1、關于糖尿病資料第一張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月概 述由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌和（或）作用缺陷，導致碳水化合物、蛋白質、脂肪、水電解質等代謝異常。第二張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月糖尿病的分類1型糖尿病2型糖尿病其他特殊類型糖尿病妊娠期糖尿病第三張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月 1型 2型 起病年齡及峰值 40歲，6065歲 起病方式 急 緩慢而隱匿 起病時體重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”癥群 典型 不典型，或無癥狀 急性并發癥 酮癥傾向大 酮癥傾向小 慢性并發癥 心血管 較少 70%,主要死因 腎病 30%4

2、5%，主要死因 5%10% 腦血管 較少 較多 胰島素及C肽釋放試驗 低下或缺乏 峰值延遲或不足 胰島素治療及反應 依賴，敏感 不依賴，抵抗1型與2型糖尿病的區別第四張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月 妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期間發現的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續，均可認為是GDM。 妊娠結束6周后，復查并按血糖水平分類： （1）糖尿病 （2）空腹血糖過高 （3）糖耐量（IGT）減低 （4）正常血糖者第五張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月病因和發病機制 第六張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月第七張，PPT共四十二頁，創作于2022

3、年6月第八張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月第九張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月第十張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月一、型糖尿病 與遺傳因素、環境因素及自身免疫有關（一） 第期遺傳學易感性（二） 第期啟動自身免疫反應（三） 第期免疫學異常（四） 第期進行性胰島B細胞功能喪失（五） 第期臨床糖尿病（六）第期胰島B細胞完全破壞，糖尿病臨床表現明顯第十一張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月（二） 環境因素 1. 病毒感染 直接破壞胰島或損傷胰島誘發自身免疫反應 ，進一步破壞胰島引起糖尿病。 2.化學物質 3.飲食因素第十二張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月（

4、三）自身免疫 胰島細胞自身抗體 胰島素自身抗體 谷氨酸脫羧酶抗體第十三張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月二、型糖尿病其發生、發展可分為個階段（一） 遺傳易感性（二） 高胰島素血癥和或胰島素抵抗（三） 糖耐量減低（IGT）（四） 臨床糖尿病第十四張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月（一）遺傳因素 1.B細胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖轉運蛋白(GLUT2)數量減少或活性降低 (3)線粒體缺陷 (4)胰島素原加工障礙 (5)胰島素結構異常 (6)胰淀粉樣肽 第十五張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月2. 胰島素抵抗 致胰島素抵抗的主要遺傳因素有：（1）葡萄糖轉運

5、蛋白 GLUT2 、GLUT4（2）胰島素受體第十六張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月（二）環境因素 老齡化、營養因素、肥胖、體力活動少、子宮內環境、應激、化學毒物等。 第十七張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月病理生理胰島素絕對或相對不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪 脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少 脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高 胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產生大量酮體，導致酮癥酸中毒蛋白質 合成減弱，分解加速，負氮平衡第十八張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月臨床表現 一、代謝紊亂癥候群 二、急性并發癥和伴發病

6、 三、慢性并發癥 第十九張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月三多一少 多尿 多飲 多食 消瘦乏力、皮膚瘙癢、視物模糊一、代謝紊亂癥候群第二十張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月第二十一張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月1型 癥狀明顯 首發癥狀可為DKA2型 隱匿 緩慢 除三多一少外，視力下降，皮膚瘙癢等均可為首發癥狀 圍手術期或健康檢查時發現高血糖第二十二張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷2.感染 皮膚化膿性感染 皮膚真菌感染 真菌性陰道炎 肺結核 尿路感染 腎乳頭壞死 （高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）二、急性并

7、發癥或伴發癥第二十三張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月（一） 大血管病變（二） 微血管病變 1糖尿病腎病 2糖尿病性視網膜病變 3糖尿病心肌病（三）神經病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足三、慢性并發癥第二十四張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月（一） 大血管病變 1動脈粥樣硬化第二十五張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月冠狀動脈 冠心病腦血管 腦梗死 腎動脈外周血管 下肢動脈粥樣硬化第二十六張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月 (二) 微血管病變 微循環障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。 蛋白質的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強、血液流

8、變學改變、凝血機制失調、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發生、發展有關。第二十七張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月1糖尿病腎病 毛細血管間腎小球硬化 期 腎臟體積增大，腎小球濾過率升高 入球小動脈擴張，球內壓增加 期 腎小球毛細血管基底膜增厚，AER正常或間歇 性增高 期 早期腎病，微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 臨床腎病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白總量0.5g/24h, 腎小球濾過率下降，浮腫和高血壓 期 尿毒癥第二十八張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月2糖尿病性視網膜病變 期 微血管瘤，出血 期

9、微血管瘤，出血并有硬性滲出 期 出現棉絮狀軟性滲出 期 新生血管形成，玻璃體出血 期 機化物形成 期 視網膜脫離，失明第二十九張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月（三）糖尿病神經病變(1) 周圍神經病變 感覺神經 運動神經(2) 自主神經病變 胃腸 心血管 泌尿生殖 排汗異常第三十張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月（四）眼的其他病變 白內障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等（五）糖尿病足 末梢神經病變，下肢供血不足，細菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽第三十一張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月鑒別診斷 （一）其他原因所致的尿糖陽性（二）繼發性糖

10、尿病（三）1型與2型糖尿病的鑒別第三十二張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月（一）其他原因所致的尿糖陽性 1.腎性糖尿 2.腸道吸收過快 甲亢、胃空腸 吻合術后 3.假陽性第三十三張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月（二）繼發性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 內分泌疾病 4 應激和急性疾病時 5 藥物與化學毒物中毒第三十四張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月治 療 治療目標 消除癥狀、血糖正常或接近正常 防止或延緩并發癥 維持良好健康狀況和勞動（學習）能力 保障兒童生長發育 延長壽命 降低病死率 提高生活質量第三十五張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月 治療原則早期治療長期治療綜合治療個體化治療 第三十六張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月 治療措施糖尿病患者的教育病情監測體育鍛煉醫學營養治療藥物治療胰島素治療第三十七張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月口服藥物治療第三十八張，PPT共四十二頁，創作于2022年6月 胰島素治療（一）適應證 1. 1型糖尿病 2. 急性并發癥 3. 嚴重慢性并發癥 4. 合并重癥疾病 5. 圍手術期 6. 妊娠和分娩 7. 2型經飲食和口服藥物控制不佳 8