腎功能不全醫學知識培訓培訓課件_第1頁
腎功能不全醫學知識培訓培訓課件_第2頁
腎功能不全醫學知識培訓培訓課件_第3頁
腎功能不全醫學知識培訓培訓課件_第4頁
腎功能不全醫學知識培訓培訓課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩61頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、腎功能不全醫學知識培訓腎功能不全醫學知識培訓腎功能不全的基本發病環節1急性腎功能衰竭2慢性腎功能衰竭3尿毒癥 4目 錄腎功能不全醫學知識培訓2腎功能不全的基本發病環節1急性腎功能衰竭2慢性腎功能衰竭3尿概 述腎的生理功能排泄功能:代謝產物、藥物、毒物;調節功能:水電解質、酸堿平衡;內分泌功能:腎素、EPO; 腎功能不全醫學知識培訓3概 述腎的生理功能腎功能不全醫學知識培訓3腎功能不全醫學知識培訓4腎功能不全醫學知識培訓4 近曲小管重吸收模式 腎功能不全醫學知識培訓5 近曲小管重吸收模式 腎功能不全醫學知識培訓5髓袢重吸收功能腎功能不全醫學知識培訓6髓袢重吸收功能腎功能不全醫學知識培訓6遠曲小管

2、和集合管正常重吸收 腎功能不全醫學知識培訓7遠曲小管和集合管正常重吸收 腎功能不全醫學知識培訓7腎功能不全的概念各種病因引起腎臟功能嚴重障礙,造成: 代謝產物及毒性物質蓄積 水、電解質和酸堿平衡紊亂 腎臟內分泌功能障礙腎功能不全醫學知識培訓8腎功能不全的概念各種病因引起腎臟功能嚴重障礙,造成: 代謝產一、腎功能障礙的原因原發性腎臟疾病 原發性腎小球疾病:濾過受損高血壓、水腫 腎小管疾病:重吸收、濃縮受損糖尿、尿崩等 間質性腎炎:以腎間質炎癥和腎小管損害為主 腎血管病、理化因素損害、腎腫瘤、腎結石等繼發于系統性疾病的腎損害 循環系統疾病:休克、腎動脈硬化、血栓 自身免疫疾病和結締組織病:SLE、

3、RA等 代謝性疾病:糖尿病腎病 多種疾病發展的后期腎功能不全醫學知識培訓9一、腎功能障礙的原因原發性腎臟疾病腎功能不全醫學知識培訓9二、腎功能不全分類急性腎功能衰竭Acute renal failure慢性腎功能衰竭Chronic renal failure 尿毒癥Uremia腎功能不全醫學知識培訓10二、腎功能不全分類急性腎功能衰竭尿毒癥腎功能不全醫學知識培訓三、主要臨床表現水腫高血壓少尿、多尿尿路刺激癥狀腎區痛血尿、蛋白尿腎功能不全醫學知識培訓11三、主要臨床表現水腫腎功能不全醫學知識培訓11第一節 腎功能不全的基本發病環節腎小球濾過功能障礙 腎小球濾過率下降腎小管功能障礙 重吸收障礙 尿

4、液濃縮和稀釋障礙 酸堿平衡紊亂腎臟內分泌功能障礙 腎素、內皮素生成增多 KKS系統障礙、AA代謝失衡 EPO、1-羥化酶生成減少 腎功能不全醫學知識培訓12第一節 腎功能不全的基本發病環節腎小球濾過功能障礙腎功能不GFR:單位時間內兩腎生成超濾液的量。(125ml/min,180L/day)腎血流量 GFR超濾系數KF 有效濾過壓 KF對水的通透性濾膜面積有效濾過壓腎小球毛細血管壓(囊內壓毛細血管血漿膠體滲透壓)腎小球濾過率(GFR)下降(一)腎小球濾過功能障礙尿路梗阻、腎小管阻塞、腎間質水腫腎功能不全醫學知識培訓13GFR:單位時間內兩腎生成超濾液的量。(125ml/min(二)腎小管的功能

5、障礙重吸收 Na+的重吸收 葡萄糖 氨基酸 HCO3 分泌K+、H+、有機酸尿液濃縮稀釋腎功能不全醫學知識培訓14(二)腎小管的功能障礙重吸收尿液濃縮稀釋腎功能不全醫學知識培1、近曲小管功能障礙重吸收:水、葡萄糖、氨基酸、蛋白質、鈉、鉀、 碳酸氫鹽、磷酸鹽排泄:對氨馬尿酸、酚紅、青霉素、泌尿系造影碘劑2、髓袢功能障礙3、遠曲小管和集合管功能障礙醛固酮:調節鈉-鉀、鈉-氫等交換。抗利尿激素:調節尿液的濃縮和稀釋。腎功能不全醫學知識培訓151、近曲小管功能障礙重吸收:水、葡萄糖、氨基酸、蛋白質、鈉、(三)腎臟內分泌功能障礙1、腎素-血管緊張素-醛固酮系統2、促紅細胞生成素腎性高血壓;鈉水潴留。3、

6、1,25-(OH)2VitD34、激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統5、甲狀旁腺激素和胃泌素腎性貧血。腎性骨營養不良。腎性骨營養不良;消化性潰瘍。腎性高血壓。腎功能不全醫學知識培訓16(三)腎臟內分泌功能障礙1、腎素-血管緊張素-醛固酮系統2、第二節 急性腎功能衰竭 急性腎功能衰竭(acute renal failure,ARF) 各種原因引起腎臟泌尿功能在短期內(數小時至數天)急劇降低(常為可逆性),引起水、電解質、酸堿平衡紊亂及代謝廢物蓄積的綜合征。腎功能不全醫學知識培訓17第二節 急性腎功能衰竭 急性腎功能衰竭(acute re一、病因和分類腎前性 病因:腎血流量下降 特點:腎前性氮質血癥

7、尿/血肌酐 40 尿量減少;腎小管無損傷腎性 病因:腎實質性疾病 特點:等滲尿,比重1.010,尿鈉高 尿檢出現細胞和管型 尿/血肌酐 20腎后性 病因:腎以下尿路梗阻 特點:突然出現無尿 腎后性氮質血癥腎功能不全醫學知識培訓18一、病因和分類腎前性腎功能不全醫學知識培訓18(一) 腎前性急性腎功能衰竭(Prerenal acute renal failure)有效循環血量腎血管收縮 腎血流灌注急劇腎小球濾過率腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)腎功能不全醫學知識培訓19(一) 腎前性急性腎功能衰竭有效循環血量腎血管收縮 腎血流腎小球損傷腎間質疾患GFR腎性急性腎功能衰竭(器質性腎衰)(二) 腎

8、性急性腎功能衰竭(Intrarenal acute renal failure)腎小管壞死 腎實質損害腎功能不全醫學知識培訓20腎小球損傷腎間質疾患GFR腎性急性腎功能衰竭(二) 腎性急(三) 腎后性急性腎功能衰竭(Postrenal acute renal failure)見于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻腎功能不全醫學知識培訓21(三) 腎后性急性腎功能衰竭見于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻腎二、發病機制腎缺血或腎毒物腎血流動力學改變腎小管損傷系膜細胞收縮腎小球超濾系數腎血流腎小管阻塞腎小管液返漏入間質腎小球濾過率腎小球有效濾過壓少尿腎功能不全醫學知識培訓22二、發病機制腎缺血或腎毒物腎血流動力學

9、改變腎小管損傷系膜細胞(一)腎小球因素1、腎血流減少(腎缺血)腎灌注壓降低腎血流自身調節 GFR不變BP 80160 mmHgGFR降低BP1.020500350尿鈉mmol/L40尿/血肌酐比40:120:1尿蛋白陰性或微量尿常規正常各種管型和細胞腎功能不全醫學知識培訓30兩種急性腎衰少尿期尿液變化比較功能性急性腎衰器質性急性腎衰尿少尿期氮質血癥少尿期多尿期恢復期尿的改變氮質血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒內分泌異常體內氮源性代謝產物不能排出血中非蛋白氮含量增高腎功能不全醫學知識培訓31少尿期氮質血癥少尿期尿的改變體內氮源性代謝產物不能排出腎功少尿期水鈉潴留少尿期多尿期恢復期尿的改變氮質血癥

10、水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒內分泌異常水腫低鈉血癥細胞水腫腎功能不全醫學知識培訓32少尿期水鈉潴留少尿期尿的改變水腫腎功能不全醫學知識培訓32少尿期高血鉀癥少尿期多尿期恢復期尿的改變氮質血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒內分泌異常尿鉀排出減少細胞內鉀外釋攝入鉀過多腎功能不全醫學知識培訓33少尿期高血鉀癥少尿期尿的改變尿鉀排出減少腎功能不全醫學知識少尿期代謝性酸中毒少尿期多尿期恢復期尿的改變氮質血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒內分泌異常腎排酸功能降低體內固定酸生成增多腎功能不全醫學知識培訓34少尿期代謝性酸中毒少尿期尿的改變腎排酸功能降低腎功能不全醫少尿期內分泌異常少尿期多尿期恢復期尿的改變氮質血

11、癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒內分泌異常腎功能不全醫學知識培訓35少尿期內分泌異常少尿期尿的改變腎功能不全醫學知識培訓35多尿期少尿期多尿期恢復期尿量4006000ml/d腎血流量和腎小球濾過率恢復腎小管的濃縮功能仍低下可出現脫水、低鈉腎功能不全醫學知識培訓36多尿期少尿期尿量4006000ml/d腎功能不全醫學知識培恢復期少尿期多尿期恢復期腎小管上皮修復,腎功恢復機體內環境基本恢復穩定腎功能恢復需要半年到一年時間腎功能不全醫學知識培訓37恢復期少尿期腎小管上皮修復,腎功恢復腎功能不全醫學知識培訓3非少尿型急性腎衰不表現出少尿或無尿由腎毒物,如氨基糖甙類抗生素和造影劑引起病理損害輕,可有尿濃縮

12、障礙,可檢出細胞和管型少尿型和非少尿型ARF可相互轉化腎功能不全醫學知識培訓38非少尿型急性腎衰不表現出少尿或無尿腎功能不全醫學知識培訓3(一) 治療原發病(二) 對癥治療 嚴格控制入液量 處理高鉀血癥 糾正代謝性酸中毒 控制氮質血癥 透析療法四、防治的病理生理基礎腎功能不全醫學知識培訓39(一) 治療原發病(二) 對癥治療 嚴格控制入液量四、防治的第三節 慢性腎功能不全 各種慢性腎臟疾病使腎單位發生進行性破壞,造成: 代謝廢物潴留 水、電解質與酸堿平衡紊亂 腎內分泌功能障礙腎功能不全醫學知識培訓40第三節 慢性腎功能不全 各種慢性腎臟疾病使腎單位發生進行一、病 因腎疾病:慢性腎小球腎炎繼發性

13、腎病尿路慢性阻塞全身性疾病:高血壓,糖尿病腎功能不全醫學知識培訓41一、病 因腎疾病:全身性疾病:腎功能不全醫學知識培訓4125 50 75 100內生肌酐清除率占正常值的%臨床表現腎功能不全腎功能衰竭尿毒癥無癥狀期腎儲備功能降低二、慢性腎衰的發展過程腎功能不全醫學知識培訓4225 50 75 100內三、發病機制 健存腎單位學說 矯枉失衡學說腎小球過度濾過學說腎功能不全醫學知識培訓43三、發病機制 健存腎單位學說 矯枉失衡學說腎小球過度濾過學說(一)健存腎單位學說(Intact nephron hypothesis) 慢性腎臟疾病時,部分腎單位輕度受損或保持完整功能,稱為健存腎單位(inta

14、ct nephron)。腎功能不全醫學知識培訓44(一)健存腎單位學說 慢性腎臟疾病時,部分腎單位輕度受健存腎單位長期代償性肥大和功能增強腎小球纖維化和硬化 (二)腎小球過度濾過學說(Glomerular hyperfiltration hypothesis)腎功能不全醫學知識培訓45健存腎單位長期腎小球纖維化和硬化 (二)腎小球過度濾過學說腎GFR血中某物質(P)(矯枉)濃度正常某因子(PTH)機體損害(失衡)(促進排泄)(三)矯枉失衡學說(Trade-off hypothesis)腎功能不全醫學知識培訓46GFR血中某物質(P)(矯枉)某因子(PTH)機體損害四、功能代謝變化(一) 泌尿功

15、能障礙 尿量 尿比重和滲透壓 尿液成分腎功能不全醫學知識培訓47四、功能代謝變化(一) 泌尿功能障礙 尿量 尿比重和滲透壓 慢性腎衰多數腎單位被破壞髓袢功能受損尿液濃縮障礙健存腎單位血流原尿溶質滲透性利尿原尿流速重吸收多尿1. 尿量腎功能不全醫學知識培訓48慢性腎衰多數腎單位被破壞髓袢功能受損尿液濃縮障礙健存腎單位血2. 尿比重和滲透壓早期尿濃縮功能障礙稀釋功能正常低滲尿低比重尿尿濃縮、稀釋功能均喪失等滲尿晚期3. 尿液成分蛋白尿 血尿 膿尿腎功能不全醫學知識培訓492. 尿比重和滲透壓早期尿濃縮功能障礙低滲尿尿濃縮、稀釋功能(二) 氮質血癥(三) 水、電解質和酸堿平衡紊亂1. 水代謝障礙脫水

16、(限制水的攝入)水潴留(水攝入增加)腎功能不全醫學知識培訓50(二) 氮質血癥(三) 水、電解質和酸堿平衡紊亂1. 水代謝腎功能不全醫學知識培訓培訓課件3. 鉀代謝障礙低鉀血癥 攝食不足嘔吐、腹瀉長期應用利尿劑高鉀血癥 尿量減少酸中毒組織分解代謝增強腎功能不全醫學知識培訓523. 鉀代謝障礙低鉀血癥 攝食不足高鉀血癥 尿量減少腎4. 鈣磷代謝障礙血磷 血鈣 矯 枉GFR排磷血磷低鈣血癥PTH分泌重吸收磷尿磷血磷正常腎功能不全醫學知識培訓534. 鈣磷代謝障礙血磷 血鈣 矯 枉GFR排磷血磷慢性腎衰晚期健存腎單位PTH分泌溶骨 腎功能不全醫學知識培訓54慢性腎衰晚期健存腎單位PTH分泌溶骨 腎功

17、能不全醫學知識培訓 血鈣降低 血磷升高 1,25-(OH)2-D3生成減少 毒性物質的滯留 5.代謝性酸中毒GFR降低,固定酸排泄障礙繼發性PTH 近曲小管泌H+ 腎小管上皮細胞產NH3減少腎功能不全醫學知識培訓55 血鈣降低 5.代謝性酸中毒GFR降低,固定酸排泄障(四)腎性高血壓腎臟疾病腎血流量GFR腎實質破壞血容量心輸出量鈉水排出腎素分泌血管緊張素外周阻力PGA2、PGE2高血壓腎功能不全醫學知識培訓56(四)腎性高血壓腎臟疾病腎血流量GFR腎實質破壞血容量(五)腎性骨營養不良CRFGFR排磷血磷低鈣血癥PTH分泌溶骨腎性骨營養不良1,25-(OH)2D3 腸道吸收鈣骨質鈣化障礙代謝性酸

18、中毒骨質脫鈣腎功能不全醫學知識培訓57(五)腎性骨營養不良CRFGFR排磷血磷低鈣血癥PTH(六)出血傾向(七)腎性貧血毒性物質抑制血小板第3因子釋放 促紅細胞生成素減少 血中毒性物質蓄積 紅細胞破壞增多 出血腎功能不全醫學知識培訓58(六)出血傾向(七)腎性貧血毒性物質抑制血小板第3因子釋放 第三節 尿毒癥尿毒癥的概念 急、慢性腎功能衰竭發展到最嚴重的階段,內源性毒性物質在體內潴留,引起一系列自體中毒癥狀。腎功能不全醫學知識培訓59第三節 尿毒癥尿毒癥的概念 急、慢性腎功能衰竭發展到最發病機制-尿毒癥毒素的作用 尿毒癥毒素的種類和作用 PTH 胍類化合物尿素多胺中分子物質其他物質 腎功能不全醫學知識培訓60發病機制-尿毒癥毒素的作用腎功能不全醫學知識培訓60機能代謝變化神經系統:中樞神經系統尿毒癥性腦病 周圍神經病變 機制:毒物引起神經細胞變性; 電解質和酸堿平衡紊亂 腎性高血壓 消化系統:食欲不正,厭食,惡心,嘔吐或腹瀉 機制:產NH3增多; 胃腸道潰瘍 腎功能不全醫學知識培訓61機能代謝變化神經系統:中樞神經系統尿毒癥性腦病消化系心血管系統:充血性心力衰竭和心律紊亂 尿毒癥性心包炎 呼吸系統:深大呼吸 尿毒癥性肺炎;肺水腫;纖維素性胸膜炎免疫系統:細胞免疫異常,體液免疫正常 皮膚:皮膚瘙癢,干燥,脫屑

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論