1、兒童休克的處理第1頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一定義有效循環(huán)血量不足造成組織缺血缺氧而導(dǎo)致腦及全身重要器官損害的臨床綜合征 心輸出量（CO）=每搏量心率 每搏量與前負(fù)荷（容量負(fù)荷）、后負(fù)荷（壓力負(fù)荷，用舒張末壓表示）、心肌收縮力相關(guān)第2頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一心血管參數(shù)之間的關(guān)系血壓全身血管阻力心輸出量心搏量心率前負(fù)荷心肌收縮力后負(fù)荷不足代償心率外周血管阻力可能增加搏出量第3頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一心源性休克等神經(jīng)源性休克過敏性休克感染性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克失液性休克失血性休克病因分類第4頁，共45頁

2、，2022年，5月20日，2點57分，星期一第5頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一休克的分期難治期失代償期代償期第6頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一休克代償期交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎血管收縮腦動脈、冠狀動脈不收縮心肌收縮力增強 第7頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一休克的體征心血管直接體征心率脈搏血壓終末器官灌注腦皮膚腎第8頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一心率脈搏脈搏：中央和遠端脈搏的觸摸心率心音第9頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一終末器官灌注: 腦腦: 意識

3、水平 神智清醒對聲音有反應(yīng)對疼痛有反應(yīng)無反應(yīng)第10頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一終末器官灌注：皮膚皮膚顏色：粉紅，蒼白，紫紺，皮膚花紋末梢溫度肛指溫差毛細(xì)血管再充盈時間第11頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一終末器官灌注：腎尿量正常12ml/（kg.h）膀胱原來所存尿量不計在內(nèi)反映腎小球濾過率腎血流量重要臟器灌注第12頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一其他 呼吸神志瞳孔水腫第13頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一血壓收縮壓：嬰兒70mmhg110歲70mmhg+2y10歲以上,90mmhg脈壓差第14頁

4、，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一監(jiān)測與實驗室檢查血流動力學(xué)監(jiān)測：CVP、肺動脈楔壓（PAWP）、CO血氧飽和度監(jiān)測胃腸粘膜下pH值、血氣分析血乳酸測定血糖血小板監(jiān)測等 第15頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一代償期休克的臨床表現(xiàn)多見于低血容量性休克的早期面色蒼白、四肢濕冷，尿量減少或正常，血壓不低或輕度增高但脈壓下降，心率稍快血乳酸正常，胃腸粘膜下pH值下降第16頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一可逆性失代償期 小血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低而出現(xiàn)微循環(huán)淤血，可出現(xiàn)臟器功能損害或衰竭，臨床表現(xiàn)為面色蒼白或青灰、肢涼尿少肛指溫差大或體

5、溫不升脈搏細(xì)速意識障礙心音低鈍血壓下降或測不出酸中毒明顯第17頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一休克難治期病情繼續(xù)進展將進入不可逆期，此時微循環(huán)淤滯更加嚴(yán)重DIC，出血胃腸粘膜屏障受損，內(nèi)源性感染、SIRS多器官功能不全或衰竭（MODS/M0F），死亡不可避免 第18頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一休克的治療快速積極的治療是成功的關(guān)鍵，要兼顧全身與局部組織灌注，保持足夠的平均動脈壓保證氣道通暢，建立血管通路擴容，穩(wěn)定循環(huán)，維持平均動脈壓、心率、尿量在正常范圍，改善內(nèi)臟缺氧，防止MODS，降低病死率第19頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57

6、分，星期一擴容的方法NS20ml/kg，在補液4060ml/kg后測CVP繼續(xù)輸液：在其后的小時內(nèi)，輸入2:1或張溶液3050ml/kg維持輸液：休克糾正后小時內(nèi)，輸入3：溶液5080ml/kg。注意維護電解質(zhì)平衡及下降，示血容量不足，宜大量輸液；下降，正常，示輕變血容量不足，適當(dāng)輸液；正常，下降示血容量正常，心搏差，宜強心擴血管；及增高，示血容量多，心功能受損宜停輸液強心第20頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一糾正酸中毒主要是去除產(chǎn)生酸血癥的原因動脈血pH 7.20時，應(yīng)用碳酸氫鈉使動脈血pH7.25第21頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一血管活性

7、藥物兒茶酚胺類藥物，能興奮腎上腺素能受體，增加MAP、增加全身氧運輸藥代動力學(xué)特點起效快，峰效應(yīng)快和作用消失快感染性休克時血管對兒茶酚胺類藥物反應(yīng)性降低，腎上腺素能受體下調(diào)，血管組織內(nèi)誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）過度表達，NO產(chǎn)生過多副作用：心率加快，心肌耗氧增加，可能不能有效改善內(nèi)臟灌注與氧合，甚至損害內(nèi)臟灌注與氧合在低血壓時使用常用的是多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素，血壓正常時應(yīng)用多巴酚丁胺第22頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一腎上腺素是強大的和受體激動劑，心排出量增加，氧運輸增加但是為兒茶酚胺類藥物中產(chǎn)熱效應(yīng)最嚴(yán)重者，使全身耗氧上升和血乳酸增加，加重全身缺氧雖然

8、腎血流增加但腎小球濾過率下降，加重腎損害第23頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一去甲腎上腺素可迅速改善血流動力學(xué)，改善內(nèi)臟缺血缺氧的效果優(yōu)于多巴胺和腎上腺素，改善腎功能，尿量和肌酐清除率增加，腸道血流量增加，pHi上升受體興奮心肌收縮力加強，冠脈灌注改善，逆轉(zhuǎn)心肌抑制狀態(tài)與多巴酚丁胺（5g/kg.min）合用可進一步改善內(nèi)臟灌注，特別改善腸道缺氧，產(chǎn)熱效應(yīng)明顯低于腎上腺素去甲腎具強烈縮血管作用，仍有可能影響內(nèi)臟血流灌注第24頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一近年研究證實去甲腎可迅速改善血流動力學(xué)改善內(nèi)臟缺血缺氧的效果優(yōu)于多巴胺和腎上腺素改善腎功能，尿

9、量和肌酐清除率腸道血流量，pHi 第25頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一去甲腎上腺素可迅速改善血液動力學(xué)增加外周血管阻力、升高血壓心排出量不變或增加的原因：受體興奮、心肌收縮力加強冠脈灌注改善，可能與Bp升高有關(guān)逆轉(zhuǎn)心肌抑制狀態(tài)心肌抑制與受體下調(diào)等因素有關(guān)第26頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一不 同 意 見雖然可明顯改善腸道灌注但并不增加氧運輸去甲腎具強烈縮血管作用仍有可能影響內(nèi)臟血流灌注第27頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一磷酸二酯酶抑制劑通過緩慢增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，抑制磷酸二酯酶II的活性，cAMP含量增加心肌收縮力

10、氨力農(nóng)具有潛在的擴張全身血管作用，故休克時使用受一定限制，少數(shù)有惡心、嘔吐、食欲減退米力農(nóng)，氨力農(nóng)的二吡啶衍生物，作用強1040倍，副作用較少，臨床有取代氨力農(nóng)治療心衰、心源性休克的趨勢第28頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一多巴酚丁胺是受體激動劑，可增強心肌收縮力，心排出量上升，常用于心功能降低時酚妥拉明受體阻斷劑，擴張血管，降低外周阻力山莨菪堿（6542）量12mg/kg.次）靜注，15分鐘1次第29頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一不同血管活性藥的比較藥 名適 應(yīng) 征腎上腺素有臨床癥狀的心動過緩性休克(包括過敏性休克)低血壓心跳呼吸驟停多巴酚丁

11、胺血壓已正常的心源性休克多巴胺小劑量大劑量增加腎臟和內(nèi)臟血流低血壓第30頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一藥 物常用劑量g/(kg.min)最大劑量作用部位效 應(yīng)多巴胺0.542025擴張腎血管4.010正性肌力1120縮血管多巴酚丁胺1202025 1和2正性肌力、擴血管（2 ）腎上腺素0.052.0 正性肌力、正性頻率、擴血管（腎血流）去鉀腎上腺素0.052.0縮血管、正性肌力阿拉明515縮血管、正性肌力氨力農(nóng)120抑制磷酸二脂酶正性肌力、擴血管、心率常用血管活性藥物劑量的作用效應(yīng)第31頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一液體的配制“乘 6原則”藥

12、名計算方法腎上腺素0.6體重 (kg)=配成 100 ml液體所需的 mg數(shù)1 ml/hr 相當(dāng)于 0.1ug/kg /min第32頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一“乘 6原則” (續(xù))藥 名計算方法多巴胺多巴酚丁胺6體重 (kg)=配成 100 ml液體所需的 mg數(shù)1 ml/hr 相當(dāng)于 1ug/(kg. min)第33頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一感染性休克是最常見的休克類型，病死率較高表現(xiàn)為低血容量性休克，感染性休克早期心搏出量正常乃至增加，低血壓可在皮膚灌注良好的情況下發(fā)生，在相對低血容量情況下肝臟仍可增大早期表現(xiàn)有發(fā)熱或體溫不升，心

13、跳、呼吸加快。肝臟不大，X線檢查心影小；高CVP時肝大、心臟大感染性休克第34頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一感染性休克嚴(yán)重感染時病原及內(nèi)毒素使組織因子兒茶酚胺、腎素、血管緊張素、組織胺，5羥色胺、前列腺素、白三烯、血栓素A2等釋放，導(dǎo)致血管擴張、血壓下降纖維連結(jié)蛋白減少使血管壁通透性增加再灌注損傷導(dǎo)致自由基增加，a2+內(nèi)流細(xì)胞內(nèi)a2+過載，導(dǎo)致細(xì)胞損傷炎癥介質(zhì)干擾細(xì)胞代謝，組織氧利用降低第35頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一感染性休克代償期符合以下三頂意識改變：煩躁不安或萎靡，表情淡漠，意識障礙皮膚改變：面色蒼白發(fā)灰，唇周、指趾發(fā)紺，皮膚花紋，

14、四肢涼。如面紅肢暖皮膚干燥為暖休克心率脈搏：外周動脈搏動弱，心率、脈搏增快CRT3秒尿量1ml/kg.h代謝性酸中毒第36頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一感染性休克控制感染，根椐不同的原發(fā)病，首選兩種以上廣譜抗生素聯(lián)合使用，待病因明確后再調(diào)整，去除病灶；注意厭氧菌感染選用抗炎性介質(zhì)，免疫調(diào)控使用丙球、激素、中藥等、納絡(luò)酮，保護重要臟器功器功能，營養(yǎng)支持療法第37頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一低血容量休克循環(huán)血容量減少失血、失液血管內(nèi)液體大量向組織間隙轉(zhuǎn)運 （如創(chuàng)傷）心室舒張期充盈壓降低、容積減少 以上導(dǎo)致心輸出量下降、組織灌注不足，細(xì)胞底物供需

15、失衡，引起廣泛缺氧和器官功能損害第38頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一過敏性休克外界抗原性物質(zhì)進入機體后與相應(yīng)抗體相互作用使組織胺、緩激肽等大量釋放，導(dǎo)致毛細(xì)血管擴張和通透性增加而使循環(huán)血量減少治療成敗的關(guān)鍵在于早發(fā)現(xiàn)早治療首先是脫離可能的過敏源，立即使用腎上腺素和糖皮質(zhì)激素以及其他的常規(guī)治療 第39頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一心源性性休克為急性心臟排血功能障礙而引起的有效循環(huán)血量不足，多見于心臟源性和肺源性疾病臨床上除休克的表現(xiàn)外還有心律失常、心音低鈍、心音遙遠等原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)治療上針對原發(fā)疾病積極處理，如治療心律失常、解除心包堵塞、溶栓治療等；休克治療的輸液量及速度應(yīng)該控制，不用莨菪類藥物 第40頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一心源性休克特點原因心泵或心節(jié)律問題任何原因休克的晚期表現(xiàn)特點心肌收縮力降低心臟功能衰竭心室舒張期充盈壓與容積均升高但心輸出量仍不足代償反應(yīng)可能是有害的第41頁，共45頁，2022年，5月20日，2點57分，星期一心源性休克特點代償反應(yīng)的有害性心率增快，耗氧增加，心肌負(fù)擔(dān)加重循環(huán)阻力增高，后負(fù)荷增加 左室舒張末壓左房壓肺毛細(xì)血管楔壓肺淤血第42頁