ca 0.1%2.252.75 mmol/LP 0.27% 1.11.3 mmol/L骨血鈣存在方式蛋白結合鈣游離鈣(Ca2+)鈣鹽血磷存在方式無機磷

25、酸鹽磷脂160軟組織ECFCa 99%P 85% Ca 0.1%2.252.75 mmol/LP 0.27% 0.81.3 mmol/L血鈣磷濃度關系Ca X P = 40mg/dl骨鈣磷的含量和分布161鈣磷平衡與調節消化道食物Ca糞Ca80%鈣的進出平衡軟組織ECF骨尿Ca20%Ca162鈣磷平衡與調節軟組織ECF骨食物 PP糞P30%尿P70%磷的進出平衡163甲狀旁腺素VitD3降鈣素腎骨腸調節鈣磷平衡鈣磷平衡與調節164甲狀旁腺素（PTH）保鈣排磷，增高血鈣血清Ca2+基本功能調節作用血清Ca2+PTH激活骨釋放鈣磷增強腎重吸收鈣抑制腎重吸收磷促進腸吸收鈣磷(-)165Vit D3促進鈣磷吸收*活性成分為1,25(OH)2D3基本功能調節作用促進腸吸