1、常見農藥中毒診治概述化學農藥是農業生產及日常生活中使用的各種藥劑，對促進農業生產及保障人們生活起到很大作用，但化學農藥都有一定的毒性，在生產、運輸、儲存、使用過程中都能對人造成不同的危害殺蟲劑除草劑殺鼠劑有機磷有機氯氨基甲酯擬蟲菊酯農藥用途化學結構殺蟲劑中毒急性有機磷農藥中毒AOPP據統計，我國農村和城鎮有機磷農藥中毒占急診中毒的49.1%，居各種中毒之首。在中毒死亡患者中，因有機磷農藥中毒致死者占83.6%。主要毒理作用：抑制神經系統膽堿酯酶活性，使 乙酰膽堿堆積。臨床表現一、急性膽堿能危象：毒蕈堿M)樣病癥煙堿N樣病癥中樞神經系統病癥一毒蕈堿M)樣病癥：腺體分泌增加，平滑肌收縮，括約肌松馳

2、1.多汗，流涎，流淚，流涕，多痰，肺部濕啰音 2.胸悶，氣 短，呼吸困難，瞳孔縮小，惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉 3.視力模糊， 尿、便失禁。 肌顫，肌無力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，導致呼吸衰 竭。二煙堿N樣病癥： 圖1、交感神經興奮，腎上腺髓質分泌表現：為皮膚蒼白，心率加快，血壓高。2、骨骼肌神經-肌肉接頭 阻斷表現：三中樞神經系統病癥：輕者頭暈，頭痛，情緒不穩；重者抽搐昏迷， 呼吸、循環中樞抑制而死亡。急性中毒級別臨床表現輕度中毒頭暈、頭痛、多汗、惡心、嘔吐、視力模糊，瞳孔輕度縮小。全血膽堿酯酶活力下降到正常值的70-50%中度中毒除上述癥狀外還有流涎、大汗淋漓、腹痛、腹瀉、呼吸困難、肌纖維震顫、瞳

3、孔明顯縮小。全血膽堿酯酶活力下降到正常值的5030%重度中毒除上述癥狀外出現肺水腫、昏迷、呼吸麻痹、腦水腫。全血膽堿酯酶活力下降到正常值的30%以下。四急性膽堿能危象的程度分級 少數病例在急性中毒病癥緩解后和遲發性神經病變發生之前急性中毒后2496小時突然發生呼吸困難或死亡，稱為“中間型綜合征。死亡前患者可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹。累及腦神經者，可出現眼臉下垂眼外展障礙和面癱。 二、中間型綜合征三、遲發性神經病遲發性神經病臨床表現：含有三價或五價磷原子的芳基有機磷中毒病人急性中毒病癥消失后23周可發生,累及運動神經纖維,引起下肢癱瘓，四肢肌肉萎縮。與有機磷抑制神經靶酯酶()并使其老化所致。典型

4、者分為三期: 進展期、穩定期、緩解期。 敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內吸磷接觸皮膚后可引起過敏性皮炎，并可出現水皰和剝脫性皮炎。有機磷殺蟲藥滴入眼中可引起結膜充血和瞳孔縮小。 四、局部損害有機磷中毒的標準化治療 原那么： 減少毒物吸收 促進體內毒物排泄 應用特效解毒藥 一、 一般處理1、立即脫離現場，至空氣新鮮處。皮膚污染者，脫去衣物，立即用肥皂水或清水清洗包括頭發和指甲，最少23遍。如發生眼污染，可用生理鹽水或清水徹底沖洗。2、催吐 患者神志清楚且能合作時，讓患者飲溫水300500 ml，然后自己用手指、壓舌板或筷子刺激咽后壁或舌根誘發嘔吐。如此反復進行，直至胃內容物完全吐出為止。患者處于昏迷、

5、驚厥狀態時不應催吐。催吐過程盡量使胃內容物排空，但需嚴防吸入氣管致窒息，故需頭側位。減少吸收，促進排泄3、徹底洗胃 首次洗胃量以2000030000ml為宜,以后可每24小時洗胃1次，每次5000ml。一般輕度病人12次，重度病人45次。洗胃間期可持續胃腸減壓。4、導瀉 目前主張洗胃后可從胃管注入硫酸鈉2040 g溶于20 ml水或注入20%甘露醇250 ml進行導瀉治療。二、 特效解毒藥的應用 使用原那么：“早期、足量、足療程。 可肌內注射，亦可靜脈注射，一般推薦肌內注射，如有休克時可緩慢靜脈注射約2030分鐘。 首次克氯磷定肌內注射，維持量每次克較為適宜，每2小時給藥1次，同時監測膽堿酯酶

6、活性，到達50%60%(全血膽堿酯酶)停藥觀察。一膽堿酯酶復能劑氯磷定2、阿托品阿托品化： 其用量根據病情輕重及用藥后的效應而定。同時配伍膽堿酯酶復能劑，重復給藥，直至毒蕈堿病癥消失，到達阿托品化。 口干，皮膚枯燥，心率在90100次/分，體溫略高37.3-37.5， 瞳孔擴大，顏面潮紅，肺部啰音消失，須維持阿托品化1-3d。二抗膽堿能藥物使用 輕、中、重度中毒的首次劑量分別為12mg、24mg和46mg，45分鐘后仍有毒蕈樣病癥，再給12mg，到達阿托品化后，每812小時給12mg。長效托寧具有選擇性的抗膽堿藥,有對抗外周毒蕈堿病癥，亦具有抗中樞神經病癥。毒性小，對M2受體無明顯作用，故不影

7、響心率，阿托品化時不要求到達90100次/分心率。擬除蟲菊酯類敵殺死等：改變天然除蟲菊酯的化學結構衍生的合成酯類 中毒機制 抑制Na-K-ATP酶，引起神經傳導阻滯 抑制中樞神經細胞膜Y-氨基丁酸受體，腦興奮性增高 局部刺激作用臨床表現 局部刺激表現：接觸部位潮紅、腫脹、疼痛、皮疹。 消化道表現：流涎、惡心嘔吐、腹痛、腹瀉、便血。 神經系統：頭痛、頭昏、乏力、麻木、煩躁、肌顫、抽搐、瞳孔縮小、昏迷。 呼吸系統：呼吸困難、肺水腫等。 心血管系統：心率增快、心律失常、血壓升高等。治療一般處理 控制抽搐 小劑量阿托品不能阿托品化 重癥患者可考慮血液透析或血液灌流治療。氨基甲酯類葉蟬散、呋喃丹 中毒機

8、制抑制血液膽堿酯酶活性可逆 臨床表現類似有機磷農藥中毒較輕 治療輕度 小劑量阿托品 重度 阿托品化 禁用復能劑有機氮類殺蟲脒 中毒機制使血紅蛋白形成高鐵血紅蛋白 抑制單胺氧化酶活性 損傷尿道 臨床表現嗜睡 紫紺 出血性膀胱炎治療一、一般處理二、亞甲藍及其他復原劑的應用 高鐵血紅蛋白癥引起的紫紺可用亞甲藍治療，劑量為每12mg/kg體重，需要時在12h后可可重復半量。無紫紺的患者毋需注射亞甲藍。對輕度高鐵血紅蛋白癥可用大劑量維生素C和葡萄糖作用復原劑應用。 三、加速毒物排泄 加強輸液和利尿，使殺蟲脒及其代謝產物盡快排出體外，煙酰胺可促進殺蟲脒降解、亦可試用。 四、對癥治療 對出血性膀胱炎患者用碳

9、酸氫納堿化尿液，搶救急性殺蟲脒中毒過程中，要防治感染和其他各種并發癥。沙蠶毒系殺蟲雙沙蠶毒素是從生活在海灘泥沙中一種叫沙蠶的環節蠕蟲體內提煉的有殺蟲作用的毒素，人們對其化學結構進行研究，并仿生人工合成一系列可殺蟲的沙蠶毒素類型似物，故而得名 中毒機制 神經突觸競爭性占據膽堿能神經遞質受體 臨床表現 輕度中毒表現步態不穩、頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、胸悶、多汗、流涎、肌束震顫、瞳孔縮小等； 重度中毒者可有面色蒼白、全身濕冷、紫紺、煩躁不安、抽搐、昏迷、血壓下降等。 致死原因多為呼吸衰竭、肺水腫、呼吸肌麻痹與急性肝、腎功能衰竭等。 解毒治療可同時使用以下兩類藥物： 阿托品：其用法與用量與有

10、機磷中毒明顯不同，只能用較小劑量 巰基類絡合劑對該類農藥占據受體時與受體的巰基結合包括其他巰基酶有競爭性阻斷作用發生抽搐者應及時使用地西泮或巴比妥類藥劑等控制抽搐。 凡有發紺者應予吸氧，并設法改善患者的通氣功能，包括人工機械通氣。忌用肟類復能劑，否那么將加重ChE的抑制和加重病情。 除草劑中毒百草枯 一種快速滅生性除草劑。能迅速被植物綠色組織吸收，使其枯死。對非綠色組織沒有作用。在土壤中迅速與土壤結合而純化，對植物根部及多年生地下莖及宿根無效。百草枯對人毒性極大，且無特效藥，口服中毒死亡率可達90%以上中毒機制百草枯可經皮膚、呼吸道、消化道吸收，吸收后通過血液循環幾乎分布于所有的組織器官，肺中

11、濃度較高，肺纖維化常在第59天發生，23周到達頂峰，最終因肺纖維化呼吸窘迫綜合征死亡。中毒機理與超氧離子的產生有關，急性中毒主要以肺水腫、肺出血、肺纖維化和肝腎損害為主要表現臨床表現 惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉 口腔、舌、食管潰爛 進行性呼吸困難和紫紺，最終導致呼吸衰竭而死亡治療 綜合治療草甘膦 中毒機制 制劑中的非離子型外表活性劑，可能是致毒的重要因素 腐蝕作用 臨床表現皮膚、黏膜刺激病癥 惡心、嘔吐、上腹痛 嚴重可引起意識障礙治療可小劑量使用阿托品 禁用復能劑 對癥殺鼠劑 中毒急性殺鼠劑 毒鼠強、氟乙酰胺 慢性殺鼠劑 敵鼠鈉、溴敵隆 中樞神經系統興奮劑。代表化合物是毒鼠強具有強烈的致驚厥作用，是拮抗-氨基丁酸(GABA)的結果 其次是氟乙酰胺進入體內后脫胺形成氟乙酸，與輔酶A形成氟乙酰輔酶A，繼而形成氟檸檬酸，使三羧酸循環中斷，影響機體氧化磷酸化過程，造成神經系統和心肌損害 抗凝血類殺鼠劑殺鼠靈、敵鼠鈉 中毒機制是干擾肝臟對維生素K的作用，抑制凝血因子、，影響凝血酶原合成，使凝血時間延長，代謝產物可破壞毛細血管壁。本類毒物