1、關于心包疾病第一張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月心包結構（了解）（一）組成外層：纖維心包內層：漿膜心包臟層壁層心包腔（二）心包竇橫竇斜竇第二張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月有15-50毫升漿膜液起潤滑作用。厚度3m第三張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月心包作用（了解）心包具有固定作用防止因心臟收縮對周圍血管的沖擊防止因運動和血容量增加導致心腔迅速擴張。阻止肺部及胸骨感染的擴張累及心臟 第四張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月 注 意: 心包先天缺如及手術切除不會產生嚴重臨床后果第五張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月心包缺如30合并其他先天性心臟病。一般

2、多左側心包缺如，完全和右側較少，可有胸痛，心律失常、栓塞、猝死、x線胸片示：心臟左移。超聲改變： 局部心室壁運動增強，局部外突，心臟擴大。第六張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月心包疾病的分類（熟悉）按病因： 感染性（化膿性、結核性、病毒等） 非感染性 (腫瘤、代謝性疾病、尿毒癥等） 過敏性或免疫性（血管炎性、風濕性、藥 物性等）按病程： 急性： 6月第七張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月第一節 急性心包炎（Acute pericarditis)第八張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月第一節 急性心包炎指：心包臟層和壁層的急性炎癥原發或繼發于某種疾病第九張，PPT共九十三頁

3、，創作于2022年6月病 因特發性 急性心包炎或急性非特異性心包炎感染：病毒最常見、細菌、真菌、結核等自身免疫性：風濕熱、系統性紅斑狼瘡等腫瘤：原發性、繼發性代謝疾?。耗蚨景Y、痛風物理因素：外傷、放射性鄰近器官疾病：急性心梗、胸膜炎等第十張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月【病理】 纖維蛋白性心包炎（干性）： 急性期，心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞的滲出。 滲出性心包炎（濕性） ： 常為漿液纖維蛋白性，液體量可由100ml至2L不等，多為黃而清的液體，偶可混濁不清或呈血性。第十一張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月 液體可在短時間內大量積聚引起心臟壓塞。亦可在數周

4、至數月內吸收，可同時伴隨心包粘連、增厚及縮窄。 心外膜下心肌有不同程度的炎性變化，如范圍較廣可稱為心肌心包炎。 炎癥也可累及縱隔、橫隔和胸膜與鄰近組織粘連第十二張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月【病理生理】 正常心包腔平均壓力接近于零或低于大氣壓。 急性纖維蛋白性心包炎或少量積液不致引起心包內壓力升高，故不影響血流動力學。 如液體迅速增多，使心包內壓力急驟上升，引起急性心臟壓塞的臨床表現。 第十三張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月注意：心臟壓塞、心包填塞目前稱呼不一。第十四張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月滲液急速/量大心包腔壓力心室舒張受限 心室舒張期充盈 心搏量代

5、償：VBP、心肌收縮、HR、小A收縮等失代償：BP、心排量 循環休克心包填 塞征第十五張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月心包填塞 正常吸氣時血壓可輕度下降，下降幅度10mmHg，周圍脈搏強度明顯減弱甚至消失奇脈（掌握）。機制（了解）：A、胸腔內負壓肺血管容量明顯 LV舒張期充盈 心搏量，B、RV充盈，體積增大VS向后移位LV容積，C、膈下降牽扯緊張的心包心包腔壓力 LV充盈 心搏量。第十六張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月奇脈也可出現于肺氣腫、支氣管哮喘及大量胸腔積液時，只有與大量心包積液的其他體征同時存在，奇脈對心臟壓塞的診斷才有價值。第十七張，PPT共九十三頁，創作于202

6、2年6月【臨床表現】一、纖維蛋白性心包炎癥狀：主要癥狀：心前區疼痛為多見，心前區及胸骨后疼痛性質：可尖銳或壓榨性與呼吸運動有關，常因咳嗽、深呼吸、變換體位或吞咽而加重可放射至頸部、左肩部、左臂等第十八張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月纖維蛋白性心包炎 體 征（掌握）心包摩擦音為典型體征：抓刮樣雙相音積液增多時摩擦音消失心前區，胸骨左緣3、4肋間聽診最清楚坐位、身體前傾、深吸氣或聽診器胸件緊壓胸壁是更易聽見。 心包摩擦音可確診急性心包炎第十九張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月纖維素性心包炎許多淡紅色彎彎曲曲的呈絲線狀的物質為纖維蛋白的沉積物，它們從心外膜表面一直延伸到黃色分泌液中

7、。多見于腎衰性尿毒癥、心肌梗塞以及急性風濕性心臟炎。 第二十張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月纖維素性心包炎。由于紅棕色的纖維蛋白沉積，心包表面從正常的平滑發光變得粗糙。第二十一張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月顯微鏡下可見心包的表面沉積的淡紅纖維素向外延伸。有炎癥存在。纖維素可以是整齊和清晰的、有時也可能是粘連在一塊。 第二十二張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月二、滲出性心包炎 臨床表現取決于積液對心臟的壓塞程度及速度，輕者仍能維持正常的血流動力學，重者則出現循環障礙或衰竭。第二十三張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月 癥狀（掌握）： 1：呼吸困難是最突出的癥狀

8、。 2：面色蒼白，煩躁不安，發紺，上腹脹痛，、水腫甚至休克。 3：壓迫癥狀：干咳、聲音嘶啞，吞咽困難第二十四張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月 體 征（掌握）觸診：心尖搏動弱叩診：心濁音界向兩側擴大，心包積液征（Ewart征左肩胛下出現扣濁音，聽診聞及支氣管呼吸音：肺組織受壓所致）；聽診：心包叩擊音（胸骨左緣3、4肋間）大量時血壓變化：收縮壓降低，舒張壓變化不大，脈壓變?。恍呐K壓塞嚴重時可出現奇脈大量時體循環淤血癥：累及靜脈系統出現頸靜脈努張、肝腫大及下肢水腫第二十五張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月三、心臟壓塞 急性心臟壓塞：急性循環衰竭、休克等。 亞急性或慢性心臟壓塞：體循

9、環靜脈淤血、奇脈等。第二十六張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月心臟壓塞表現（掌握）：1、頸靜脈怒張 kussmaul征（吸氣時頸靜脈充盈更明顯） 靜脈壓顯著升高2、動脈壓下降（收縮壓） 脈壓差變小，伴明顯心動過速；嚴重時心排血量降低，可發生休克。3、奇脈第二十七張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月【實驗室檢查】一、化驗檢查 取決于原發病，感染性者常有白細胞計數增加、血沉增快等炎癥反應。第二十八張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月二、X線檢查 對滲出心包炎有一定價值； 可見：心影向兩側增大“燒瓶狀” 心臟搏動減弱或消失 但肺部無明顯充血現象 這是心包積液的有力證據，可與心力衰

10、竭相區別。 成人液體量少于250ml，兒童少于150ml時，X線難以檢出。第二十九張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月第三十張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月影像學檢查第三十一張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月三、心電圖（非特異） ST段弓背向下型抬高，除aVR外 數日后，ST段回到基線，出現T波低平及倒置，持續數周數月后T波逐漸恢復正常； 心包積液時，有QRS低電壓，電交替 常有竇性心動過速 無病理性Q波，無QT間期延長；第三十二張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月第三十三張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月發病第1天發病第3天第三十四張，PPT共九十三頁，

11、創作于2022年6月第18天第3個月第三十五張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月四、超聲心動圖 對診斷心包積液簡單易行，迅速可靠。 可見液性暗區以確定診斷。 確診檢查第三十六張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月四、超聲心動圖 心臟壓塞特征為：舒張末期右心房塌陷及舒張早期右心室游離壁塌陷吸氣時右心室內徑增大，左心室內徑減少室間隔左移可在 超聲引導下心包穿刺引流第三十七張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月心包積液分級微量心包積液 僅房室購附近，量3050ml，無回聲區前后徑23mm少量心包積液 量50200ml ，后壁心包無回聲前后徑5mm，僅在左室后壁，一般不擴展到房室溝以上部

12、位，右室前方、心尖一般無積液。中等量心包積液 200500ml，右室前壁與胸壁間510mm，左室后壁與肺組織間1020mm。整個心包腔均勻分布液性暗區。左房后方無液暗區大量心包積液 5001000ml 心臟游離在液體中，活動受限。右室前壁之前液體大于15mm，左室后壁之后大于20mm，室間隔與后壁同相運動，心臟出現擺動征，右室前壁運動增大，下腔靜脈和肝靜脈擴張，部分血流逆流。第三十八張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月液性暗區液性暗區及纖維條索第三十九張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月第四十張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月五、心包穿刺主要指征： 未明病因的滲出性心包炎

13、心臟壓塞診斷性穿刺治療性穿刺 解除心臟壓塞癥狀 注射藥物六、心包活檢 有助于明確病因第四十一張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月【診斷包括】 心包炎診斷 病因診斷第四十二張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月第四十三張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月常見心包炎的鑒別及治療急性非特異性結核性化膿性腫瘤性心臟損傷后綜合征病 史上感史，起病急，常反復發作伴原發結核表現伴原發感染病灶，或敗血癥表現轉移性腫瘤多件有手術、心梗等心臟損傷史，可反復發作發熱持續發熱常無高熱常無常有心包摩擦音明顯，出現早有常有少有少有胸痛常劇烈常無常有常無常有第四十四張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月

14、常見心包炎的鑒別及治療急性非特異性結核性化膿性腫瘤性心臟損傷后綜合征白細胞計數正常或增高正?；蜉p度增高明顯增高正?；蜉p度增高正?；蜉p度增高血培養+心包積液量和超聲改變較少，心臟正常常大量，液體內飄動光帶，大量時才右室壁塌陷，心臟正常液體內見光點，光帶，不易飄動，心包粗糙，中量積液易出現心室壁塌陷較多大量一般中量性質草黃色或血性多為血性膿性多為血性常為漿液性第四十五張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月常見心包炎的鑒別及治療急性非特異性結核性化膿性腫瘤性心臟損傷后綜合征細胞分類淋巴細胞較多淋巴細胞較多中性粒細胞較多淋巴細胞較多淋巴細胞較多細菌無有時找到結核桿菌化膿性細菌無無治療非甾體抗炎藥抗

15、結核藥抗生素及心包切開原發病治療心包穿刺糖皮質激素第四十六張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月左胸積液冠狀靜脈竇擴張心外脂肪墊心包囊腫降主動脈心包積液前者左室后壁與降主動脈距離增大，后者不變，并保持貼近。前者心包臟壁層之間，后者房室交界部位后方的圓形暗區，位于降主動脈前方。 前者在左室后方見弧形及月牙形暗區，前者在肥胖者右室前壁無回聲，改變體位無變化，加大增益見細小點狀回聲后者示心臟前面或外測心包局部外突，呈圓形或橢圓形，體位改變形態不變。左室長軸不易顯示而心尖四腔易顯示。后者轉動探頭降主動脈呈管狀無回聲暗區。彩色多普勒示有血流信號。第四十七張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月【治

16、療】解除心臟壓塞癥狀:穿刺或手術休克：擴容明確病因并治療第四十八張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月【治療】一、急性非特異性心包炎： 糖皮質激素 對癥二、結核性心包炎：抗結核三、腫瘤性心包炎：原發病、對癥四、化膿性心包炎：抗感染、心包引流第四十九張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月【預后】 急性心包炎的預后取決于病因，也和早期診斷及正確治療有關。 結核性心包炎如不積極治療?？裳葑優槁钥s窄性心包炎。第五十張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月第二節縮窄性心包炎 (constuitive pericarditis)第五十一張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月縮窄性心包炎（掌

17、握） 指：心臟被致密厚實的纖維化的心包所包圍，使心臟舒張時不能充分擴展，致使心室舒張期充盈受限而產生一系循環障礙的病征。第五十二張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月【病因】 繼發于急性心包炎 以結核性為最常見，其次為化膿性或創傷心包炎后演變 部分患者病因不明。第五十三張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月【病理】 急性心包炎后，隨著積液逐漸吸收可有纖維組織增生、心包增厚粘連、壁層與臟層融合鈣化，使心臟及大血管根部受限。 心包增厚可為全部的，也可僅限于心包的局部。 心臟大小仍正常，偶可縮??；長期縮窄，心肌可萎縮。 心包病理：為透明樣變性組織，為非特異性；如有結核性肉芽組織或干酪樣病變，

18、提示為結核性病因。第五十四張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月【病理生理】 心室舒張受阻，使心搏量下降 心率增快（維持心排血量） 上、下腔靜脈回流受阻，出現靜脈壓升高、頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢浮腫等。 吸氣時周圍靜脈回流增多而已縮窄的心包使心室失去適應性擴張的能力，因此靜脈壓反而增高，形成了吸氣時頸靜脈更明顯擴張的現象，稱Kussmaul征。 第五十五張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月第五十六張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月【臨床表現】 心包縮窄多在急性心包炎后1年內形成，少數可長達數年。 常見癥狀為與心搏量降低有關的勞力性呼吸困難、疲乏、食欲不振、上腹脹滿或疼痛第

19、五十七張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月體征： 頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢浮腫、心率增快?？梢奒ussmaul征。 患者腹水常較皮下水腫出現得早且明顯，這與一般心力衰竭中所見者相反。 產生這種現象的機制：可能與心包的局部縮窄累及肝靜脈的回流以及與靜脈壓長期持續升高有關。 第五十八張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月心臟體檢： 心尖搏動不明顯 心濁音界不增大 心音減低，通常無雜音，可聞心包叩擊音 一般為竇律，可有房顫 脈搏細弱無力，動脈收縮壓降低，脈壓變小。（系一額外心音，發生在第二心音后0.900.12秒，呈拍擊性質，系舒張期充盈血流因心包的縮窄而突然受阻并引起心室壁的振動所致

20、）。第五十九張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月【實驗室檢查】 X線：心影大小正常、偏大或縮小，左右心緣變直，主動脈弓變小或難以辨認；上腔腔脈常擴張，有時可見心包鈣化。 心電圖：QRS低電壓、T波低平或倒置。 UCG：對縮窄性心包炎的診斷價值較低?？梢娦陌龊?、室壁活動減弱、室間隔矛盾運動（室間隔抖動征），但均非特異而恒定的征象。第六十張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月四腔心切面示縮窄性心包炎、心房擴大，心室腔變形第六十一張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月心包積液，心包臟層增厚第六十二張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月CT和MRI 可清晰顯示心包及心臟結構。目前的

21、超高速螺旋CT和CMR均能進行三維立體重建，對積液分布不均勻，尤其對鑒別困難的局限性心包積液和縮窄的診斷優于超聲檢查，并能評價心臟功能受損情況。第六十三張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月第六十四張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月 【診斷】 典型縮窄性心包炎根據臨床表現及實驗室檢查診斷并不困難。 臨床上常需與肝硬化、充血性心力衰竭及結核性腹膜炎相鑒別。 限制型心肌病的臨床表現和血流動力學改變與本病很相似，兩者鑒別可能十分困難，必要時需進行心內膜心肌活檢來診斷。第六十五張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月項目縮窄性心包炎限制性心肌病疲勞和RD吸氣頸V擴張心尖搏動奇脈MV/MV

22、雜音舒張期心音X線心電圖收縮時間間期測定逐漸發生，后期明顯有常不明顯常有無心包叩擊音(S2后)心影增大，心包鈣化低電壓，T、P波改變正常一開始就明顯無常捫及無常有病理性S3S4心影明顯增大Q波，AVB/室內B異常第六十六張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月項目縮窄性心包炎限制性心肌病UCGA顯著擴大舒張早期MV血流速度彼此相反的心室充盈血流動力學檢查LV/RV舒張末壓RV收縮壓RV舒張末壓CT心內膜心肌活檢毛地黃治療反應不常見隨呼吸變化明顯有相差 5mmHg小于 50mmHg1/3 PRV壓心包增厚正常靜脈壓不變常見極小無相差5mmHg50mmHg1/3 PRV心包正常異常靜脈壓下降第六

23、十七張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月【治療】 早期施行心包切除術以避免發展到心源性惡液質、嚴重肝功能不全、心肌萎縮等。 通常在心包感染被控制、結核活動已靜止即應手術，并在術后繼續用藥1年。第六十八張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月第六十九張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月第七十張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月此例為慢性縮窄性心包炎，這里心包臟層,壁層融合成一層厚，硬的纖維囊， 限制心臟的舒張，充盈并且導致充血性右心衰竭，這通常由于結核病或者急性化膿性心包炎治療不徹底造成第七十一張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月總 結一、冠心病、心絞痛、心肌梗死二、瓣

24、膜?。ǘ獍辍⒅鰽瓣）三、心肌?。〝U心病、肥厚心肌病、心肌炎）四、心包病 概念、診斷、并發癥和治療原則第七十二張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月一、冠心病、心絞痛、心肌梗死 心絞痛冠脈狹窄斑塊痙攣 ECG冠造藥物介入CABG二級預防第七十三張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月心肌梗死斑塊破裂血栓痙攣胸痛ECG動態演變心肌酶學急診CAG藥物再灌注：溶栓、PCI介入、CABG二級預防第七十四張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月二、瓣膜?。ǘ獍辍⒅鰽瓣）瓣膜病狹窄關閉不全并存/多個瓣膜聽診UCG藥物：并發癥介入 手術病理生理并發癥第七十五張，PPT共九十三頁，創作于2022年6

25、月三、心肌?。〝U心病、肥厚心肌病、心肌炎）擴心病心臟擴大心力衰竭或/及心律失常臨床癥狀UCG排外性診斷藥物（ACEI、BB）起搏器心臟移植不明原因心肌病變第七十六張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月四、心包病心包炎干性心包積液胸痛呼吸困難右心衰心包摩擦音穿刺/活檢UCG病因！病因心包穿刺手術心包縮窄第七十七張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月謝謝懇請指導第七十八張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月奇脈形成機制： 吸氣時右心室充盈增加，使室間隔向左心室移位，使左心室充盈受限； 吸氣時胸腔內壓降低，血液較易流入順應性較大的肺靜脈及左心房，減少了左心室充盈； 右心室充盈增加，心包內

26、壓升高，使左心室充盈進一步減少。以上最終使吸氣時心搏量減少，出現奇脈。 第七十九張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月【主要病因類型】一、急性非特異性心包炎 屬漿液纖維蛋白性心包炎 病因不明，可能與病毒感染或過敏、自身免疫反應有關， 以男性、青壯年多見 發病前數周常有上呼吸道感染史，起病 急驟第八十張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月臨床特征為：劇烈胸痛、發熱約70%病例聽診有心包摩擦音有心包積液但很少發生嚴重心臟壓塞第八十一張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月化驗：白細胞總數增加，血沉增快X線：50%90%有心影增大心電圖：早期可見ST段抬高 如心包下心肌受累明顯，可形成急性心包心肌炎。第八十二張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月治療及預后 本病能自行痊愈，但可以多次反復發作。 無特異性治療方法，以對癥治療為主，如臥床休息、鎮痛藥等； 糖皮質激素能有效控制癥狀。第八十三張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月二、結核性心包炎 由縱隔或肺、胸膜結核病變直接蔓延而來，也可由淋巴管傳播到心包。 臨床表現除結核病的全身反應外，可有心包及心臟受壓的癥狀。 第八十四張，PPT共九十三頁，創作于2022年6月 長期發熱、疲乏、體重減輕及心包積液體征等 但心前區疼痛及心包摩擦音少見 心包積液