1、急性冠脈綜合征心律失常的機制廣東省中醫院心律失常中心黃深冠心病至今仍是全球性致殘和致死的首位疾病，ACS是冠心病的急危重癥，常威脅著患者的生命。ACS導致的死亡大部分發生在癥狀出現后12h之內，通常原因為心室顫動。原發性室顫在ACS前4h發生率最高（3%5%），約占全部室顫的60%，12h內約占全部室顫的80%。2007（GRACE）對ACS合并持續性室速和室顫的發生率和預后等作了詳細的研究。55%室顫發生在2天內，然而NSTEMI和UA患者的室顫多發生在晚期。VA發生時間與住院死亡率關系：如果室顫發生在2d內，死亡率53%，而室顫發生在2d后，死亡率明顯增高至81% ACS伴發室性心律失常的

2、分期I.早期室性心律失常II.再灌注性心律失常III.亞急性期室性心律失常IV.慢性期室性心律失常I.早期室性心律失常定義：AMI后30分鐘內發生的室性心律失常特征：快，多，短，易，可逆轉I期又分兩個時段： Ia期：急性缺血后2-10分鐘（折返） Ib期：急性缺血后10-30分鐘（浦肯野纖維自律性升高，觸發活動）II.再灌注性心律失常定義：ACS 發生后，冠脈內血栓或栓子自發性溶解，或治療后栓塞消除，以及冠脈痙攣緩解再通后，心肌出現再灌注時發生的心律失常稱為再灌注性心律失常。時間：閉塞530min 左右時再灌注性室顫的發生率最高。冠脈閉塞6h 后再灌注性室顫幾乎不再出現。機制：微折返 III.

3、亞急性期室性心律失常1.時間：多發生在冠脈閉塞后的672h（峰值時間為1224h）。2.特點：冠脈閉塞后610h 開始出現持續時間長，可達56d 或更長 以自律性心律失常為主，如加速性室性自搏性心律、室早等，室顫發生較少IV.慢性期室性心律失常時間：心肌梗死恢復期機制：梗死邊緣區復極不均一，瘢痕，室壁瘤（觸發活動，折返）ACS伴發心律失常的機制心肌缺血觸發心律失常的原因：ATP的耗竭，酸中毒，細胞外鉀堆積，細胞內鈣和鈉離子堆積，細胞與細胞間脫偶聯，氧自由基的產生，凝血酶的釋放，兒茶酚胺的局部和系統性釋放，興奮性的降低，動作電位時程的縮短等。將重點側重于啟動和維持缺血性室顫的關鍵因素至關重要。1

4、.高血鉀1.內向整流的鉀電流和外向整流的鈣電流構成動作電位的2相和3相；缺血區K+在停止灌流15s開始聚集，5-15min達到平臺期；高鉀的后果：靜息膜電位的減小備用鈉通道的減低動作電位時程縮短傳導減慢和阻滯為損傷電流流動創造條件碎裂波增加急性心肌梗塞超急性期的高鉀心電圖Ia期心律失常的機制2.內源性兒茶酚胺劇增1.急性缺血（10min）內的早期，中樞神經介導的兒茶酚胺釋放增多，但濃度維持在正常值的5 倍以內，屬于生理性范圍內。2.缺血30min 內發生局部代謝性釋放，使體內去甲腎上腺素的濃度在高達正常值的100 倍1000 倍。3.浦肯野纖維自律性升高正常心室肌細胞的早后除極及遲后除極Ib期

5、心律失常機制3.心肌梗死后電重塑1.心外膜邊緣帶（epicardial border zone,EBZ）是心肌梗死后1周室速/室顫發生的起源點2.EBZ區L型內向鈣電流峰值降低，增加不應期離散度3.快鈉電流密度降低失活后恢復緩慢,因此不應期延長,容易產生心肌興奮性和傳導性異常或出現復極后不應期、單向傳導阻滯4.外向鉀電流Iks受體下調，動作電位時程延長離子通道的重構是慢性期心肌細胞電重構的基礎4.神經重塑心臟的神經支配：交感，副交感神經分布：交感神經廣泛分布在心外膜表層, 并伴隨冠脈進入心肌內部, 沿心肌細胞的長軸定向分布, 最后終止在心內膜。交感神經與迷走神經分布的特征明顯不同: 迷走神經末

6、梢在竇房結和房室結分布最多,心室分布較少, 因此其作用的強弱存在明顯的部位依賴性, 而交感神經分布的差異小, 相對均勻交感神經缺血性損傷1.交感神經缺血性損傷：交感神經對缺血敏感易發生缺血性損傷損傷后修復活躍2. 交感神經的新生瓦氏變性神經新生3.新生的速度：開始慢，3天后恒速可持續30個月交感神經的功能重構交感神經的芽生現象明顯強于迷走神經的芽生；交感神經高支配現象出現時, 其所支配的心肌組織對兒茶酚胺的敏感性也將增強; 交感神經高支配現象存在不對稱性, 即左側交感神經高支配現象發生時, QTc 間期增加更明顯, 2 相折返引起的室速及心臟性猝死更加高發。心肌損傷后神經重塑導致交感神經的不均勻分布，出現受損部位的去神經支配和鄰近部位的神經高支配。區域性交感神經的新生與高支配是心肌梗死后室性心律失常高發的重要機制心肌梗死后交感神經重塑與心律失常腎上腺素受體激動可通過L型鈣電流（Ica）、鉀通道（Iks）以及氯離子通道來增加離子電流。 Iks的增加可縮短APD， Ica的增加延長APD。正常時刺激交感神經縮短APD，降低不應