1、腎功能障礙時機體的代償時間:2021.02. 11創(chuàng)作：歐陽計腎臟的生理功能腎臟的主要功能可以概括為以下四個方面：1.1通過腎小球濾過和腎小管選擇性重吸收和分泌功能， 生成尿液，排泄代謝終產(chǎn)物、過剩物質(zhì)、藥物和毒物等。1.2調(diào)解體內(nèi)水、電解質(zhì)、滲透壓和酸堿平衡。1.3腎臟可以產(chǎn)生和分泌尿素、激肽釋放酶、前列腺素、 促紅細胞生成素和1,25-維生素D3等近10種內(nèi)分泌 激素和生物活性物質(zhì)，具有重要得內(nèi)分泌功能。1.4調(diào)節(jié)血壓。腎功能障礙時功能代謝變化2.1腎小球濾過功能障礙腎小球濾過功能障礙主要表現(xiàn)為腎小球濾過率(GFR) 的下降和(或)腎小球濾過膜通透性的改變。結(jié)合病理可 知上述的改變可能帶來

2、腎炎、腎病綜合征，具體變現(xiàn)為血尿，蛋白尿，水腫，血壓增高等。這是由于濾過膜的受損, 使得血漿蛋白（包括血紅蛋白）易于濾出，形成蛋白尿和 血尿。而大量蛋白質(zhì)的丟失讓血漿滲透壓下降，血漿流入 組織中，形成水腫。2.2腎小管功能障礙不同區(qū)段的腎小管，功能特性各異。損傷后所表現(xiàn)的 功能障礙也有所不同。2.2.1近曲小管主要負責濾過液的重吸收，其中濾過的 葡萄糖、氨基酸全部被重吸收，碳酸氫根85%,水、NaCI約67%被重吸收，進入濾過液中的微量蛋白則通 過腎小管上皮細胞的吞飲作用而被重吸收。因此，近曲小管功能障礙，可引起腎性糖尿、氨基酸 尿、腎小管性蛋白尿和近端腎小管性酸中毒。2.2.2髓祥也重吸收水

3、和電解質(zhì)，但對水和NaCI的重 吸收并非呈比例性。髓祥的功能障礙主要影響尿液的濃縮，表現(xiàn)為多尿、 低滲尿和等滲尿。2.2.3遠曲小管特別是集合管是尿液最終成分調(diào)節(jié)的 主要場所。這些小管上皮細胞可重吸收Na+,排出K+, 以及分泌H+和NH4+,醛固酮可加強上述作用。歐陽計創(chuàng)編遠曲小管功能障礙可引起酸堿平衡紊亂和鈉、鉀代謝 障礙。集合管損害主要使尿液濃縮功能受損，引起多 尿。2.3腎臟內(nèi)分泌功能障礙腎臟可以合成、分泌、激活或降解多種激素和生物活 性物質(zhì)，在血壓、水電解質(zhì)平衡、紅細胞生成和鈣磷代謝 等調(diào)節(jié)中起著重要的作用。腎臟受損可以累及內(nèi)分泌功能，并引起抗體出現(xiàn)一系 列功能代謝紊亂，如高血壓、貧

4、血和骨營養(yǎng)不良等。（詳 見病理P370）2.3.1腎素分泌增多2.3.2腎激肽釋放酶激肽系統(tǒng)功能障礙2.3.3前列腺素合成不足2.3.4促紅細胞生成素合成減少2.3.5 1,25-膽鈣化醇減少4.機體代償及機制根據(jù)上文可以得出腎功能障礙時機體的主要表現(xiàn)為水、電 解質(zhì)和酸堿代謝的紊亂。3.1水、電解質(zhì)紊亂機體代償3.1.1脫水3.1.1.1高滲性脫水3.1.1.1.1因為失水多于失鈉，細胞外液滲透壓增 高，刺激渴覺中樞（渴感障礙者除外）產(chǎn)生渴感, 促使患者找水喝，從而減輕體液容量的減少。3.1.1.1.2除尿崩癥患者外，細胞外液滲透壓增高 刺激丘腦下部滲透壓感受器，ADH釋放增多，從 而使腎重吸

5、收水增多，尿量減少而比重增高。3.1.1.1.3細胞外液滲透壓增高會使細胞內(nèi)液中 的水向細胞外轉(zhuǎn)移。3.1.1.2低滲性脫水3.1.1.2.1由于細胞外液減少，血漿容量也就減 少，使血液濃縮，血漿膠體滲透壓升高，使組織 間液進入血管補充血容量。3.1.1.2.2細胞外液滲透壓降低，抑制下丘腦室上 核滲透壓感受細胞，ADH分泌減少，腎小管對水 重吸收減少。但是嚴重脫水時，血漿容量明顯減 少刺激ADH釋放增多，腎小管對水重吸收增加。3.1.1.2.3在病程晚期或重度低血鈉性體液容量 減少的病人，因低血容量時腎血流量減少及血清 低鈉均激活腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)。3.1.2水腫由于腎臟的功能障礙造成

6、的機體水腫稱為腎性水 腫。腎性水腫原因一般分為兩類：一是腎小球濾過下 降，而腎小管對水鈉重吸收尚好，從而導致水鈉滯留, 此時常伴全身毛細血管通透性增加，因此組織間隙中 水份滯留，此種情況多見于腎炎。另一種原因是，由 于大量蛋白尿?qū)е卵獫{蛋白過低所致。水鈉潴留時機體主要表現(xiàn)為血漿膠體滲透壓下 降，血容量上升。若血漿滲透壓下降，滲透壓感受傳 入信息減弱，減少下丘腦感受器興奮，抑制ADH的合 成。血容量的上升還可以刺激心房利尿肽的釋放，使 多于的水分盡快排出。血液循環(huán)中血容量的急劇上升 可在短時間內(nèi)轉(zhuǎn)移到組織間液，防止外周循壞壓力上 升帶來興衰等急性病癥。3.1.3鉀代謝紊亂3.13.1醛固酮具有顯

7、著的促排鉀功效。血清鉀升高 可直接刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，從而對血清鉀 產(chǎn)生反饋調(diào)節(jié)作用，反之亦然。3.1.3.2細胞外液的鉀濃度升高可以使得機體遠端 小管和集合管泌鉀速率上升，因為細胞外液鉀濃度 升高可刺激主細胞基側(cè)膜Na+K+泵活性。3.2酸堿代謝紊亂3.2.1代謝性酸中毒3.2.1.1細胞外液緩沖酸中毒時細胞外液H+升高， 立即引起緩沖化學反應。以緩沖堿中HC03這一數(shù) 量最多的為例，反應如下：H+ +HCO3-TH2CO3TH2O + CO2個C02通過呼吸加強而 排出，HC03減少。3.2.1.2呼吸代償H+升高時，剌激延腦呼吸中樞、 頸動脈體和主動脈體化學感受器，引起呼吸加深加

8、快，肺泡通氣量加大，排出更多C02.3.2.1.3細胞外離子交換H+進入細胞，K+岀至細胞 夕卜。H+離子在細胞內(nèi)與緩沖物質(zhì)Pr- HP04+、Hb- 等結(jié)合而被緩沖。H+亦能與骨內(nèi)陽離子交換而緩 沖。3.2.1.4腎臟代償代謝性酸中毒非因腎臟功能障礙 引起者，可由腎臟代償。腎臟排酸的兩種形式均加 強。3.2.1.4.1排H+增加，HCO3-重吸收加強:酸中毒 時腎小管上皮細胞的碳酸肝酶活性增高，生成H+及HCO3增多，H+分泌入管腔，換回Na+與HCO3-相伴而重吸收。顯然這是一種排酸保堿過 程。3.2.1.4.2 NH4+排出增多：酸中毒時腎小管上皮細 胞產(chǎn)生NH3增多，可能是產(chǎn)NH3的底

9、物如谷氨 酰胺此時易于進入線粒體進行代謝的緣故。NH3彌散入管腔與H+結(jié)合生成NH4+,再結(jié)合陰離子 從尿排出。這是腎臟排H+的主要方式，故代償 作用大。此過程伴有NaHCO3重吸收的增多。3.2.2代謝性堿中毒3.2.2.1細胞外液緩沖：代謝性堿中毒時體液H+降 低，OH升高，貝lj OH-+H2CO3-HCO3-+H2O, OH- + HPr-Pr- + H2O,以緩沖而減弱其堿性。體液中NaHCO3升高可與其它緩沖對起緩沖反應雖可使 NaHCO3有所降低，但其它緩沖堿卻有所增加。NaHCO3 + Hpr-NaPr + H2CO3 , NaHCO3 +歐陽計創(chuàng)編2021.02.11Na2H

10、PO4Na2HPO4 + H2CO3o因而其緩沖效果不 明顯，因為緩沖堿總量并不能減少，還是要靠腎臟 的代償調(diào)節(jié)。3.2.2.2離子交換：此時細胞內(nèi)H+向細胞外移動， K+則移向細胞內(nèi)，故代謝性堿中毒能引起低血鉀。3.2.2.3呼吸代償：代謝性堿中毒時，由于細胞外液 HCO3升高，H+下降，導致呼吸中樞（延髓CO2敏 感細胞即中樞化學感受器）及主動脈體、頸動脈體 化學感受器興奮性降低，出現(xiàn)呼吸抑制，肺泡通氣 減少，從而使血液中H2CO3上升。但這種代償有其 限度，因為通氣減少將同時引起缺氧，缺氧對呼吸 的剌激將限制此種代償。3.2.2.4腎臟代償：代謝性堿中毒時腎臟的代償是最 主要的，它是代償調(diào)節(jié)的最終保證。與代謝性酸中 毒時的代