1、2022-2023年（備考資料）畜牧獸醫(yī)科學-家畜生產學歷年真題精選一(含答案）一.綜合考核題庫(共35題)1.病理機制療法：正確答案:封閉療法；自家血療法；蛋白療法2.氫氰酸中毒發(fā)病機制正確答案:氰苷無毒，采食后經脂解酶的作用產生氫氰酸，氫氰酸被吸收入血后，轉運至全身組織細胞內，與細胞色素氧化酶的三價鐵結合并阻礙其被還原，抑制其傳遞電子作用，導致氧失利用，阻止組織對氧的吸收，動靜脈氧成鮮紅色；細胞內的生物氧化作用中斷，抑制組織細胞的呼吸而發(fā)生細胞內窒息。中樞神經系統(tǒng)對缺氧特別敏感，且氫氰酸在類脂質內溶解度較大，中樞神經系統(tǒng)首先受害，血管運動和呼吸中樞先興奮后抑制，并有嚴重呼吸麻痹。癥狀：中毒

2、發(fā)生迅速，常呈閃電性病程及經過：高度的呼吸困難癥狀；可視粘膜呈櫻桃紅色，靜脈血動脈化；心機能衰竭，終因呼吸麻痹而死亡。治療：特效解毒劑：發(fā)病后立即用亞硝酸鈉/美藍靜注，隨后注射硫代硫酸鈉靜注。解毒機理：亞硝酸鈉和高劑量美藍可氧化血紅蛋白生成高鐵血紅蛋白，它可奪取與細胞色素氧化酶結合的氰，生成高鐵氰化血紅蛋白，高鐵氰化血紅蛋白會緩慢釋放氰離子，硫代硫酸鈉則會與之結合生成無毒的硫氰化物隨尿排出。3.粘膜發(fā)紺：正確答案:指血液中還原血紅蛋白的絕對數量增加而引起皮膚、結膜或可視粘膜變?yōu)樗{色。4.泌尿器官疾病：正確答案:臨床癥狀：1、排尿障礙：表現為排尿困難、疼痛、頻尿及失禁。2、尿液變化：表現為尿液量

3、和質的改變。3、腎性水腫。4、腎性血壓升高，5、尿毒癥。5.仔豬營養(yǎng)性貧血：正確答案:是仔豬出生后最初幾天內因饑餓導致體內貯備的糖原耗竭而引起的一種營養(yǎng)代謝病。特征是血糖顯著降低，血液中非蛋白氮含量明顯增多。臨床上呈現遲鈍、虛弱、驚劂、昏迷。6.大葉性肺炎：正確答案:典型的驗證過程四個分期：充血水腫期：本期病程短促，約持續(xù)1236小時。鏡檢：肺泡毛細血管擴張充血，肺泡壁上皮細胞腫脹脫落。肺泡內充滿大量漿液性滲出物，內含少量紅細胞、嗜中性粒細胞和巨噬細胞。 眼觀：病變部肺體積略大，呈深紅色，彈性降低，切面光澤而濕潤，其中仍存有少量空氣，割取小塊放入水中，半浮半沉。紅色肝變期：大約持續(xù)兩晝夜.肺泡

4、內滲出物凝固。鏡檢：肺泡壁毛細血管充血，肺泡內充滿大量交織成網的纖維蛋白，網眼中含多量紅細胞、少量嗜中性粒細胞和脫落的上皮細胞。 剖檢：肺臟顯著腫大，組織致密、堅實，表面和切面均呈暗紅色，象紅花崗石樣。剪取一塊放入水中，立即下沉。灰色肝變期：是紅色肝變期的進一步發(fā)展。眼觀：紅色灰色灰白色。外觀呈灰色或黃色，切面有些象灰色花崗石樣，堅固性比紅色肝變期為小。鏡檢：毛細血管充血現象減弱或消失，紅細胞逐漸溶解或消失，內含大量網狀纖維團塊、大量嗜中性白細胞和少量巨噬細胞。消散期（溶解期）：白細胞及細菌死后釋放出蛋白水解酶，使纖維蛋白性滲出物溶解吸收。有的情況下，滲出物不能完全溶解，可被結締組織增生機化。

5、鏡檢：嗜中性白細胞變性、壞死、崩解，可見崩解的組織碎片及多量巨噬細胞。7.給氧療法：正確答案:給氧又稱為氧氣療法，目的是增加動脈血氧張力，是獸醫(yī)臨床工作中搶救重危病畜重要的急救治療措施。8.支氣管炎：正確答案:各種病因引起動物支氣管粘膜表層或深層的炎癥，臨床上以咳嗽、流鼻液和不定行熱為特征。9.痛風正確答案:主要是由于核蛋白嘌呤類代謝障礙，以致尿酸產生過多和/或排泄障礙，從而在體內蓄積的一種代謝病，其實質是高尿酸血癥（Hyperuricaemia），因此又稱為：尿酸素質、尿酸鹽沉積癥、結晶癥分類1、臨床分類：關節(jié)型痛風、內臟型痛風；2、病因分類：單純性痛風、癥狀性痛風、遺傳性痛風、假性痛風病因

6、：1、起尿酸生成過多的因素：過喂富含核蛋白和嘌呤堿的高蛋白飼料：動物內臟，肉骨粉，魚粉，大豆，豌豆；動物自身體蛋白異常迅速大量分解；遺傳因素。2、引起尿酸排泄障礙的因素：傳染性因素：嗜腎傳染性支氣管炎病毒，禽流感，組織滴蟲可造成腎上皮細胞腫脹，影響尿酸的排泄。3、營養(yǎng)性因素：維生素A缺乏；中毒性因素。3、誘發(fā)因素：潮濕、陰暗、受涼、擁擠。臨床病理：高尿酸血癥尿酸鹽結晶析出臟器表面、關節(jié)滑膜沉積吞噬細胞吞噬溶酶體膜破壞釋放炎性因子劇烈炎癥反應關節(jié)炎或心腎合并癥致死癥狀：大多為慢性經過：進行性消瘦，血液尿酸鹽持續(xù)升高。關節(jié)型痛：關節(jié)腫大、運動障礙；內臟型痛風：腹瀉、瘦弱。診斷依據：論證診斷：病史調

7、查：過喂動物性蛋白質飼料，或有其他影響：腎排泄功能疾病的發(fā)病史。現癥檢驗：關節(jié)腫脹變形 運動障礙 消瘦 腹瀉。臨床檢驗：血液尿酸水平異常升高；沉積物呈紫尿酸銨陽性。病理剖檢：腫脹關節(jié)內或內臟心腎表面有白灰漿樣尿酸鹽沉積物鑒別診斷：單純性痛風：過喂動物性蛋白質飼料；癥狀性痛風：原發(fā)病癥狀為主要癥狀；遺傳性痛風：家族性發(fā)生，有遺傳譜系；假性痛風：沉積物呈紫尿酸銨陰性治療：無特異治療方法；價值高的畜禽可試用丙磺舒，別嘌呤醇，苯溴酮治療；暴發(fā)痛風的雞群可用禽多維、VE加硒粉治療。預防：減喂蛋白性飼料：積極防治原發(fā)病。10.瘤胃臌脹：正確答案:由于采食了大量易發(fā)酵的飼料，在瘤胃內微生物的作用下迅速發(fā)酵，

8、產生大量氣體，引起瘤胃、網胃急性臌脹，膈與胸腔器官受到壓迫，影響呼吸與循環(huán)，并發(fā)生窒息現象的一種疾病。臨床特點：1.發(fā)病急劇，左側腹圍顯著膨大，后視呈蘋果狀，突出背線；2.瘤胃聽診可聽到金屬音，叩診有鼓音，觸診緊張，彈性消失。3.噯氣抑制；4.顯著的呼吸循環(huán)障礙。11.化學藥物療法：正確答案:不合理使用抗菌藥物的情況：1、選用對病原體無效或療效不強的藥物；2、劑量不足或過大；3、用于無細菌并發(fā)癥的病毒感染；4、病原體產生耐藥性后繼續(xù)用藥；5、過早或過晚停藥；6、給藥途徑不正確。7、產生耐藥菌二重感染后繼續(xù)用藥；8、發(fā)生嚴重毒性或過敏時繼續(xù)用藥；9、應用不正確的抗菌藥物組合；10、過分依賴抗菌藥

9、物的防治作用：11、無指征或指征不強的預防用藥。12.物理療法：正確答案:主要包括冷療法、熱療法、冷凍療法、燒烙療法、紅外線療法、紫外線療法、激光療法、電療法、特定電磁波療法、磁療法、超聲波療法等。13.瓣胃阻塞：正確答案:瓣胃阻塞又稱“瓣胃秘結”或“百葉干”，是由于前胃弛緩，導致瓣胃收縮力量減弱，使瓣胃內容物滯留，水分被吸干，而引起瓣胃秘結擴張。病因：原發(fā)性：飼喂粗硬的、不易消化的尖銳植物，如枯萎的茅草，蔓藤，竹梢，樹梢等；長期飼喂粉料：繼發(fā)性：前胃遲緩、真胃變位、皺胃潰瘍、生產癱瘓、中毒、寄生蟲病、病毒病、細菌病等。癥狀特點：1、瓣胃檢查異常所見：聽診：蠕動音廢絕：觸診：疼痛不安；穿刺：感

10、覺內容物堅硬，液體回抽困難，纖維長。2、顯著的消化紊亂：飲食欲減損，排糞停止或量少而惡臭。3、尿液變化開始色濃、少，而后無尿。4、明顯的全身狀態(tài)改變。臨床癥狀：1、開始出現前胃弛緩癥狀，當小葉發(fā)生壓迫性壞死，則出現瓣胃阻塞癥狀。2、鼻鏡干燥、龜裂；體溫不均。3、出現進行性消化紊亂，病程1-2周，食欲、反芻、噯氣減弱至廢絕。4、有渴欲，大量飲水，使腹圍膨大。5、顯著地排便障礙，出現頻頻排糞動作：拱背、努責、舉尾，后肢拼命往后伸展、呻吟或頭向右后側觀腹，左側橫臥。6、尿液變化：開始色濃、量少，后來發(fā)展為無尿。治療原則：排除腸道積聚物，促胃腸蠕動。14.肺氣腫：正確答案:肺泡內充滿大量氣體，導致肺泡

11、過度擴張，以致肺彈力纖維萎縮、變性的一種肺形態(tài)、功能改變的疾病。15.噴嚏：正確答案:是伴有深呼吸之后的幾乎不能控制的爆發(fā)性呼氣。主要由于異物刺激了鼻黏膜感受器而反射性的引起，用以將異物排除。16.腦膜腦炎：正確答案:是軟腦膜及腦實質發(fā)生炎癥，伴有嚴重腦機能障礙的疾病。臨床上以高熱、腦膜刺激癥狀、一般腦癥狀和局部癥狀為特征。牛、馬多發(fā)，也發(fā)生于豬和其他家畜。17.有機磷農藥中毒發(fā)病機制-毒理正確答案:侵入途徑：有機磷農藥屬劇烈的接觸毒，具高度的脂溶性，可經完整的皮膚而進入機體，但通過消化道和呼吸道的吸收較為快速和完全。有機磷農藥抑制膽堿酯酶的機制：有機磷入血液后，與血液中膽堿酯酶結合，生成“磷

12、酰化膽堿酯酶”，喪失了水解乙酰膽堿的活性，乙酰膽堿在神經末梢積聚，過度刺激膽堿能神經感受器，使膽堿能神經過度興奮，而后轉入麻痹。磷酰化膽堿酯酶：40min內可逆，40min后老化，不易被復活。臨床癥狀：1.毒蕈堿樣癥狀：平滑肌痙攣和腺體分泌增加；A肺水腫：支氣管平滑肌興奮，發(fā)生痙攣性收縮；腺體分泌增多，引起肺水腫；B分泌增多：流口涎，鼻液；流眼淚，流汗；C瞳孔縮小，甚至失明：睫狀肌收縮所致。輕度中毒：瞳孔變化不明顯；中度中毒：瞳孔出現明顯變化；嚴重中毒：瞳孔縮小呈線狀，光反射消失。家畜出現失明：D消化道：腹痛，惡心；嘔吐，腹瀉；E排尿變化：開始尿頻：膀胱括約肌發(fā)生痙攣性收縮；后來出現尿閉：膀胱

13、括約肌麻痹。所以臨床上一定要導尿，否則出現尿毒癥。2.煙堿樣作用：支配運動神經引起骨骼肌發(fā)生纖維性震顫：但當乙酰膽堿積聚過多時，將轉為麻痹，肌纖維震顫、呼吸困難、血壓上升，肌緊張度減退。3.中樞神經癥狀：興奮不安、狂暴、全身痙攣。4.心跳變化：心跳加快、變弱（乙酰膽堿中毒后應該心跳減慢，但在臨床上，特別是中度中毒后，都見心跳加快、變弱，可能是要機磷直接作用于心臟，引起心肌炎而導致的。）治療：必須注意“早”治，“快”治，稍有延誤，雖非常有效的治療，也無法挽救，應立即用特效解毒劑。 1、解磷定、氯磷定：為膽堿酯酶復活劑，能與磷酰化膽堿酯酶中的有機磷結合，釋放出膽堿酯酶，并恢復水解乙酰膽堿的能力，使

14、中毒癥狀減輕；也能直接與有機磷結合成為無毒化合物而排出體外。兩者可與磷酰化膽堿酯酶A結合，生成磷酰化解磷定和膽堿酯酶注意事項：急性中毒，一定要配合應用阿托品，以拮抗乙酰膽堿的作用，重復用藥至出現阿托品化：瞳孔擴大、口腔較干、骨骼肌緊張狀態(tài)緩解； 2、氯磷定、解磷定只能恢復膽堿酯酶活性，不能拮抗乙酰膽堿對神經感受器的作用。雙解磷、雙復磷：作用較解磷定強7-10倍。18.口炎：正確答案:口腔黏膜炎癥的總稱，包括腭炎，齒齦炎，舌炎，唇炎等，臨床上以流涎，采食，咀嚼障礙為特征。食管梗塞，是食管被草料或異物所阻塞，臨床上以突然發(fā)生咽下障礙為特征。以馬和牛經常發(fā)生。19.佝僂病：正確答案:幼齡動物由于維生

15、素D缺乏及鈣、磷的不足或鈣、磷代謝障礙致使骨組織鈣化不全的骨營養(yǎng)不良。病理特點：生長骨骼鈣化不良，軟骨持久性肥大，骺端軟骨增大和骨骼彎曲變形。20.瘤胃酸中毒：正確答案:是反芻動物采集過量易發(fā)酵的碳水化合物類飼料，于瘤胃內產生大量乳酸，而引起的以前胃機能障礙為主征的一種疾病。臨床特征：起病突然，病程短急，全身重劇；消化障礙，前胃停滯；脫水并伴有酸血癥；死亡率高。病因：1、突然采食大量富含碳水化合物的飼料。加工粉碎的谷物如小麥，玉米，高粱，經過粉碎淀粉成分充分露出，反芻獸采食后極易發(fā)病。2、長期飼喂塊根類飼料，如甜菜，馬鈴薯等。3、長期飼喂酸度過高的青貯玉米。4、飼養(yǎng)失當，飼料突變。治療原則：制

16、止瘤胃產酸；緩解酸中毒；提高肝臟解毒能力；促進胃腸消化機能。治療措施：1.為緩解酸中毒：石灰水反復洗胃，重曹靜注。2.糾下水鹽平衡：生理鹽水，糖鹽水，復方鹽水，右旋糖酐輸液。3.強心：安鈉咖。4.降低顱內壓緩解神經癥狀：甘露醇或山梨醇靜注。5.防止休克：地塞米松。6.預防蹄葉炎：抗組織胺藥物。7.整腸健胃：緩瀉劑石蠟油。21.輸血療法：正確答案:是一種替代療法，在獸醫(yī)臨床上許多疾病都需要輸血，而且家畜的輸血有許多比人有利的條件，如血源方便，安全性高，所以輸血療法的應用比較廣泛。輸血技術已從全血輸血發(fā)展到成份輸血。22.牛羊骨軟病病因：正確答案:主要發(fā)生于嚴重缺磷地區(qū)。飼料中磷含量低，鈣磷比例（

17、2.5：1）不當：鈣磷同時缺乏：高鈣低磷可加重骨軟病的病情：維生素D缺乏可促進本病的發(fā)生。其他影響鈣磷吸收的因素：蛋白質，脂類的缺乏或過剩；其他礦物質的缺乏或過剩。豬骨軟病病因：多由于日糧中缺鈣引起，見于長期泌乳而斷奶不久的母豬。癥狀：1.初期表現：以異嗜為主的消化紊亂。2.中期表現：表現各異的運動障礙，出現跛行，運步不靈活。3.后期表現：骨骼腫脹變形、關節(jié)腫大疼痛、骨硬度檢查下降。骨硬度檢查：穿刺針穿刺病牛額骨，容易刺入，有95%針豎立在額部不到為陽性、X光片，骨質密度降低，皮質變薄。4.X線檢查：骨密度降低，皮質變薄，髓腔增寬。5.臨床病理學檢查：血清鈣正常，血清磷顯著下降。診斷：病史：成

18、年牛羊，日糧低磷。臨床癥狀：異嗜；運動障礙；骨骼、關節(jié)變形。血液檢查結果：血鈣正常，血磷降低；堿性磷酸酶活性增高。骨的X線檢查：骨密度降低；骨皮質變薄。治療性診斷：無機磷酸鹽治療有效治療：給予無機磷酸鹽制劑、磷酸二氫鈉、次磷酸鈣；飼料添加骨粉；禁單純添加鈣制劑。纖維性骨營養(yǎng)不良是成年動物骨組織進行性脫鈣，骨基質逐漸被破壞，吸收，而為增生的纖維組織所代替的一種慢性營養(yǎng)性骨病。病理特征：進行性脫鈣，骨基質吸收，纖維組織增生。臨床特征：骨骼腫脹變形，跛行。主要見于馬屬動物，呈地方性流行。病因：主要原因是飼料中磷含量過多，而鈣含量低，鈣磷比例不當（馬：1.2：1.0）其他影響鈣磷吸收的因素：植酸鹽及脂

19、類過多；其他礦物質缺乏或過剩：管理不當。癥狀：1.骨骼腫脹變形：骨腫脹變形，有“大頭病”之稱呈：顏面變寬，下頜增厚，鼻骨隆起，鼻腔狹窄，呼吸困難，牙齒磨滅，咀嚼困難；脊柱彎曲，呈“鯉魚背”；肋骨變平，胸廓變窄。2.異嗜和消化紊亂。3.表現各異的運動障礙。診斷：1、病史：成年馬，日糧磷過多。2、臨床癥狀：骨骼、關節(jié)變形；異嗜；運動障礙。3、血液檢查結果：堿性磷酸酶活性增高程度可判定骨破壞的程度。4、骨的X線檢查：骨密度降低，骨皮質變薄。治療：補充鈣制劑；調整日糧結構。對癥治療；單純補充骨粉效果不佳。硒是谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）的活性中心的組成成分，可保護細胞膜。硒還可加強維生素E的抗氧

20、化作用及參與輔酶Q和輔酶A的合成。23.奶牛酮病：正確答案:根本原因是能量供應不足。病因：1.日糧配合不當：營養(yǎng)良好的高產奶牛，給予富含蛋白質和脂肪的飼料，而含碳水化合物不足；營養(yǎng)不良的奶牛給予低蛋白質，低脂肪和低碳水化合物日糧。 2.采食高峰與沁乳高峰不同步導致的機體缺糖及能量負平衡是導致發(fā)病的根本原因。任何由于攝入碳水化合物不足或營養(yǎng)不平衡，導致生糖先質缺乏或吸收減少的因素都可引起原發(fā)性酮病；任何在泌乳頭兩個月內使食欲下降的疾病都可引起繼發(fā)性酮病：產前過度肥胖。癥狀：1、明顯的全身狀態(tài)改變：食欲減退、便秘、精神沉郁、消瘦，產奶量下降。2、乳，尿及呼出氣中有類似爛蘋果的酮體氣味。3、嗜睡，狂

21、躁等神經癥狀。4、有三高一低（高血酮，高尿酮，高乳酮，低血糖）的臨床病理學特征。診斷：依據臨床癥狀表現，并結合臨床病理學檢測指標進行診斷。血糖降低，血清酮體升高。有消化機能紊亂，體重減輕，產奶量下降，間有神經癥狀。治療原則：補充體內糖不足，提高酮體利用率。治療：補糖療法：50%葡萄糖液靜注；丙二醇或丙酸鈉飼喂（丙酸可直接進入三羧酸循環(huán)，能量來源最快、最直接）；乳酸鈣或乳酸鈉補飼。激素療法：應用腎上腺皮質激素，促進糖皮質類固醇的分泌，動員組織蛋白的糖異生，維持高血糖濃度的作用時間。其他療法：水合氯醛，對大腦產生抑制作用，降低興奮性，破壞瘤胃中淀粉及刺激葡萄糖的產生和吸收，通過瘤胃的發(fā)酵作用提高丙

22、酸的產生；補充鈷。對癥治療：健胃劑、氯丙嗪。佝僂病幼齡動物由于維生素D缺乏及鈣、磷的不足或鈣、磷代謝障礙致使骨組織鈣化不全的骨營養(yǎng)不良。病理特點：生長骨骼鈣化不良，軟骨持久性肥大，骺端軟骨增大和骨骼彎曲變形。臨床表現：異食癖、消化紊亂、跛行、骨骼變形。病因：1.維生素D缺乏：維生素D的缺乏和不足是引起佝僂病的主要原因。2.鈣、磷不足或兩者都缺乏，或二者比例嚴重失調，都可造成佝僂病。3、斷奶過早或長期腹瀉。4.肝、腎疾病時使維生素D在肝、腎內羥化轉變作用喪失，造成具有生理活性的1，25-（OH）鈣化醇的缺乏而致病。24.肺充血：正確答案:肺毛細血管內血液過度充滿，一般分為主動性充血和被動性充血。

23、肺水腫：由于肺充血持續(xù)時間過長，血管內的液體成分滲漏到肺實質和肺泡。二者在臨床上均以呼吸困難、粘膜發(fā)紺和泡沫性鼻液為特征。25.毒物：正確答案:凡在一定條件下以一定數量，通過化學或物理化學作用破壞機體的正常生理功能，引起機體的機能性或器質性病理變化，表現相應的臨床癥狀，甚至導致死亡，這種物質稱為毒物。26.中毒：正確答案:因毒物而引起的動物機體的病理狀態(tài)稱為中毒。按臨床經過中毒可分為最急性、急性和慢性中毒。27.促進毒物排除，減少毒物吸收：正確答案:（1）洗胃或催吐，適于中毒初期4小時以內，毒物尚在胃內時（2）緩瀉或灌腸，適于中毒時間較長，毒物已進入腸管時；（3）瀉血利尿或透析，適于毒物已吸收入血時。28.尿結石：正確答案:又稱尿石病，是指尿路中鹽類結晶凝結成大小不一、數量不等的凝結物，刺激尿路粘膜而引起的出血性炎癥和尿路阻塞性疾病。臨床上以腹痛、排尿障礙和血尿為特征。29.支持療法和對癥治療：正確答案:主要是維護機體生命活動和組織器官的機能。預防驚厥；肌肉松弛劑和