1、ESC急性心衰的診斷與治療ESC急性心衰的診斷與治療循證醫學建議的分類第類：循證醫學證據和/或大多數人同意所作的診斷/治療是有益的、有幫助的且有效的； 第類：對于治療的作用和/或功效有相反的循證醫學證據和/或分歧； a 類：大量循證醫學證據/觀點認為治療有效； b 類：循證醫學證據/觀點很少能證實治療有效； 第類：循證醫學證據或大多數觀點認為治療無效且在有些情況下是有害的*ESC不推薦使用第類 循證醫學建議的分類第類：循證醫學證據和/或大多數人同意所作循證醫學證據的分級A級：從大量隨機臨床試驗或其后的分析中得出的數據 B級：從一個單獨的隨機臨床試驗或大的非隨機研究中得出的數據 C級：專家得出的

2、一致意見和/或小的研究得出的結論；回歸性研究 循證醫學證據的分級A級：從大量隨機臨床試驗或其后的分析中得出病因先前存在的慢性心力衰竭失代償（如心肌病） 急性冠脈綜合征 心肌梗死/大范圍缺血的不穩定型心絞痛和缺血性功能不全 急性心肌梗死的血流動力學合并癥 右室梗死 病因先前存在的慢性心力衰竭失代償（如心肌病） 病因高血壓危象 急性心律失常（室速、室顫、房撲或房顫，其它室上性心動過速） 瓣膜反流(心內膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重) 重度主動脈瓣狹窄 重癥急性心肌炎 心包填賽 主動脈夾層 產后心肌病 病因高血壓危象 病因非心血管因素 對治療缺少依從性 容量負荷過重 感染，特別是肺炎或敗血癥 嚴

3、重的肺部感染 大手術后 腎功能減退 哮喘 藥物濫用 酒精濫用 嗜鉻細胞瘤 病因非心血管因素 病因高心輸出量綜合征 敗血癥 甲狀腺危象 貧血 動靜脈分流綜合征 病因高心輸出量綜合征 定義急性心力衰竭是繼發于心功能異常的急性發作的癥狀和體征。它可以與先前存在的心臟疾病同時發生或不伴有基礎心臟疾病。心功能不全包括收縮功能不全和舒張功能不全，心臟節律異常，或前、后負荷失常。急性心衰通常危及生命并需要緊急治療。 急性心力衰竭可以表現為急性起病（先前不知有心功能不全的病人新發生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代償。 定義急性心力衰竭是繼發于心功能異常的急性發作的癥狀和體征。臨床表現心力衰竭急性失代償（

4、新發或慢性心力衰竭失代償）具有急性心力衰竭的癥狀和體征，但較輕微，無心源性休克、肺水腫或高血壓危象。 高血壓性急性心力衰竭：具有心力衰竭的癥狀和體征并伴有高血壓和相關的左室功能不全，胸片示急性肺水腫。 臨床表現心力衰竭急性失代償（新發或慢性心力衰竭失代償）具有急臨床表現肺水腫（通過胸片證實）伴有嚴重的呼吸困難，并有滿肺的爆裂音和端坐呼吸，治療前呼吸室內空氣血氧飽和度小于90%。 心源性休克：心源性休克是糾正前負荷后由心衰引起的組織低灌注。心源性休克的特征通常是血壓降低（收縮壓90mmHg 或平均動脈壓下降30mmHg)和/或少尿（60bpm,有或沒有器官充血的證據。低心輸出量綜合征可以發展為心

5、源性休克。 臨床表現肺水腫（通過胸片證實）伴有嚴重的呼吸困難，并有滿肺的臨床表現高心輸出量衰竭的特征是高心輸出量，通常心率較快（由心率失常、甲亢、貧血、Paget病、醫源性或其它機制引起）、四肢溫暖、肺充血，有時在感染性休克中伴有低血壓。 右心衰竭的特征是低心輸出量綜合征，并伴有頸靜脈壓增加、肝大和低血壓。 臨床表現高心輸出量衰竭的特征是高心輸出量，通常心率較快（由心病理生理急性衰竭心臟的惡性循環急性心衰的最后的共同點是重度心肌收縮無力，心輸出量不足以維持末梢循環的需要。不考慮引起急性心衰的根本原因，如果不進行合理治療，將導致惡性循環，從而導致慢性心力衰竭和死亡。病理生理急性衰竭心臟的惡性循環

6、病理生理心肌頓抑心肌頓抑是在較長時間的心肌缺血后發生的心功能不全。此種缺血可以短期存在，即使在血流正常時亦可存在。心肌頓抑的長度和持續時間取決于先前心肌缺血損傷的嚴重性和持續時間。病理生理心肌頓抑病理生理心肌冬眠 心肌冬眠是由于冠脈血流嚴重減少引起的心功能損傷，但心肌細胞仍是完好的。通過增加血流和組織攝氧，冬眠心肌可以恢復它的正常功能。 心肌冬眠和心肌頓抑可以同時存在。當頓抑心肌保留收縮能力并對收縮刺激有反應時，冬眠心肌可以通過血流的再通和組織攝氧的恢復及時恢復。因為這些機制取決于心肌損傷的持續時間，要逆轉這些病理生理學改變必須盡快恢復組織攝氧和血流。 病理生理心肌冬眠 診斷臨床評估對末梢循環

7、、靜脈充盈和體溫進行系統的臨床評估是重要的。 在惡化性心力衰竭中，可從頸總靜脈壓觀察右室充盈增加。當不能從頸總靜脈評估時（如由于頸靜脈瓣），可觀察頸外靜脈。診斷臨床評估診斷評估心室功能左室射血分數LVEFLVEF仍保持左室收縮功能不全 評估錯誤 其它引起心力衰竭的原因 診斷錯誤（沒有心力衰竭）舒張功能 不全 短暫的 收縮功能不全診斷評估心室功能LVEFLVEF仍保持左室收縮功能不全 診斷通過肺部聽診可以估算左心室充盈壓肺野可聞及濕羅音通常表明充盈壓升高。胸片可見肺充血和胸腔積液，從而證實左心室充盈壓增加并對其嚴重性進行分級類建議，C級證據 診斷通過肺部聽診可以估算左心室充盈壓診斷心電圖（ECG

8、） 在急性心力衰竭中普通心電圖是異常的。心電圖可以確定心律，幫助確診急性心衰的病因并評估心臟的負荷狀態。心電圖可以描述出急性左室/右室或左房/右房勞損，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或擴張型心肌病。12 導聯心電圖和持續心電監護可以發現心律失常。診斷心電圖（ECG） 診斷胸部X 線和影像技術 評估心肺情況（心臟的形狀和大小）和肺充血。診斷、疾病進展的隨訪或確定對治療的反應不穩定性。鑒別心力衰竭來源于炎癥還是肺部感染。肺部CT 同時進行或不進行對比血管造影和閃爍掃描可確定肺的病理改變和診斷大的肺栓塞。CT 或經食道超聲檢查可用于主動脈夾層的診斷。 診斷胸部X 線和影像技術 診斷-實驗室檢查 血

9、細胞計數，血小板計數 檢查 INR在抗凝或嚴重的心力衰竭時檢查 CRP檢查 D-二聚體檢查（若CRP升高或病人較長時間住院可能有假陽性）Na K 尿素 血肌酐 血糖檢查 CK-MB cTnT/cTnI檢查 動脈血氣分析在嚴重的心力衰竭或糖尿病病人時檢查轉氨酶檢查 尿常規應考慮檢查血漿BNP或NT-前BNP應考慮檢查 應在進行鑒別診斷或確定終末器官衰竭時進行其它特殊的實驗室檢查。 INR=血栓形成時間國際標準化率 TnI=肌鈣蛋白I TnT=肌鈣蛋白T診斷-實驗室檢查 血細胞計數，血小板計數 檢查 INR診斷心臟超聲 對于評估潛在急性心衰或并發急性心衰病人心臟功能和結構的改變，尤其是在急性冠脈綜

10、合征中，心臟超聲是重要的檢查工具多普勒-心臟超聲可以用以評估局部或左室和右室功能、瓣膜結構和功能、可能存在的心包病變、急性心肌梗死的機械并發癥以及在很少情況下觀察占位性病變評估心輸出量評估肺動脈壓和測量左室前負荷在急性心衰的病人，心臟超聲并不如右心導管檢查有效類建議，C級證據 診斷心臟超聲 診斷其它研究 血管造影是重要的，在血管造影基礎上進行血管重建治療可以促進預后類建議，B級證據 通過其它檢查不能解釋持續很久的急性心衰，可以進行冠脈造影肺動脈導管（PAC）插入可以幫助診斷急性心衰診斷其它研究 治療目標臨床 癥狀(呼吸困難和/或乏力)減輕 臨床體征減少 體重減輕 尿量增多 組織攝氧量增多 實驗

11、室檢查 血清電解質正常 BUN和/或肌酐 s-膽紅素 血漿BNP 血糖正常 血流動力學 肺毛細血管楔壓95% 正常心率和節律平均動脈壓70mmHg足夠的前負荷 足夠的心輸出量：逆轉 代謝性酸中毒，SvO265%器官灌注充足的表現 若為瀕死的BLS,ALS 止痛鎮靜增加FiO2確定CPAP IPPV 起搏、抗心律失常治療血管擴張劑，若容量負荷過重則利尿補充液體 應用正性肌力藥或進一步處理后負荷 重新判斷 YNNYYNYNNYNY需要性介入性檢查 如PAC 評價急性心力衰竭最終診斷 診斷步驟確定治療緊急復蘇病人痛苦或疼痛治療目標急性心衰的治療團隊 專家小組的緊急治療是最好的結果急性心衰病人應由有經

12、驗的心血管病醫生和/或其它適合的、經過訓練的人員進行救治診斷應盡早，并應接近診斷程序如果需要可進行心臟超聲或冠脈造影檢查在醫療系統里治療急性心衰病人需要治療計劃類建議，B 級證據 治療目標急性心衰的治療團隊 非侵入性檢查例行測量血壓、體溫、呼吸頻率、心率、心電圖是必須測量的一些實驗室檢查應重復測量，如：電解質、肌酐、血糖、感染標志物或其它代謝異常的標志物。應治療低鉀或高鉀如果病人病情惡化，這些檢測都應頻繁監測。 在急性失代償階段，尤其是急性事件中表現缺血或心律失常，必須做心電圖（觀察心律失常和ST 段）類建議，C 級證據非侵入性檢查例行測量血壓、體溫、呼吸頻率、心率、心電圖是必須非侵入性檢查在

13、治療的開始應保持血壓正常，并應頻繁監測（如每5 分鐘監測一次），直到血管擴張劑、利尿劑或正性肌力藥的劑量穩定之后在不存在血管強烈收縮和心率較快情況下，非侵入性檢查、自動血壓計測量血壓是可靠的類建議，C 級證據非侵入性檢查在治療的開始應保持血壓正常，并應頻繁監測（如每5非侵入性檢查血氧檢測儀的應用類建議，C 級證據多普勒技術非侵入性地測量心輸出量和前負荷b 類建議，C 級證據非侵入性檢查血氧檢測儀的應用侵入性檢查動脈插管動脈插管的指征是由于血流動力學不穩定或需要多個動脈血分析，需要持續動脈壓分析插入一個直徑為20 標尺2 英寸的動脈導管的并發癥發生率很低b 類建議，C 級證據 侵入性檢查動脈插管

14、侵入性檢查中心靜脈插管中心靜脈插管可以接近中央靜脈循環，并可用于注射藥物和液體測定CVP 和上腔靜脈（SVC）或右房的靜脈血氧飽和度（SvO2），以評估氧氣的運輸情況b 類建議，C 級證據侵入性檢查中心靜脈插管侵入性檢查應避免過分關注右房壓測定，因為右房壓測定在急性心衰病人中很少與左房壓、左室充盈相關。CVP測定亦受三尖瓣反流和呼氣末正壓通氣（PEEP）的影響類建議，C級證據侵入性檢查應避免過分關注右房壓測定，因為右房壓測定在急性心衰侵入性檢查肺動脈導管上腔靜脈壓 右房壓 右室壓 肺動脈壓 心輸出量 半連續測定心輸出量及混合靜脈血氧飽和度 右室舒張末容積和射血分數應用PAC 區別心源性或非心源

15、性原因重度三尖瓣反流，通過熱稀釋法檢測可能對心輸出量做出過高或過低估計插入PAC 以保證心室最佳的液體負荷，并指導血管活性治療和應用正性肌力藥當利尿劑和血管擴張劑已達到效果時就盡快拔出在心源性休克和持續的嚴重低心輸出量綜合征中，建議測定混合靜脈氧飽和度保持65%以上侵入性檢查肺動脈導管合并癥感染如有指征應用抗生素糖尿病使用胰島素來控制血糖，在病情嚴重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。 代謝情況采取措施保證能量和氮平衡。血漿白蛋白濃度與氮平衡相似，可以幫助監測代謝情況腎衰竭急性心衰與腎衰竭之間存在著密切的聯系。二者互為因果，可相互加重、影響。對于這類病人在選擇治療方案時應首先考慮保護腎功能。

16、合并癥感染血液動力學監測指導治療CI正常PCWP或正常SBPmmHg8585治療摘要輸液血管擴張劑 硝普鈉 NTG輸液正性肌力藥 多巴酚丁胺 多巴胺靜注利尿劑血管擴張劑 硝普鈉 NTG靜注利尿劑正性肌力藥 多巴酚丁胺 Levosimendan PDEI靜注利尿劑若SBP低則應用血管收縮性正性肌力藥血液動力學監測指導治療CI正常PCWP或正常吸氧-正面影響保證SaO2 在正常范圍（95-98%）是重要的，以使氧氣最大限度輸送到器官和保證組織氧灌注，從而預防終末器官功能不全和多器官衰竭 類建議，C 級證據首先保證氣道通暢，其次應給予高的FiO2。如果這些措施不能保證組織氧灌注則應進行氣管插管 a

17、類建議，C級證據吸氧-正面影響保證SaO2 在正常范圍（95-98%）是重要吸氧-負面影響盡管吸氧是較直接的方法，但沒有證據表明增加氧氣濃度可以改善預后研究已表明高濃度氧可以減少血流、減少心輸出量、升高血壓、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趨勢。 有低氧血癥的急性心力衰竭的病人不應增加吸氧濃度a 類建議，C級證據 在沒有低氧血癥證據的病人增加吸氧濃度上存在爭論并可引起損害。 吸氧-負面影響盡管吸氧是較直接的方法，但沒有證據表明增加氧氣非侵入性通氣在急性心源性肺水腫時應用CPAP和NIPPV可以顯著減少氣管插管和機械通氣a 類建議，A 級證據沒有足夠的證據表明應用CPAP和NIPPV可以明顯減少

18、死亡率和改善遠期功能非侵入性通氣在急性心源性肺水腫時應用CPAP和NIPPV可以氣管插管與機械通氣侵入性機械通氣（通過氣管插管）不應用于逆轉低氧血癥（可以通過吸氧治療、CPAP 或NIPPV恢復），而是應用于急性心衰引起的呼吸肌疲勞。后者是氣管插管和機械通氣死亡最常見原因。呼吸肌疲勞可以通過呼吸頻率減少診斷，并與高碳酸血癥和神志不清有關。 侵入性機械通氣只在急性呼吸衰竭對血管擴張劑、氧療和/或應用CPAP 或NIPPV 無反應時應用另一個適應癥是ST段抬高的急性冠脈綜合征引起的肺水腫氣管插管與機械通氣侵入性機械通氣（通過氣管插管）不應用于逆轉嗎啡在嚴重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，

19、早期應用嗎啡 b 類建議，B 級證據 嗎啡可以引起靜脈擴張和微弱的動脈擴張并減慢心率。大多數研究認為當靜脈通路建立后立即靜注嗎啡3mg。如果需要可以重復此劑量。 嗎啡在嚴重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應用抗凝急性冠脈綜合征伴或不伴心衰都應抗凝。同樣適用于房顫時有很少的證據支持在急性心衰時使用普通肝素或低分子肝素（LMWH)一個大規模的安慰劑對照試驗表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊諾肝素40mg,并無臨床改善，但減少靜脈血栓形成沒有大規模的對照試驗對比LMWH 和普通肝素（5000IU,每日兩次或三次）在急性心衰中必須仔細檢測凝血系統，因為經常伴有肝功能不

20、全肌酐清除低于30ml/min 為使用LMWH 的禁忌癥，或在使用LMWH 時嚴密監測抗a 因子的水平抗凝急性冠脈綜合征伴或不伴心衰都應抗凝。同樣適用于房顫時血管擴張劑的指征和劑量血管擴張劑指征劑量副作用其它硝酸甘油5-單硝酸鹽急性心衰血壓足夠開始20g/min增至200g/min低血壓頭痛持續使用產生耐藥性二硝酸異山梨醇酯急性心衰血壓足夠開始1mg/h增至10mg/h 低血壓頭痛持續使用產生耐藥性硝普納高血壓危象應用正性肌力藥仍有心源性休克 0.3-5g/kg/min低血壓氰酸鹽中毒具有光敏性Nesiritide急性失代償性心衰急入：2g/kg維持： 0.015-0.03g/kg/min低血

21、壓血管擴張劑的指征和劑量血管擴張劑指征劑量副作用其它硝酸甘油急鈣離子拮抗劑急性心衰的治療中并不建議應用鈣離子拮抗劑地而硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類應禁用鈣離子拮抗劑急性心衰的治療中并不建議應用鈣離子拮抗劑血管緊張素轉化酶（ACE）抑制劑在急性心衰病人的早期穩定作用中并不應用（ACE）抑制劑b類建議，C 級證據 關于病人的選擇和開始使用ACE抑制劑的時間尚有爭論ACE抑制劑的最初劑量應較低，在48小時內待早期穩定后逐漸增加劑量，并同時監測血壓和腎功。開始后治療至少持續6周血管緊張素轉化酶（ACE）抑制劑在急性心衰病人的早期穩定作用利尿劑指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代償時，有液體潴留的癥狀即

22、可應用利尿劑類建議，B 級證據 機理：利尿劑通過增加水、氯化鈉和其他離子的排泄增加尿量，使血漿量、細胞外液量和全身水、鈉減少，左、右室充盈壓降低，以及外周充血和肺水腫減輕袢利尿劑靜脈注射同樣具有血管擴張作用，表現為在早期（5-30 分鐘）減少右房和肺楔壓及肺阻力。大劑量注射（1mg/kg）可能引起反射性血管收縮。利尿劑指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代償時，有液體潴留利尿劑持續滴注呋噻咪或拖拉噻咪達到靶劑量比單獨大劑量應用更有效。噻嗪類利尿劑和螺內酯可以與袢利尿劑聯合應用。小劑量聯合應用比單獨大劑量應用一種藥物更有效，并有較少的副作用。袢利尿劑聯合應用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸鹽同樣能達到治

23、療效果，且比單純增加利尿劑劑量更有效，并產生較少的副作用b類建議，C 級證據 利尿劑持續滴注呋噻咪或拖拉噻咪達到靶劑量比單獨大劑量應用更有利尿劑液體潴留的嚴重性利尿劑 劑量（mg）解釋少量呋噻咪，或20-40根據臨床癥狀口服或靜注布美他尼，或0.5-1.0靜注劑量根據臨床反應拖拉噻咪10-20監測K+、Na+、肌酐和血壓重度呋噻咪，或40-100靜注呋噻咪靜點5-40mg/h優于單次大劑量布美他尼，或1-4口服或靜注拖拉噻咪 20-100口服利尿劑液體潴留的嚴重性利尿劑 劑量（mg）解釋少量呋噻咪，或引起利尿劑抵抗的原因血管內容量減少 神經激素作用 容量減少后Na+吸收反彈 遠端腎單位肥大 腎

24、小管分泌減少（腎衰，NSAIDs） 腎灌注減少（低心輸出量） 口服利尿劑腸道吸收減少 與藥物或飲食無關（高鈉吸收） 引起利尿劑抵抗的原因血管內容量減少 限制Na+/水吸收及遵從電解質檢查 低血容量時補充血容量 增加利尿劑劑量和/或頻繁給予利尿劑 靜脈大劑量給藥（比口服更有效），或靜脈滴注（比靜脈大劑量給藥更有效） 聯合利尿劑治療 呋噻咪+HCTZ 呋噻咪+螺內酯 Metalozone+呋噻咪（此聯合在腎衰時同樣有效） 利尿劑與多巴胺或多巴酚丁胺聯合應用 減少ACE 抑制劑的劑量或應用極低劑量的ACE 抑制劑 若上述治療措施無效考慮超濾過或透析利尿劑抵抗治療限制Na+/水吸收及遵從電解質檢查 利

25、尿劑抵抗治療受體阻滯劑在明顯的急性心衰和肺底部有啰音的病人中如果存在心肌缺血和心動過速，則可以靜脈應用美托洛爾b 類建議，C級證據 在急性心衰已穩定的急性心梗病人，應早期應用受體阻滯劑b 類建議，B級證據由于心衰加重而住院的病人，若正使用受體阻滯劑，應繼續使用，如心動過緩和低血壓則應減量受體阻滯劑在明顯的急性心衰和肺底部有啰音的病人中如果存在心正性肌力藥有外周低灌注的表現（低血壓，腎功減退）伴或不伴充血或肺水腫（在利尿劑和血管擴張劑劑量合理時無效）的病人，可以應用正性肌力藥a 類建議，C 級證據 正性肌力藥可以增加心肌需氧量和鈣負荷，故有潛在的危害性正性肌力藥有外周低灌注的表現（低血壓，腎功減

26、退）伴或不伴充血急性心衰伴收縮功能不全吸氧/CPAP呋噻咪血管擴張劑 臨床評估（可致機械治療）SBP100mmHgSBP85-100mmHgSBP5g/kg/min 和/或 norepinephrine無反應： 再次確認機械治療正性肌力藥 反應良好：口服呋噻咪，ACEI 急性心衰伴收縮功能不全吸氧/CPAPSBP100mmHgS正性肌力藥的劑量 一定大劑量給藥 滴注頻率多巴酚丁胺 否 2-20g/kg/min（+）多巴胺 否 10-20min 0.375-0.75g/kg/minEnoximone 0.25-0.75g/kg 1.25-7.5g/kg/min Levosimendan 12g/

27、kg/mina 10min 0.1g/kg/min，最低為0.5g/kg/min 最高為2g/kg/min去甲腎上腺素 否 0.2-1.0g/kg/min 腎上腺素 蘇醒時可靜注1mg,3-5min 0.05-0.5g/kg/min 后可重復，氣管內給藥不鼓勵正性肌力藥的劑量 一定大劑量給藥 總結急性心衰的病人需立即進行診斷、評估、治療及頻繁的復蘇措施以改善癥狀和生存率最初的診斷性評估應包括臨床檢查，由病史、心電圖、胸片、血清BNP/NT-前BNP 和其他實驗室檢查支持。所有的病人都應盡快行心臟超聲檢查（除非近期已檢查且結果可靠）總結急性心衰的病人需立即進行診斷、評估、治療及頻繁的復蘇措施總結

28、最初的臨床評估包括評估前、后負荷、二尖瓣反流（MR）的存在及其他并發的失常（包括瓣膜并發癥、心律失常和同時發生的疾病如感染、糖尿病、呼吸系統疾病或腎疾病）。急性冠脈綜合征是急性心衰的常見原因，常需要行冠脈造影最初的評估之后，應開通靜脈通路，查體，檢查心電圖和SPO2。需要時應進行動脈插管總結最初的臨床評估包括評估前、后負荷、二尖瓣反流（MR）的存總結急性心衰的最初治療包括面罩吸氧或通過CPAP 吸氧（使SPO2達94-96%）使用硝酸鹽或硝普鈉使血管擴張使用利尿劑如呋噻咪或其他袢利尿劑（開始靜脈注射，若需要可持續靜點）使用嗎啡來緩解軀體和心理緊張，改善血流動力學。總結急性心衰的最初治療包括總結

29、急性心衰的最初治療包括如果臨床表現為前負荷依賴性并有低充盈壓的表現，應靜脈補液。這需要檢測對輸液的反應其他有代謝性或器官特異性并發癥應特殊治療急性冠脈綜合征或其他并發的心臟疾病應行心導管治療和造影，以進一步行包括手術在內的介入治療應適當使用受體阻滯劑和其他藥物治療總結急性心衰的最初治療包括總結對最初治療無反應的病人，應根據其臨床和血流動力學特征進行進一步的特殊治療。這包括在嚴重的心衰失代償時使用正性肌力藥或鈣增敏劑，或心源性休克時使用正性肌力藥急性心衰的治療目的是糾正組織缺氧，增加心輸出量、腎灌注、鈉排出和尿量。亦需要其他治療如靜脈應用氨茶堿或2受體激動劑以使氣管擴張。在難治性心衰中可能會使用

30、除顫或透析總結對最初治療無反應的病人，應根據其臨床和血流動力學特征進行總結應給予難治性心衰或終末期心衰病人進一步支持治療：主動脈內球囊反搏，人工機械通氣，或作為暫時措施和心臟移植“橋梁”的循環輔助裝置。 急性心衰的病人可以恢復較好，這取決于病因和基礎病理生理。需要在病房內持續治療和專業護理。這可由專業心衰治療小組做到。專業治療小組可快速展開治療，并向病人及其家屬提供他們所需要的信息總結應給予難治性心衰或終末期心衰病人進一步支持治療：主動脈內總結應給予難治性心衰或終末期心衰病人進一步支持治療主動脈內球囊反搏人工機械通氣或作為暫時措施和心臟移植“橋梁”的循環輔助裝置。 急性心衰的病人可以恢復較好，

31、這取決于病因和基礎病理生理。需要在病房內持續治療和專業護理。這可由專業心衰治療小組做到。專業治療小組可快速展開治療，并向病人及其家屬提供他們所需要的信息總結應給予難治性心衰或終末期心衰病人進一步支持治療歷史岳麓版第13課交通與通訊的變化資料精品課件歡迎使用歷史岳麓版第13課交通與通訊的變化資料精品課件歡迎使用ESC急性心衰的診斷與治療課件ESC急性心衰的診斷與治療課件ESC急性心衰的診斷與治療課件自讀教材填要點 一、鐵路，更多的鐵路 1地位 鐵路是 建設的重點，便于國計民生，成為國民經濟發展的動脈。 2出現 1881年，中國自建的第一條鐵路唐山 至胥各莊鐵路建成通車。 1888年，宮廷專用鐵路

32、落成。交通運輸開平自讀教材填要點 一、鐵路，更多的鐵路交通運輸開平 3發展 (1)原因： 甲午戰爭以后列強激烈爭奪在華鐵路的 。 修路成為中國人 的強烈愿望。 (2)成果：1909年 建成通車；民國以后，各條商路修筑權收歸國有。 4制約因素 政潮迭起，軍閥混戰，社會經濟凋敝，鐵路建設始終未入正軌。修筑權救亡圖存京張鐵路 3發展修筑權救亡圖存京張鐵路 二、水運與航空 1水運 (1)1872年, 正式成立，標志著中國新式航運業的誕生。 (2)1900年前后，民間興辦的各種輪船航運公司近百家，幾乎都是在列強排擠中艱難求生。 2航空 (1)起步：1918年，附設在福建馬尾造船廠的海軍飛機工程處開始研制

33、 。 (2)發展：1918年，北洋政府在交通部下設“ ”；此后十年間，航空事業獲得較快發展。輪船招商局水上飛機籌辦航空事宜處 二、水運與航空輪船招商局水上飛機籌辦航空事宜處 三、從驛傳到郵政 1郵政 (1)初辦郵政： 1896年成立“大清郵政局”，此后又設 ，郵傳正式脫離海關。 (2)進一步發展：1913年，北洋政府宣布裁撤全部驛站；1920年，中國首次參加 。郵傳部萬國郵聯大會 三、從驛傳到郵政郵傳部萬國郵聯大會 2電訊 (1)開端：1877年，福建巡撫在 架設第一條電報線，成為中國自辦電報的開端。 (2)特點：進程曲折，發展緩慢，直到20世紀30年代情況才發生變化。 3交通通訊變化的影響

34、(1)新式交通促進了經濟發展，改變了人們的通訊手段和 ， 轉變了人們的思想觀念。 (2)交通近代化使中國同世界的聯系大大增強，使異地傳輸更為便捷。 (3)促進了中國的經濟與社會發展，也使人們的生活 。臺灣出行方式多姿多彩 2電訊臺灣出行方式多姿多彩合作探究提認知 電視劇闖關東講述了濟南章丘朱家峪人朱開山一家，從清末到九一八事變爆發闖關東的前塵往事。下圖是朱開山一家從山東輾轉逃亡到東北途中可能用到的四種交通工具。合作探究提認知 電視劇闖關東講述了濟南章丘 依據材料概括晚清中國交通方式的特點，并分析其成因。 提示：特點：新舊交通工具并存(或：傳統的帆船、獨輪車， 近代的小火輪、火車同時使用)。 原

35、因：近代西方列強的侵略加劇了中國的貧困，阻礙社會發展；西方工業文明的沖擊與示范；中國民族工業的興起與發展；政府及各階層人士的提倡與推動。 依據材料概括晚清中國交通方式的特點，并分析其成因。串點成面握全局串點成面握全局ESC急性心衰的診斷與治療課件 一、近代交通業發展的原因、特點及影響 1原因 (1)先進的中國人為救國救民，積極興辦近代交通業，促進中國社會發展。 (2)列強侵華的需要。為擴大在華利益，加強控制、鎮壓中國人民的反抗，控制和操縱中國交通建設。 (3)工業革命的成果傳入中國，為近代交通業的發展提供了物質條件。 一、近代交通業發展的原因、特點及影響 2特點 (1)近代中國交通業逐漸開始近

36、代化的進程，鐵路、水運和航空都獲得了一定程度的發展。 (2)近代中國交通業受到西方列強的控制和操縱。 (3)地域之間的發展不平衡。 3影響 (1)積極影響：促進了經濟發展，改變了人們的出行方式，一定程度上轉變了人們的思想觀念；加強了中國與世界各地的聯系，豐富了人們的生活。 (2)消極影響：有利于西方列強的政治侵略和經濟掠奪。 2特點1李鴻章1872年在上海創辦輪船招商局，“前10年盈和，成為長江上重要商局，招商局和英商太古、怡和三家呈鼎立之勢”。這說明該企業的創辦()A打破了外商對中國航運業的壟斷B阻止了外國對中國的經濟侵略C標志著中國近代化的起步D使李鴻章轉變為民族資本家1李鴻章1872年在

37、上海創辦輪船招商局，“前10年盈和，成解析：李鴻章是地主階級的代表，并未轉化為民族資本家；洋務運動標志著中國近代化的開端，但不是具體以某個企業的創辦為標志；洋務運動中民用企業的創辦在一定程度上抵制了列強的經濟侵略，但是并未能阻止其侵略。故B、C、D三項表述都有錯誤。答案：A解析：李鴻章是地主階級的代表，并未轉化為民族資本家；洋務運動 二、近代以來交通、通訊工具的進步對人們社會生活的影響 (1)交通工具和交通事業的發展，不僅推動各地經濟文化交流和發展，而且也促進信息的傳播，開闊人們的視野，加快生活的節奏，對人們的社會生活產生了深刻影響。 (2)通訊工具的變遷和電訊事業的發展，使信息的傳遞變得快捷

38、簡便，深刻地改變著人們的思想觀念，影響著人們的社會生活。 二、近代以來交通、通訊工具的進步對人們社會生活的影響2清朝黃遵憲曾作詩曰：“鐘聲一及時，頃刻不少留。雖有萬鈞柁，動如繞指柔。”這是在描寫 ()A電話 B汽車C電報 D火車解析：從“萬鈞柁”“動如繞指柔”可推斷為火車。答案：D2清朝黃遵憲曾作詩曰：“鐘聲一及時，頃刻不少留。雖ESC急性心衰的診斷與治療課件典題例析 例1上海世博會曾吸引了大批海內外人士利用各種交通工具前往參觀。然而在19世紀七十年代，江蘇沿江居民到上海，最有可能乘坐的交通工具是 () A江南制造總局的汽車 B洋人發明的火車 C輪船招商局的輪船 D福州船政局的軍艦典題例析 例

39、1上海世博會曾吸引了大批海內外人 解析由材料信息“19世紀七十年代，由江蘇沿江居民到上海”可判斷最有可能是輪船招商局的輪船。 答案C 解析由材料信息“19世紀七十年代，由江蘇沿江居題組沖關1中國近代史上首次打破列強壟斷局面的交通行業是 ()A公路運輸 B鐵路運輸C輪船運輸 D航空運輸解析：根據所學1872年李鴻章創辦輪船招商局，這是洋務運動中由軍工企業轉向兼辦民用企業、由官辦轉向官督商辦的第一個企業。具有打破外輪壟斷中國航運業的積極意義，這在一定程度上保護了中國的權利。據此本題選C項。答案：C題組沖關1中國近代史上首次打破列強壟斷局面的交通行業是2. 右圖是1909年民呼日報上登載的一幅漫畫，其要表達的主題是( )A帝國主義掠奪中國鐵路權益B西方國家學習中國文化C西方列強掀起瓜分中國狂潮D西方八國組成聯