1、主動脈夾層的治療與預防保健題庫主動脈夾層的治療與預防保健題庫主動脈夾層的治療與預防保健題庫注：題目為宋體四號字，正文部分：宋體小四、1.5倍行距（打印時請刪除這條要求）浙醫二院護理人員讀書筆錄書寫記錄題目：主動脈夾層的治療與預防保健內容：主動脈夾層也稱主動脈夾層動脈瘤，是較常有也是最復雜、最危險的心血管疾病之一，其發病率為每年50-100人/10萬人群，隨著人們生活及飲食習慣的改變，其發病率送上升趨向。基本歸納主動脈夾層也稱主動脈夾層動脈瘤，是較常有也是最復雜、最危險的心血管疾病之一，其發病率為每年50-100人/10萬人群，隨著人們生活及飲食習慣的改變，其發病率送上升趨向。主動脈夾層超聲波圖

2、主動脈夾層（aorticdissection）指主動脈腔內的血液經過內膜的破口進入主動脈壁囊樣變性的中層而形成夾層血腫，隨血流壓力的驅動，逐漸在主動脈中層內擴展，是主動脈中層的解離過程，其實不是主動脈壁的擴大，有別于主動脈瘤。過去此種情況被稱為主動脈夾層動脈瘤（aorticdissectinganeurysm），現多改稱為主動脈夾層血腫（aorticdissectinghematoma），或主動脈夾層分別，簡稱主動脈夾層。本病多急劇發病，突發強烈難過、休克和血腫壓迫相應的主動脈分支血管時出現的臟器缺血癥狀。65%75%病人在急性期(2周內)死于心臟壓塞、心律失態等心臟合并癥。年齡巔峰為5070

3、歲，男性發病率較女性為高，男女之比為23:1。分類依照內膜撕破部位和主動脈夾層動脈瘤擴展的范圍，可分為：A型：內膜撕破可位于升主動脈、主動脈弓或近段降主動脈，擴展可累及升主動脈、弓部，也可延及降主動脈甚至腹主動脈。B型：內膜撕破口常位于主動脈峽部，擴展僅累及降主動脈或延伸至腹主動脈，但不累及升主動脈。病理病因主動脈夾層病因到此刻未明。80%以上主動脈夾層的患者有高血壓，很多患者有囊性中層壞死。高血壓其實不是惹起囊性中層壞死的原因，但可促進其發展。臨床與動物實驗發現，不是血壓的高度而是血壓顛簸的幅度，與主動脈夾層分裂相關。動物實驗中，以山黧豆飼豬能夠造成主動脈夾層，山黧豆中的氨基丙腈作用于動脈的

4、基質、中層的肌肉與彈性組織，使動脈纖弱。以氨基乙腈與去氧皮質酮飼鼠，也可造成主動脈夾層；飼料中缺銅使動物合成彈性硬蛋白阻擋，也可產生近似結果。遺傳性疾病馬凡綜合征中主動脈囊性中層壞死頗常有，發生主動脈夾層的機遇也多，其他遺傳性疾病如特納Turner）綜合征、埃-當（Ehlers-Danlos）綜合征，也有發生主動脈夾層的趨向。主動脈夾層還易在妊娠期發生，其原因不明，猜想妊娠時內分泌變化使主動脈的結構發生改變而易于裂開。正常成人的主動脈壁耐受壓力頗強，使壁內裂開需66.7kPa(500mmHg)以上。因此，造成夾層裂開的先決條件為動脈壁弊端，尤其中層的弊端。一般而言，在年尊長以中層肌肉退行性變成

5、主，年輕者則以彈性纖維的缺少為主。至于少許主動脈夾層無動脈內膜裂口者，則可能由于中層退行性變病灶內滋潤血管的破裂惹起壁內出血所致。合并存在動脈粥樣硬化有助于主動脈夾層的發生。病理變化主動脈夾層基本病變成囊性中層壞死。動脈中層彈性纖維有局部斷裂或壞死，基質有粘液樣和囊腫形成。夾層分裂常發生于升主動脈，此處經受血流沖擊力最大，而主動脈弓的遠端則病變少而漸輕。主動脈壁分裂為二層，此間積有血液和血塊，該處主動脈明顯擴大，呈梭形或囊狀。病變如涉及主動脈瓣環則環擴大而惹起主動脈瓣關閉不全。病變可從主動脈根部向遠處擴延，最遠可達髂動脈及股動脈，亦可累及主動脈的各分支，如無名動脈、頸總動脈、鎖骨下動脈、腎動脈

6、等。冠狀動脈一般不受影響，但主動脈根部夾層血塊對冠狀動脈張口處可有壓迫作用。多數夾層的起源有內膜的橫行裂口，常位于主動脈瓣的上方，裂口也可有兩處，夾層與主動脈腔相通。少數夾層的內膜完滿無裂口。部分病例外膜破裂而惹起大出血，破裂處都在升主動脈，出血簡單進入心包腔內，破裂部位較低者亦可進入縱隔、胸腔易進入心包腔內，破裂部位較低者亦可進入縱隔、胸腔或腹膜后縫隙。慢性裂開的夾層能夠形成一雙腔主動脈，一個管道套于另一個管道之中，此種情況見于胸主動脈或主動脈弓的降支。DeBakey將主動脈夾層分為3型：型夾層起自升主動脈并延至降主動脈，型限制于升主動脈，型夾層起自降主動脈并向遠端延伸。主要分型主動脈夾層D

7、eBakey等依照病變部位和擴展范圍將本病分為三型：型：內膜破口位于升主動脈，擴展范圍超越主動脈弓，直至腹主動脈，此型最為常有；型：內膜破口位于升主動脈，擴展范圍限制于升主動脈或主動脈弓；III型：內膜破口位于降主動脈峽部，擴展范圍累及降主動脈或和腹主動脈。Daily和Miller提出凡升主動脈受累者為A型（包括I型和II型），又稱近端型；凡病變始于降主動脈者為B型（相當于DeBakeyIII型），又稱遠端型。A型約占全部病例的2/3，B型約占1/3。臨床癥狀（一）難過為本病突出而有特色性的癥狀，約96的患者有突發、急起、強烈而連續且不能夠耐受的難過，不像心肌梗死的難過是逐漸加重且不如其強烈。

8、難過部位有時可提示撕破口的部位；如僅前胸痛，90以上在升主動脈，痛在頸、喉、頜或臉也強烈提示升主動脈夾層，若為肩胛間最痛，則90以上在降主動脈，背、腹或下肢痛也強烈提示降主動脈夾層。極少許患者僅訴胸痛，可能是升主動脈夾層的外破口破人心包腔而致心臟壓塞的胸痛，有時易忽略主動脈夾層的診斷，應惹起重視。（二）休克、虛脫與血壓變化約多數或1/3患者發病后有蒼白、大汗、皮膚濕冷、氣促、脈速、脈弱或消失等表現，而血壓下降程度常與上述癥狀表現不平行。某些患者可因劇痛甚至血壓增高。嚴重的休克僅見于夾層瘤破入胸膜腔大量內出血時。低血壓多數是心臟壓塞或急性重度主動脈瓣關閉不全所致。兩側肢體血壓及脈搏明顯不對稱，常

9、高度提示本病。（三）其他系統損害由于夾層血腫的擴展可壓迫周邊組織或涉及主動脈大分支，從而出現不相同的癥狀與體征，致使臨床表現千頭萬緒，應惹起高度重視。1心血管系統最常有的是以下三方面：1）主動脈瓣關閉不全和心力衰竭：由于升主動脈夾層使瓣環擴大，主動脈瓣移位而出現急性主動脈瓣關閉不全；心前區可聞典型惋惜樣舒張期雜音且可發生充血性心衰，在心衰嚴重或心動過速時雜音可不清楚。2）心肌梗死：當少許近端夾層的內膜破裂下垂物掩飾冠狀竇口可致急性心梗；多數影響右冠竇，因此常有下壁心梗。該情況下嚴禁溶栓和抗凝治療，否則會惹起出血大災禍，死亡率可高達71，應充分提高警惕，嚴格鑒別。（3）心臟壓塞2其他包括神經、呼

10、吸、消化及泌尿系統均可受累；夾層壓迫腦、脊髓的動脈可惹起神經系統癥狀：昏迷、癱瘓等，多數為近端夾層影響無名或左頸總動脈血供；自然，遠端夾層也可因累及脊髓動脈而致肢體運動功能受損。夾層壓迫喉返神經可惹起聲音嘶啞。夾層破入胸、腹腔可致胸腹腔積血，破入氣管、支氣管或食道能夠致大量咯血或嘔血，這種情況常在數分鐘內死亡。夾層擴展到腹腔動脈或腸系膜動脈可致腸壞死急腹癥。夾層擴展到腎動脈可惹起急性腰痛、血尿、急性腎衰或腎性高血壓。夾層擴展至髂動脈能夠致股動脈灌注減少而出現下肢缺血致使壞死。并發癥由于主動脈夾層形成后，可影響全身重要器官的供血，如心臟、大腦、內臟器官等，也是致使死亡的重要原因。65%75%病人

11、在急性期(2周內)死于心臟壓塞、心律失態等心臟合并癥。對本病進行不相同的手術治療，其并發癥也不相同，此處將詳細地介紹一下主動脈夾層覆膜支架腔內修復術圍術期的并發癥。升主動脈夾層術中和術后并發升主動脈夾層較常有。其最嚴重的結果是升主動夾層破裂,心臟壓塞而致使死亡。若是實時發現，患者能夠存活。升主動脈夾層無疑是最嚴重的并發癥。其原因可能有以下幾點：術中操作各種導絲、導管及輸送器可能造成主動脈內膜的損害。(2)頭端裸支架全部覆膜支架的頭端均有裸金屬支架,頭端較尖,其與主動脈壁親密接觸,隨著動脈的搏動,兩者會有必然程度的摩擦,可能造成新的破口。(3)支架選擇過大覆膜支架越大,其徑向張力越大,可能造成主

12、動脈損傷。(4)患者自己血管壁的條件患者有結締組織病時,其自己血管壁較脆弱,不能夠承受覆膜支架支撐。原發破口未完滿關閉有些術后內漏的患者，其假腔可長遠保持暢達,其內可部分形成血栓，降主動脈直徑受影響可增大亦可不增大。有些術后內漏患者內漏可消失,假腔內完滿形成血栓。支架內漏是較為常有的并發癥,內膜破口越大,離左鎖骨下動脈張口越近,越簡單產生內漏。即便將左鎖骨下動脈張口完滿關閉,也不能夠完滿防備內漏。急性腎功能衰竭腦血管不測有些患者可于術中發生腦梗死而致使偏癱。發生嚴重并發癥的患者可出現腦出血而死亡，多發生于術后血壓較高的患者。術中腦梗死發生原因不明,可能與術中動脈硬化斑塊零散和術中控制性低血壓有

13、關。術后腦出血與高血壓有關。主動脈夾層的患者經常合并高血壓、動脈硬化。外周血管損害診斷近各種檢查方法對確立主動脈夾層很大幫助，超聲心動圖、CT掃描、磁共振均可用以診斷，對考慮手術者主動脈造影仍甚必要。（一）心電圖可示左心室肥大，非特異性ST-T改變。病變累及冠狀動脈時，可出現心肌急性缺血甚至急性心肌擁塞改變。心包積血時可出現急性心包炎的心電圖改變。（二）X線胸部平片見上縱隔或主動脈弓影增大，主動脈外形不規則，有局部隆起。如見主動脈內膜鈣化影，可正確測量主動脈壁的厚度。正常在23mm，增到10mm時則提示夾層分別可能性，若高出10mm則可必然為本病。主動脈造影能夠顯示裂口的部位，明確分支和主動脈

14、瓣受累情況，估測主動脈瓣關閉不全的嚴重程度。弊端是它屬于有創性檢查，術中有必然危險性。CT可顯示病變的主動脈擴大。發現主動脈內膜鈣化優于X線平片，若是鈣化內膜向中央移位則提示主動脈夾層，如向外面移位提示單純主動脈瘤。其他CT還可顯示由于主動脈內膜撕破所致內膜瓣，此瓣將主動脈夾層分為真腔和假腔。CT對降主動脈夾層分別正確性高，主動脈升、弓段由于動脈扭曲，可產生假陽性或假陰性。但CT對確立裂口部位及主動脈分支血管的情況有困難，且不能夠估測主動脈瓣關閉不全的存在。（三）超聲心動圖對診斷升主動脈夾層分別擁有重要意義，且易鑒別并發癥（如心包積血、主動脈瓣關閉不全和胸腔積血等）。在M型超聲中可見主動脈根部

15、擴大，夾層分別處主動脈壁由正常的單條回聲帶變成兩條分其他回聲帶。在二維超聲中可見主動內分其他內膜片呈內膜搖動征，主動脈夾層分別形成主動脈真假雙腔征。有時可見心包或胸腔積液。多普勒超聲不但能檢出主動脈夾層分別管壁雙重回聲之間的異常血流，而且對主動脈夾層的分型、破口定位及主動脈瓣返流的定量解析都擁有重要的診斷價值。應用食管超聲心動圖。結合實時彩色血流顯像技術觀察升主動脈夾層分別病變較可靠。對降主動脈夾層也有較高的特異性及敏感性。（四）磁共振成像（MRI）MRI能直接顯示主動脈夾層的真假腔，清楚顯示內膜撕破的地址和剝離的內膜片或血栓。能確立夾層的范圍和分型，以及與主動脈分支的關系。但其不足是花銷高，

16、不能夠直接檢測主動脈瓣關閉不全，不能夠用于裝有起搏器和帶有人工關節、鋼針等金屬物的病人。（五）數字減影血管造影（DSA）無創傷性DSA對B型主動脈夾層分其他診斷較正確，可發現夾層的位置及范圍，有時還可見撕破的內膜片，但對A型病變診斷價值較小。DSA還能顯示主動脈的血流動力學和主要分支的灌注情況。易于發現血管造影不能檢測到的鈣化。（六）血和尿檢查白細胞計數常迅速增高。可出現溶血性貧血和黃疸。尿中可有紅細胞，甚至肉眼血尿。鑒別急起強烈胸痛、血壓高、突發主動脈瓣關閉不全、兩側脈搏不等或觸及搏動性腫塊應試慮此癥。胸痛常被考慮為急性心肌擁塞，但心肌擁塞時胸痛開始不甚強烈，逐漸加重，或減少后再加劇，不向胸

17、部以下放射，用止痛藥可奏效，伴心電圖特色性變化，若有休克容顏則血壓常低，也不惹起兩側脈搏不等，以上各點足資鑒別。檢查化驗心電圖主動脈夾層自己無特異性心電圖改變。既往有高血壓者，可有左室肥大及勞損;冠狀動脈受累時，可出現心肌缺血或心肌梗斷念電圖改變;心包積血時，可出現急性心包炎的心電圖改變。胸部X線平片近來幾年，各種影像學診斷方法已愈來愈碰到重視，并廣泛用于診斷主動脈夾層，但按臨床診治要求，X線平片應作為主動脈疾患的診斷老例。超聲心動圖及多普勒二維超聲心動圖對診斷升主動脈夾層擁有重要臨床價值，對觀察主動脈內分其他內膜片搖動癥及主動脈夾層的主動脈真假雙腔征特別可靠，并可見主動脈根部擴大、主動脈壁增

18、厚和主動脈瓣關閉不全，且易鑒別并發癥，如心包積血、胸腔積血等。4.計算機斷層掃描(CT)CT可顯示病變的主動脈擴大，發現主動脈內膜鈣化優于X線平片，若是鈣化內膜向中央移位提示主動脈夾層，若是向外圍移位提示單純主動脈瘤。5.磁共振成像(MRI)MRI與CT收效近似，但與CT對照，它可橫軸位、矢狀位、冠狀位及左前斜位等多方向、多參數成像，且不需使用造影劑即可全面觀察病變種類和范圍及解剖形態變化，其診斷價值優于多普勒超聲和CT.數字減影血管造影(DSA)少創性的靜脈注射DSA，對B型主動脈夾層的診斷基本上可取代一般動脈造影。主動脈造影目前多采用經動脈逆行插管造影的方法，最大優點是能證明內膜撕破的入口

19、和出口、明確主動脈分支受累情況、估測主動脈瓣關閉不全的嚴重程度等，大多數外科醫生仍認為在確立診斷、擬定手術計劃時主動脈造影是必不能少的。血和尿檢查白細胞計數常迅速增高。可出現溶血性貧血和黃疸。1尿中可有紅細胞，甚至肉眼血尿治療一旦疑及或診為本病，即應住院監護治療。治療的目的是減低心肌收縮力、減慢左室縮短速度（dv/dt）和外周動脈壓。治療目標是使縮短壓控制在13.316.0kPa(100120mmHg)，心率6075次/min。這樣能有效地牢固或中止主動脈夾層的連續分別，使癥狀緩解，難過消失。治療分為緊急治療與牢固治療二個階段。（一）緊急治療止痛：用嗎啡與沉著劑。補充血容量：有出血入心包：胸腔或主動脈破裂者輸血。降壓：對合并有高血壓的病人，可采用普奈洛爾5mg靜脈間歇給藥與硝普鈉靜滴2550g/min，調治滴速，使血壓降低至臨床治療指標。血壓下降伍難過明顯減少或消失是夾層分別停止擴展的臨床指征。其他藥物如維拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可選擇。利血平0.52mg每46小時肌注也有效。其他，也可用拉貝洛爾，它擁有及雙重阻滯作用，且可靜脈滴注或