1、第2節 特異性免疫流感爆發歷史：1917年-1919年:歐洲爆發西班牙流感，導致21004000萬人死亡（第一次世界大戰的死亡人數只是850萬人，第二次世界大戰死亡人數5000多萬），是歷史上最嚴重的流感疫癥。 1957年-1958年 ：1957年2月在中國貴州爆發。全球受影響的人數占總人口的10%至30%，但死亡率較1919年的疫癥為低，約為總人口的0.25%. 1968年-1969年：流感從香港開始，全球的死亡人數達70萬人，其中美國就占3萬多人。 【問題探究1】1、專家為什么呼吁民眾要戴上口罩？為什么要勤洗手？2、同在病區，為什么有的人不戴口罩也不會得病？一.免疫系統對病原體的識別 閱讀

2、課本71頁，免疫系統對病原體如何識別？【例題】下圖所示為抗體及其與之相結合的抗原分子，據圖分析正確的是 A抗體能與抗原特異性性結合，且一種抗原可與多種抗體結合B不同抗體之間的差異是與抗原結合位點不同C 一種抗原有多個被識別的位點D、抗體產生與細胞的核糖體、內質網、高爾基體有關【創設情境】大劑量射線照射大鼠，殺死淋巴細胞和其他白細胞，使特異性免疫功能喪失，分為四組：A組同時輸入B細胞和T細胞；特異性免疫功能恢復；B組輸入其他白細胞：特異性免疫功能未恢復；C組輸入T淋巴細胞，特異性免疫功能部分恢復，但不能產生抗體；D組輸入B淋巴細胞，有時能產生抗體，但免疫功能沒有完全恢復【問題探究1】問題：1、抗

3、體與哪些免疫細胞有關？ 2、特異性免疫的產生與哪些免疫細胞有關？二、體 液 免 疫【問題探究2】閱讀教材第72至第73頁并嘗試回答如下問題：(1)參與體液調節的細胞有哪些？(2)輔助T細胞的作用是什么？(3) B 細胞的活化需要哪兩個信號？活化的條件除了兩個信號還需要什么物質參與？ (4)B細胞活化后有何反應？(5)抗體如何起作用？(6)記憶細胞有什么功能？模型構建：小組內用文字和箭頭構建體液調節模型1、抗原識別 新冠病毒抗原呈遞細胞(攝取和處理)輔助性T細胞表面特定分子發生改變呈遞抗原輔助性T細胞2、B細胞活化增殖分化B細胞刺激刺激記憶B細胞漿細胞細胞因子3、合成和分泌抗體抗體 和病原體結合

4、病原體抗原呈遞細胞處理呈遞輔助性T細胞B細胞結合記憶B細胞漿細胞抗體病原體抑制病原體的增殖或對人體細胞的黏附，進一步形成沉淀等，進而被其他免疫細胞吞噬消化相同病原體再次入侵一些病原體直接接觸（第一信號）記憶B細胞分裂 分化 并 分泌細胞因子分裂分化促進結合產生分泌攝 取2. 體液免疫模型構建（第二信號）【創設情境】材料一：專家稱新型冠狀病毒治愈者至少6個月內再次感染該病毒的可能性比較低材料二：新型冠狀病毒與SARS病毒都是冠狀病毒，與SARS病毒在基因上的相似程度為80%。【問題探究3】1、為何新冠肺炎治愈者再次感染新型冠狀病毒的概率較低？2、得過SARS還會得新冠肺炎嗎？3、有些疾病為何一生

5、只得一次？請同學們根據所學知識分析解釋上述現象。拓展2. 體液免疫a:抗體變化；b:患病程度二次免疫 特異性免疫中，初次免疫形成的記憶細胞，當接受相同抗原刺激時，便會迅速分裂、分化成漿細胞，更多更快地產生抗體。特點：強度更強 更迅速1、當抗原已經侵入細胞，存在于細胞外液的抗體就無能為力了，這時怎么辦呢？2、這時采取的免疫方式與體液免疫有何不同？【情境過渡】新冠肺炎的一個重要特征是肺呈現毛玻璃樣渾濁，嚴重者會出現“白肺”，其原因是病毒會通過呼吸道侵入肺部細胞，免疫系統會對這些被感染細胞進行攻擊，使其裂解死亡，造成肺部纖維化。【問題探究1】新冠病毒進入了肺部細胞后1、抗體還能和其結合嗎？2、新冠病

6、毒能引發特異性免疫反應嗎？3、病原體怎么才能回到體液？細胞免疫細胞免疫模型肺部感染細胞+細胞毒性T細胞細胞因子輔助性T細胞肺部感染細胞+肺部感染細胞裂解死亡，新冠病毒暴露記憶T細胞細胞毒性T細胞增殖分化1、與抗體結合 2、被其他細胞吞噬1、抗原的識別和細胞毒性T細胞的活化2、病原體的暴露3.細胞免疫過程既體液免疫和細胞免疫的協調【問題探究1】思考討論課本74頁問題1-3，小組交流并回答，時間5分鐘【填寫下圖】項目體液免疫細胞免疫參與細胞作用對象侵入 的抗原抗原侵入的 、自身突變細胞和來自異體 等作用方式漿細胞產生的 與相應的 特異性結合 細胞與 細胞結合聯系輔助性T細胞的作用能夠使兩者密切配合

7、。兩者相互配合清除病原體：體液免疫產生抗體，能消滅細胞外液中的病原體；而消滅侵入細胞內的病原體，要靠細胞免疫將靶細胞裂解，使病原體失去藏身之所，此時體液免疫就又能發揮作用了【創設情境】新冠病毒感染者容易出現炎癥風暴，風暴后人會很容易發生多器官功能衰竭，甚至死亡。機體免疫細胞分泌細胞因子正常的免疫反應，細胞因子也會進一步刺激免疫細胞。這種正反饋環路會受到一定調控，但是一旦調控失效，免疫細胞就會大量活化，進而分泌更大量的細胞因子，從而引起細胞因子風暴。免疫應答強度高的個體中出現炎癥風暴反應的概率更大，同時炎癥風暴在感染新出現的致病性強的病原體時更容易發生。【問題探究2】 1、解釋風暴的原因2、為什

8、么免疫應答強度高的個體中出現炎癥風暴反應的概率更大？【情境創設】1、在治療新冠肺炎重癥患者時，有專家提出可借鑒SARS經驗用糖皮質激素降低免疫能力，緩解免疫系統對肺部細胞的破壞；還有醫學專家指出，焦慮、緊張等精神因素會使免疫能力下降，增加患病概率，建議民眾面對新型冠狀病毒不要過度恐慌。2、新冠肺炎患者會出現發熱、咳嗽、肌肉乏力酸痛、呼吸急促，還可能出現頭痛等癥狀。因為病原體感染引起免疫細胞釋放細胞因子，對神經系統和內分泌系統產生影響，如白細胞介素對神經系統的影響引起體溫調定點改變而引起發熱。神經系統、內分泌系統、免疫系統之間的關系【模型構建】根據以上情景和我們學過的知識，構建三大調解系統相互作用示意圖免疫系統內分泌系統神經系統乙酰膽堿等糖皮質激素【模型構建】三大調解系統相互作用示意圖細胞因子?細胞因子調節方式信息分子來源靶細胞或