1、傳 染 病 (2)Infectious Diseases 第四軍醫大學病理學教研室 傷 寒 (Typhoid Fever)（一）概述 由傷寒桿菌引起的急性傳染病。 病變特點： 全身單核巨噬細胞系統的巨噬細胞增生，形成特征性的傷寒肉芽腫。以回腸末段淋巴組織病變最為顯著。臨床癥狀：持續高熱、相對緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹、中性粒細胞和嗜酸性粒細胞減少病因及傳染途徑傷寒桿菌：其產生的內毒素是致病的主要因素。菌體“O”抗原，鞭毛“H”抗原性較強，可刺激機體產生抗體。血清凝集試驗（肥達反應）檢測抗體,診斷依據之一傳染源：傷寒患者和帶菌者傳播途徑 ：糞口途徑易感人群： 兒童及青壯年發病較多全年均可發病，夏秋

2、最多發病機制菌量少，胃酸殺滅發病第二三周，糞便細菌培養陽性傷寒桿菌菌量大，抵抗力差回腸末端淋巴組織胸導管菌血癥全身單核巨噬細胞系統吞噬潛伏期，10天敗血癥，毒血癥癥狀回腸末端淋巴組織腫脹膽囊內傷寒桿菌再次進入小腸使致敏的腸壁淋巴組織壞死，脫落，形成潰瘍機體免疫力增強，抗體滴度增高，細菌清除，病程四到五周發病第一周，血細菌培養陽性(三)病理變化傷寒小結聚集成團的傷寒細胞增生活躍時的巨噬細胞胞漿內常見有被吞噬的 RBC、細胞碎屑及傷寒桿菌 (增生的巨噬細胞胞質豐富，染色淺淡，核圓形或腎形，偏位，吞噬有紅細胞,傷寒桿菌和細胞碎片）特點：巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎特征性病變病灶中不見中性粒細胞浸

3、潤1.腸道病變（分4期）1）髓樣腫脹期 第1周，回腸下段腫脹2）壞死期 第2周，病變腸粘膜壞死3）潰瘍期 第3周，形成潰瘍長軸和腸的長軸平行（與TB性腸潰瘍之區別？）4）愈合期 第4周肉芽組織填平潰瘍器官病變肉眼：回腸下段淋巴組織增生腫脹，凸出 粘膜表面，灰紅色，質軟，表面高低不平，狀似腦回。鏡下：充血，巨噬細胞增生，吞噬活躍，傷寒肉芽腫形成腸系膜淋巴結：脾：肝：Kupffer細胞骨髓：造血障礙2. 其他單核巨噬細胞系統病變腫大單核巨噬細胞增生傷寒肉芽腫，灶性壞死玫瑰疹（四）并發癥及結局1. 腸出血及腸穿孔2. 支氣管肺炎3. 傷寒桿菌血道感染其他器官少見氯霉素：首選。 4-5w痊愈。（二）病

4、因、發病機理痢疾桿菌4個亞群糞口途徑。蒼蠅。患者和帶菌者是傳染源菌胃酸腸粘膜局部抵抗力感染菌量致病：痢疾桿菌對粘膜上皮的侵襲力是致病的主要因素。病理變化主要累及大腸，以乙狀結腸和直腸的病變為重。分三種：急性菌痢中毒性菌痢慢性菌痢急性卡他性炎假膜性炎（特征性）潰瘍愈合急性菌痢臨床表現急性卡他性炎 水樣便，粘液便假膜性炎 粘液膿血便炎癥刺激肛門括約肌 里急后重，腹痛毒素吸收 全身中毒癥狀（毒血癥）糠皮狀 融合成片 “地圖狀”潰瘍，淺表假膜：滲出纖維素、白細胞、壞死黏膜組織、病原菌、紅細胞等慢性菌痢潰瘍形成肉芽組織和瘢痕臨床表現：腹痛、腹脹、腹瀉或腹瀉與便泌交替出現；急性發作；間歇性排菌，少數成為無癥狀帶菌者2 個月，由急性轉變而來，福氏菌新舊病變同時存在，潰瘍邊緣不整，黏膜增生形成息肉纖維組織增生，不規則增厚，變硬，腸狹窄多見于2-7歲兒童起病急驟，發病迅速，呼吸衰竭，中毒性休克腸道反應輕微內毒素血癥，急性微循環障礙中毒性痢疾基本病變： 毛細血管內皮腫脹、脫落和纖維素樣壞死。 全身皮膚和各臟器廣泛出血。出血原因： 血管壁損壞，血小板減少、DIC消耗凝血因子和抗凝物質增加均參與臨床表現發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期發熱、上感癥狀（2/3以上）“三痛”頭、腰、