1、 問答題1何為動作電位?簡述其產生過程及特點。答：細胞受到刺激而興奮時，細胞膜在原來靜息電位的基礎上發生向周圍擴布的電位波動。產生過程：神經纖維和肌細胞受到刺激時，膜內的負電位將迅速消失并進而變成正電位，由原來的內負外正變為內正外負，構成了動作電位的上升支。上升支中零位線以上的部分，稱為超射。但是，由刺激引起的這種膜內外電位的倒轉只是暫時的，很快就出現了膜內電位的下降，由正值的減小發展到膜內出現刺激前原有的負電位狀態，這就構成了動作電位的下降支。特點：有“全或無”現象。有不應期，由于絕對不應期的存在，動作電位不可能發生融合。2試述調節血管舒縮活動的體液因素。答：調節血管舒縮活動的體液因素：(1

2、)腎素血管緊張素系統：血管緊張素原在腎素的作用下水解，產生血管緊張素。(2)腎上腺素和去甲腎上腺素(3)血管升壓素：血管升壓素在下丘腦視上核和室旁核合成。在腎集合管可促進水的重吸收，故又稱為抗利尿激素。(4)血管內皮生成的血管活性物質：內皮細胞可以生成并釋放若干種血管活性物質，引起血管平滑肌舒張或收縮。(5)激肽釋放酶激肽系統：激肽釋放酶是體內的一類蛋白酶，可使蛋白質底物激肽原分解為激肽。(6)心房鈉尿肽：是由心房肌細胞合成和釋放的一類多肽。3簡述氧離曲線特點及生理學意義。答：氧離曲線是反映血紅蛋白氧飽和度與血液o2張力(分壓)的關系曲線。由于血紅蛋白的變構效應，氧離曲線不是一條直線，而呈現“

3、S”形。氧離曲線可分為3段：曲線的上段坡度小，表明在這個范圍內分壓有較大的變化時，血氧飽和度變化不大。當血氧分壓下降至17.98kPa(60mmHg)時血氧飽和度仍能達到90%，它能為機體提供足夠的攝氧量。曲線的中段坡度較大。在這個范圍內氧分壓稍有下降，血氧飽和度就下降很多，因而能釋放出大量的氧。曲線下段的坡度為中等，下段的坡度比中段小，但比上段大。當組織活動增強時，對氧的利用加速，組織液的氧分壓降低到1.99kPa(15mmHg),此時可促使氧合血紅蛋白的進一步解離，以滿足組織活動增強時對氧需要。4胰島素的生物學作用是什么?答：胰島素的生物學作用：(1)對糖代謝的調節(2)對脂肪代謝的調節：

4、胰島素促進肝合成脂肪酸，然后轉運到脂肪細胞貯存。在胰島素的作用下，脂肪細胞也能合成少量的脂肪酸。(3)對蛋白質代謝的調節：胰島素促進蛋白質合成，其作用可在蛋白質合成的各個環節上：促進氨基酸通過膜的轉運進入細胞。可使細胞核的復制和轉錄過程加快，增加DNA和RNA的生成。作用于核糖體，加速翻譯過程，促進蛋白質合成；另外，胰島素還可抑制蛋白質分解和肝糖異生。5試述腎臟的泌尿功能在機體排泄功能中的重要作用。答：腎臟的泌尿功能在機體排泄功能中的作用：排除機體的大部分代謝終產物以及進入體內的異物。調節細胞外液量和血液的滲透壓。保留體液中重要電解質。排出過剩的電解質，尤其是氫離子。6簡述水腫的發病機制。答：

5、1水腫的發病機制：(1)血管內外液體交換平衡失調：毛細血管流體靜壓增高；血漿膠體滲透壓降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻。(2)體內外液體交換平衡失調，引起鈉、水潴留：腎小球濾過率下降；近曲小管重吸收鈉、水增多；遠曲小管和集合管重吸收鈉、水增加。7簡述低張性缺氧的特點。答：低張性缺氧的特點：(1)動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量都降低，靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量亦隨之降低。(2)動脈血和靜脈血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，可使單位容積血液內紅細胞數和血紅蛋白量增多，氧容量增加。(3)動脈血氧差接近正常。如果PaO2太低，動脈血與組織氧分壓差明顯變小，血氧彌散到組織內減少，可使動靜脈血氧差

6、降低。(4)除血氧變化外，根據肺泡通氣量，PaO2有不同的變化，例如：嚴重的肺氣功能障礙，CO2排出少，PaCO2升高；如果過度換氣，CO2排出多，則PaCO2降低。8簡述代謝性酸中毒對機體的影響。答：(1)心血管系統：嚴重的代謝性酸中毒能產生致死性室性心律失常，心收縮力降低以及血管對兒茶酚胺的反應性降低。(2)中樞神經系統：代謝性酸中毒時引起中樞神經系統的代謝障礙，主要表現為意識障礙、昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡，其發生機制與酸中毒時谷氨酸脫羧酶活性增強，使抑制性神經介質y氨基丁酸生成增多，酸中毒還會影響氧化磷酸化，導致ATP生成減少，腦組織能量供應不足。9試述休克防治的病

7、理生理基礎。答：休克防治的病理生理基礎：(1)積極治療原發病，去除休克的病因。(2)擴容：各種休克都存在有效循環血量的減少，導致組織器官的灌注不足。補充血容量可提高心輸出量，改善組織器官的灌汪。(3)糾酸(4)血管活性藥物的使用：擴血管藥物縮血管藥物10.簡述DIC防治的病理生理基礎。答：(1)預防去除病因，積極治療原發病是防治DIC的根本措施。(2)改善微循環(3)重建凝血纖溶間的動態平衡：在治療上應：以抗凝為主適時補充凝血物質和抗纖溶治療。(4)其他：溶栓，改善微循環。抗血小板治療中醫中藥。簡述腦復蘇的意義。答：心搏呼吸驟停患者復蘇最終成功與否，在很大程度上取決于神經系統功能的恢復。必須重

8、視以腦復蘇為重點的長程生命支持。(1)全身支持療法：維持循環狀態穩定，維持呼吸道的通暢和充分供氧，維持水、電解質及酸堿平衡注意腎功能狀態，預防感染、營養支持。(2)腦保護：改善腦組織的血液灌注。減輕腦水腫及降低顱壓。亞低溫治療。高壓氧治療。改善腦代謝藥物。保護腦細胞藥物。莨菪類藥物。鐵螯合劑。.簡述休克(Shock)的定義和分類。答：休克是指各種原因引起的有效循環血量明顯下降，組織器官灌注量急劇減少，導致以組織細胞缺氧以及器官功能障礙為病理生理特點的臨床綜合征。分類：(1)低血容量性休克。(2)感染性休克。(3)心源性休克。(4)神經源性休克。(5)過敏性休克。13簡述高鉀血癥的急救。答：(1

9、)停止鉀繼續進入體內(2)逆轉高鉀對心肌的直接毒性作用(3)驅使鉀由細胞外進入細胞內(4)清除體內過量的鉀離子(5)處理原發疾病和改善腎功能。14簡述休克的治療措施。答：(1)一般措施：患者宜平臥位或頭稍高以利于呼吸，下肢抬高1520；吸氧；保持呼吸道通暢必要時氣管插管或氣管切開；保持患者安靜。(2)積極處理病因：根據不同病因采取有效的措施。(3)補充血容量：休克的特點是有效循環血量減少，故補充血容量是休克復蘇的重要措施。(4)糾酸：應根據血氣分析監測，糾正酸中毒。(5)血管活性藥物的使用：縮血管藥物：a間羥胺b去甲腎上腺素c腎上腺素。擴血管藥物：a山茛菪堿b酚妥拉明c酚芐明d己酮可可堿。(6

10、)其他藥物：多巴胺納洛酮，其他如抗氧自由基藥物、一氧化氮合酶抑制劑、休克細胞因子拮抗劑等有望用于休克的治療。15急診危重患者的代謝特點有哪些？答：(1)蛋白質分解加速：出現負氮平衡，墳臨床表現為肌肉萎縮(2)血糖升高和糖耐量異常。(3)脂肪分解代謝加速：血中甘油三酯升高，產生脂肪酸和甘油可直接氧化供能，同時還產生酮體作為能源。(4)能量消耗增加。(5)其他代謝變化：休克時體內兒茶酚胺、促腎上腺素，胰高血糖素、生長激素等分泌增加，這是機體應激的代償性反應；感染性休克時，某些細胞因子，如腫瘤壞死因子、白介素1、白介素6等增加。16.MODS臨床特點有哪些？答：(1)有明確誘發因素。MODS往往發生

11、于創傷、感染、手術后。(2)MODS的發生存在兩個基本條件：一是機體遭受嚴重打擊；二是治療措施積極，早期復蘇成功出現并發癥使器官功能受損。(3)表現為高動力型循環“高排低阻型”。(4)出現高分解代謝，代謝率可達正常的1.5倍，即使在靜息狀態代謝率也增高。(5)組織細胞缺氧。(6)來勢兇猛，病情發展快，常規器官功能支持。.簡述中心靜脈置管的適應證和禁忌證。答：(1)中心靜脈置管的適應證：休克，包括失血性、感染性休克。心功能不全或心衰的危重患者。手術中需要進行控制性降壓的患者。長時間不能進食需深靜脈營養的患者。需長期多次靜脈取血化驗者。(2)中心靜脈置管的禁忌證：有嚴重凝血機制障礙的患者應避免進行

12、鎖骨下靜脈穿刺。局部感染患者。血、氣胸患者應避免行頸內或鎖骨下靜脈穿刺。.漂浮導管可獲得的臨床信息有哪些?答：直接獲得的信息：包括肺動脈收縮壓(PASP)、舒張壓(PADP)、平均壓(MPAP)、肺毛細血管嵌頓壓(PCWP)、右心房內壓(PAP)、右心室內壓(RVP)、4輸出量(CO),一些特殊的漂浮導管還可連續監測混合靜脈血飽和度。(2)間接獲得的信息：包括心指數(CI),體肺循環(TPR、PVR),左右心室做功指數(SWILV、SWIRV),每搏指數(SI),混合靜脈血氣.全身氧供、氧耗及氧攝取率，肺內或心內分流等。19簡述格拉斯哥計分方法。答;格拉斯哥計分方法日前較為流行。它是根據病人眼

13、睛、語言以及運動對刺激的不同反應打分,從而對病人的意識狀態進行判斷。此方法簡單、可靠,容易判斷意識障礙的程度,便于觀察記錄與實際診療上的應用。該方法計分范圍為315分，8分的病人預后較好，8分以下的預后較差，5分者死亡率極高。因此,針對不同的病人,在治療上所采取的方法也不盡相同。20簡述特殊的意識狀態。答：(1)去皮質狀態：表示大腦腳以上內囊或皮質的損害。(2)去大腦狀態：表示中腦受損。(3)無動性緘默狀態：上要指自中腦至間腦的上行激活系統的部分性破壞所引起的緘默不語、四肢不動的一種特殊意識障礙。(4)持續性植物狀態：持續性植物狀態常見于心臟停跳所引起缺氧缺血性腦損害,缺乏高級精神活動而長期存

14、活的一種狀態。(5)譫妄狀態：表現為意識障礙伴知覺障礙,注意力喪失與精神活動性興奮,病人常煩躁不安,活動增高,對所有的刺激反應增強,且多不正常。21簡述腦死亡。答：腦死亡又稱不可逆性昏迷或過度昏迷。無自主活動；對外界反應消失；呼吸停止；腦干反射活動消失，瞳孔散大；腦電活動消失，呈病理性電靜息狀態，即等電位型腦電改變；以上各條件持續30min以上腦電活動消失基本可確定為腦死亡。在對病人施行腦電監護過程中,如發現腦死亡征象,應放棄繼續搶救,反之,則應盡全力搶救。22試述急性中毒的治療原則。答：急性中毒總的治療原則為：清除未吸收的毒物；加快已吸收毒物的排除；盡快足量使用特異性解毒藥；積極對癥治療。(

15、1)清除未吸收的毒物：經消化道吸收者可應用活性炭、催吐、洗胃、導瀉。經皮膚黏膜吸收者應立即除去被污染的衣物，用大量清水或肥皂水徹底清洗。經呼吸道進入者,立即將炳人脫離有毒環境,高流量吸氧,積極排除呼吸道內殘留的毒氣。(2)加快已吸收的毒物排除：吸氧、高壓氧；利尿；改變尿液酸堿性；透析療法、血液灌流和血漿置換；換血療法。(3)盡快足量使用特異性解毒藥。(4)積極對癥治療。23試述中暑的治療原則。答：(1)撤離高溫環境。(2)降溫治療：環境降溫；體表降溫；體內中心降溫；藥物降溫等措施。(3)對癥治療：包括維持呼吸功能、循環功能,防治腦水腫、腎臟損害、肝功能損害、彌散性血管內凝血,維持水、電解質及酸

16、堿平衡,加強護理等綜合治療。24試述有機磷農藥中毒時的診斷要點和治療原則。答：有機磷農藥中毒的診斷要點：(1)有吞服或接觸有機磷農藥史。(2)嘔吐物或呼出氣帶有蒜臭味。(3)有瞳孔縮小、大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維顫動、意識障礙等表現。(4)膽堿酯酶活性降低。有機磷農藥中毒的治療原則：(1)迅速清除毒物：包括皮膚、毛發的清洗，洗胃，導瀉等。(2)膽堿酯酶復活劑應用：及早、足量、反復應用。(3)阿托品應用：注意達到阿托品化的劑量個體差異，并與阿托品中毒鑒別。(4)對癥治療：對癥治療重點是密切觀察監護心肺功能和阿托品治療后反應，適時糾正呼吸衰竭。25.簡述APACHEII評分方法及其應用。答：急

17、性生理和慢性健康狀態評價(AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluation,APACHEH)APACHEH是用于評定加強監護病房(ICU)病人病情，并據以預測預后的一種通用評分方法，近年來亦用于評估創傷傷情。對每個創傷病人，預定12項急性生理學參數，包括體溫、平均動脈壓、心率、呼吸頻率、動脈血氧分壓、pH、血鉀濃度、血鈉濃度、血肌酐濃度、血細胞壓積、血白細胞計數和Glasgow評分，以及年齡和慢性健康狀態，據此計算出APACHEII分值。26簡述格拉斯哥昏迷分級評分方法。答：格拉斯哥昏迷分級(GlasgowComaScale，GCS)對傷者的睜眼、言語和運動三

18、方面的反應進行記分，以總分表示意識狀態的級別：最高15分，最低3分。分數越低表示意識障礙程度越嚴重，11分以下為昏迷。27簡述顱底骨折的治療方法。答：顱底骨折屬內開放性骨折，臨床治療主要針對顱底、顱內嚴重并發性損傷與控制感染。耳鼻出血和腦脊液漏者應保持頭高位(3060)使引流通暢，嚴禁堵塞沖洗，以免引起顱內感染。嚴禁作腰穿，防止污染液體逆流顱內。如腦脊液漏超過一個月不愈合者可采用手術修補漏口。常規應用抗生素與TAT。對顱神經損傷后的治療，除視神經、面神經可考慮手術治療外，其他神經一般采用保守療法。對繼發性顱內血腫與血管損傷應盡早給予手術治療與介入治療。28簡述顱內血腫可以非手術治療的適應證。答

19、：顱內血腫非手術治療的適應證：傷后神志清楚或意識障礙不明顯，GCSN11分。癥狀逐漸好轉，神經系統無明顯陽性體征，生命體征平穩者。頭顱CT檢查血腫量，硬腦膜外W15m1。硬腦膜下W30ml，顱后窩W10ml。腦深部或多發性小灶急性血腫，可先選用非手術治療。中線結構移位在10mm以內者。顱內壓(1CP)在20mmHg以下的隱匿性顱內血腫，不伴有腦挫裂傷和腦受壓者。29試述開放性顱腦損傷的治療原則。答：開放性顱腦損傷的治療原則有：(1)現場急救：主要是控制傷口出血和防止傷口感染，用消毒敷料包扎傷口，切忌在現場拔出致傷物，有休克者應及時補充血容量，對昏迷病人應保持呼吸道暢通，防止發生窒息。(2)創口

20、處理原則：開放性顱腦損傷的手術方法主要是及時徹底清創。清創時應嚴格按清創程序進行。對已感染的傷口處理原則是先控制感染、換藥，對引流不暢者可行擴大傷口引流手術，清除淺層異物、碎骨片，待傷口愈合或感染控制后再行深部處理。(3)術后處理：應加強觀察與護理，給予抗感染、抗腦水腫、抗癲癇治療與支持治療。30試述開放性氣胸引起縱隔擺動的病理生理。答：開放性氣胸可使胸腔負壓消失，傷側肺萎縮。吸氣時胸廓擴大，健側肺吸人外界空氣，同時傷側肺內的殘余氣體也被吸人健側肺；呼氣時，健側肺的空氣不僅排出體外，亦部分排至傷側肺內，因而健側肺吸人的空氣中有含氧量很低的傷側肺內氣體，吸氣時使縱隔移向健側，健側肺的膨脹也受限制

21、；呼氣時，傷側胸膜腔內氣體從傷口逸出，縱隔也隨著向傷側移動，一呼一吸之間，發生縱隔擺動。31試述張力性氣胸的診斷要點和治療原則。答：(1)張力性氣胸的診斷要點：張力性氣胸時傷員可出現進行性呼吸困難、發紺和低血壓，甚至發生休克和呼吸衰竭。開放性氣胸傷員有嚴重呼吸困難、面色蒼白、發紺、血壓下降、脈搏細速，并可聞及胸壁傷口有空氣進出的吸吮聲。(2)張力性氣胸的治療原則：當發生張力性氣胸時，必須迅速排氣減壓。張力性氣胸傷員均應放置胸腔閉式引流，若經胸腔閉式引流排氣后，仍有大量漏氣和肺不張，疑有嚴重肺、氣管、支氣管或食管裂傷，或有胸壁活瓣樣傷口，則應盡早作剖胸探查或胸壁清創術。32試述進行性血胸的診斷依

22、據。答：(1)胸腔引流血量每小時超過250ml,持續3h；或每小時超過150ml,持續6h。(2)休克逐漸加重或經抗休克治療后一度好轉，但不久又出現休克，并無腹腔臟器傷。(3)胸腔內抽出的血液很快凝固。(4)胸腔積血抽盡后,不久又出現中等量血胸。(5)胸腔穿刺抽不出血液，但臨床征象加重，X線檢查見肺部陰影逐漸增大，血液在胸腔內很快凝固。33腹部實質性器官和空腔器官創傷各自的臨床表現有哪些?答;(1)實質性器官(肝、脾、胰、腎或大血管)創傷的臨床表現：主要表現為腹內出血。病人出現貧血和休克癥狀。腹痛呈持續性,腹痛時可伴肌緊張、壓痛、反跳痛,肝脾破裂疼痛可向肩部放射,頭低位癥狀更明顯；肝脾包膜下破

23、裂或系膜、網膜內出血可出現包塊。腎創傷時出現血尿。(2)空腔臟器(胃腸道、膽道、尿道)創傷的臨床表現：表現為局限性或彌漫性腹膜炎。上消化道破裂時,漏出胃液、膽汁,對腹膜產生強烈刺激,可引起腹膜刺激征。胃腸道破裂后可有肝濁音界縮小或消失。腹膜后十二指腸破裂者可出現右上腹、右腰部疼痛和壓痛及陰莖勃起異常等表現。胃、十二指腸創傷可有嘔血,直腸損傷常出現新鮮血便。昏迷者不能表達腹部癥狀。34試述腹部創傷的治療原則。答：(1)腹部貫通傷伴有內臟脫出者，或611h內傷口有腸液、膽汁、糞便溢出者,立即行剖腹探查術。(2)腹部貫通傷無內臟脫出或無異常溢液者，超出411h而一般情況良好者，可暫時嚴密觀察；否則仍

24、需剖腹探查。(3)鈍性腹部傷,有明顯腹膜刺激征、腹脹、腸鳴音減弱或消失、移動性濁音陽性者,應抓緊時間剖腹探查。(4)有休克表現的傷員,在糾正休克后有明顯腹部陽性體征者,應立即剖腹探查；在減慢或停止輸液后,傷員的血壓下降不能穩定時,應在積極除外合并傷、輸液、輸血的同時行剖腹探查術。(5)受傷時間在72h以上，有彌漫性腹膜炎而炎癥無局限傾向者，仍以手術探查為宜。35四肢骨折常見表現有哪些?答：(1)疼痛、壓痛與傳導痛：在骨折部位有局限性壓痛,如叩擊傷肢遠端,可引起骨折處疼痛。(2)畸形：常見的骨折移位引起傷肢畸形者,有骨折縮短移位、旋轉移位、成角移位及分離移位等。(3)異常活動和骨擦音：可發現在傷

25、肢的非關節部位發生異常活動，觸到骨折端互相觸撞產生的骨摩擦音即可確定骨折的診斷(4)局部腫脹及淤斑：傷后早期出現傷肢腫脹。腫脹嚴重時皮膚可出現水泡，甚至影響肢體的血液循環，形成筋膜間隙綜合征和缺血性攣縮。(5)功能障礙：一般不完全骨折、嵌插骨折及壓縮骨折功能障礙較輕，甚至傷肢還能活動工作，應注意檢查，以免漏診。36按脊髓損傷部位和損傷程度不同，脊椎骨折或脫位可分為哪幾類?答：(1)脊髓完全性損傷：在損傷早期就發生損傷節段以下的感覺、運動和反射消失，并伴有膀胱、直腸功能障礙，發生尿潴留。(2)脊髓前部損傷：損傷平面以下的肢體癱瘓和淺感覺、主要是痛溫覺喪失，深感覺正常，有括約肌障礙，這種損傷的臨床

26、表現稱為脊髓前部損傷綜合征。(3)脊髓中央損傷：多見于頸椎。通常由于頸椎過伸牽拉損傷所致。當頸部驟然后伸，造成頸椎骨折脫位，瞬間又可復位。(4)脊髓后部損傷：損傷平面以下深感覺障礙，有時出現錐體束征，但肢體運動功能可不受影響，臨床稱為“脊髓后部損傷綜合征”。(5)脊髓半側損傷：損傷平面以下同側肢體為上運動神經原性癱瘓和深感覺喪失，對側肢體痛覺、溫覺喪失。(6)神經根損傷：可發生于任何脊髓節段的神經根。表現根性麻木和疼痛，盡管神經根耐受壓迫能力較強。37試述腎損傷的臨床表現。答：(1)休克。(2)血尿：血尿是腎外傷常見癥狀，在輕度損傷時可能是僅有的唯一癥狀。(3)疼痛：腰部或腹部損傷時可有疼痛出

27、現，它可局限于一側，往往在同側腰或上腹部有傷痕存在，局部觸痛較為明顯。(4)腫塊：腰部腫塊為腎周圍血腫和尿外滲所致。(5)腹壁強直：傷側腰部有明顯的肌肉痙攣和壓痛。(6)實驗室與特殊檢查：B超、(KUB)、(IVU)和CT掃描等對腎臟損傷有較高的診斷價值。38試述多發傷的處理原則。答：(1)現場急救：關鍵是開放氣道、心肺腦復蘇、包扎止血、抗休克、骨折固定及安全地運送，使病人能活著到達醫院。(2)生命支持：呼吸道管理：在急診室，建立人工氣道最可靠的方法是氣管插管。心肺腦復蘇。抗休克治療：多發傷病人到急診室時大多伴有低血容量性休克。(3)進一步處理：顱腦損傷的處理；胸部損傷的處理；腹部損傷的處理；

28、四肢骨盆、脊柱損傷的處理。(4)多發傷的手術處理順序及一期手術治療：多發傷搶救手術的原則是在充分復蘇的前提下，用最簡單的手術方式，最快的速度修補損傷的臟器，減輕傷員的負擔，降低手術危險性，挽救傷員生命。(5)營養支持。(6)防止感染。39簡述燒傷的臨床分期。(1)休克期：大面積燒傷后48h以內，除早期可因疼痛發生休克外，主要是因大量血漿樣體液從創面滲出及滲出到細胞間隙所致的低血容量性休克。(2)感染期：燒傷后皮膚屏障作用被破壞，細菌容易在創面繁殖而引起嚴重感染，為燒傷創面未愈之前始終存在的問題。(3)修復期：傷后58天開始直到痊愈，修復的過程與燒傷的深度、傷員的全身情況以及創面感染的控制有密切

29、關系。淺n度燒傷如無感染，2周左右愈合，不留瘢痕；深n度燒傷34周愈合，先結薄痂，脫痂后由殘留上皮增生或創緣上皮爬行而愈合，留有瘢痕；m度燒傷，35周后焦痂脫落，基底肉芽組織逐漸生長瘢痕愈合，遺留瘢痕，易成畸形和功能障礙。燒傷時大量蛋白質損耗，創面處理不當、反復感染以及全身情況較差者，都能延遲創面的修復。40簡述室上性心動過速的治療。答：(1)首先終止心動過速，不能終止心動過速，則減慢心室率為主要的治療目的。(2)凡是合并有血流動力學不穩定的，進行直流電同步轉復，迅速終止心動過速，復律電量100J左右。(3)血液動力學穩定者，可選用下列治療措施：刺激迷走神經：a.按壓眼球；b.按摩頸動脈；c.

30、Valsalva動作；d.刺激咽反射；e.倒立。藥物治療：可選用下列藥物靜脈使用：a.(ATP);b.(心律平)；c.胺碘酮；d.升壓藥物。用藥過程中，應嚴密臨護心律、血壓變化，心動過速轉復后應立即停止注射。(4)食道凋搏超速抑制。(5)射頻導管消融術：現已成為根治陣發性室上速的首選措施。41.簡述感染性心內膜炎的手術治療適應證。答：(1)血培養持續陽性或反復復發。(2)內科治療后全身中毒癥狀無明顯改善，并出現進行性心功能不全，傳導阻滯，瓣膜功能失常。(3)繼發于瓣膜關閉不全，特別是主動脈瓣穿孔者的難治性心力衰竭。(4)人工瓣膜感染有瓣周縫線松脫或瓣膜功能障礙者。(5)霉菌性心內膜炎，內科治療

31、效果較差，應早期采取手術換瓣。(6)反復的栓塞，特別是動脈栓塞，可切除贅生物，預防栓塞。42.簡述急性左心衰竭的診斷要點和急救治療。答：要點：(1)有基本病因及誘因。(2)急性肺水腫的典型癥狀和體征。(3)x線檢查間質性肺水腫期(4)血流動力學監測(5)心電圖、超聲心動圖可顯示基礎心臟病改變。治療：(1)體位：取坐位或半臥位，雙腿下垂，以增加肺容量和肺活量，減少回心血量。(2)吸氧和消除氣道泡沫。(3)嗎啡：也可用哌替啶肌內注射。(4)快速利尿：(速尿)靜脈注射。(5)血管擴張劑：常用藥物有硝普鈉、硝酸甘油，酚妥拉明等。(6)洋地黃制劑。(7)氨茶堿。(8)腎上腺皮質激素。43.簡述n型呼吸衰

32、竭的治療。答：(1)保持呼吸道通暢。(2)氧療。(3)呼吸興奮劑：用于COPD有明顯嗜睡等意識障礙者。(4)機械通氣：意識障礙，呼吸不規則；氣道分泌物多且有排痰障礙；有較大的嘔吐誤吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者；全身狀態較差，疲乏明顯者；嚴重低氧血癥或(和)CO2潴留合并多器官功能不全者。(5)糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂。(6)抗感染治療。(7)合并癥的防治。(8)營養支持。44在臨床工作中，哪種情況下需高度懷疑肺梗塞?答：(1)對存在有形成栓子的原發病或高危因素的病例，需有較強的診斷意識。(2)突然發病，出現不明原因的呼吸困難、胸痛、暈厥、咯血和休克等。或伴有單側或雙側不對稱的下肢腫脹、

33、疼痛等對診斷具有重要的提示意義。(3)心電圖呈右心負荷增大可以初步疑診肺血栓栓塞癥。(4)超聲檢查示肺動脈高壓、右室高負荷和肺原性心臟病，或發現肺動脈近端的血栓、右房或右室血栓、下肢深靜脈血栓的證據則更有助于診斷。45簡述危重型哮喘的治療原則。答：(1)應避免或消除引起哮喘發作的各種誘發因素。(2)氧療：吸氧的同時必須注意加強濕化。(3)維持酸堿、水、電解質平衡：每日補液量為25003000ml左右。(4)解除支氣管痙攣、改善呼吸困難：糖皮質激素：是最為有效的抗炎藥。呼2受體興奮劑氨茶堿的使用。(5)控制感染：參考血常規、痰細菌培養結果，主張靜脈給予廠譜抗生素。(6)促進祛痰。(7)機械通氣輔

34、助呼吸：話應證：呼吸驟停；呼吸衰竭；血流動力學不穩定嚴重意識障礙，譫妄或昏迷；進行性高碳酸血癥伴酸中毒。46簡述肝性腦病的治療。答：(1)消除誘因：如調整飲食，慎用鎮靜劑，糾正電解質和酸堿平衡紊亂，止血及導瀉清除腸道積血等。(2)減少氨的產生和吸收、促進血氨的代謝。(3)糾正氨基酸代謝的不平衡：靜脈給予支鏈氨基酸，減少芳香族氨基酸進入大腦，減少假性神經遞質的形成。(4)減少或拮抗假神經遞質。(5)對癥處理：糾正水、電解質及酸堿失調，保持呼吸道通暢，預防腦水腫、保護腦細胞功能。(6)人工肝。(7)肝細胞移植。(8)肝移植：是治療終末期肝病的有效手段。47診斷急性胰腺炎時，如何判斷是重癥急性胰腺炎

35、?答：臨床癥狀有煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克癥狀。體征可有腹肌強直、腹膜刺激征、Grev-Turner征、Cullen征。實驗室檢查：血鈣顯著下瞰2.0mmol/L以下)，血糖11.2mmol/L(無糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降，腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。48.急性腎衰竭的臨床表現有哪些?答：(1)少尿期：尿量減少：少尿期持續時間一般為714天。消化系統癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等，嚴重者可有消化道出血。循環系統癥狀：多因尿少和未控制飲水，以致體液過多，出現高血壓及心力衰竭、肺水腫表現；各種心律失常及心包炎等。神經系統癥狀。感染是急性腎衰竭另一常見而嚴重的并發

36、癥。水、電解質和酸堿平衡紊亂：可表現為：a.代謝性酸中毒b.高鉀血癥c.低鈉、低鈣、高磷血癥。(2)多尿期：進行性尿量增多是腎功能開始恢復的標志.每日尿量可進行性增加，繼而再恢復正常。(3)恢復期：腎小管細胞再生、修復，腎小管完整性恢復。腎小球濾過率逐漸回復正常或接近正常范圍。49試述急性腎衰竭的治療原則。答：(1)糾正可逆的病因，預防額外的損傷。(2)維持體液平衡：每日補液量應為顯性失液量加上非顯性失液量減去內生水量。(3)飲食和營養：盡可能地減少鈉、鉀、氯的攝入量。不能口服的患者需靜脈營養補充必需氨基酸及葡萄糖。(4)高鉀血癥：包括：鈣劑5%碳酸氫鈉溶液100200ml靜滴，以糾正酸中毒并

37、同時促進鉀離子向細胞內流動；50%葡萄糖溶液50ml加普通胰島素10U緩慢地靜脈注射，可促進糖原合成，使鉀離于向細胞內移動；口服離子交換(降鉀)樹脂(1530g,每日3次)。以上措施無效、或為高分解代謝型ATN的高鉀血癥患者，進行透析治療。(5)代謝性酸中毒：(6)感染：應盡早使用抗生素。(7)心力衰竭。(8)透析療法：適用于多器官功能衰竭患者,血流動力學穩定,能保證靜脈內高營養。(9)多尿的治療。(10)恢復期的治療：一般無需特殊處理,定期隨訪腎功能,避免使用對腎有損害的藥物。50試述功能失調性子宮出血的診斷方法和治療原則。答：功能性失調性子宮出血的診斷：(1)發病年齡多為青春期或圍絕經期婦

38、女,主要臨床表現為不規則陰道出血。(2)體格檢查未發現全身性疾病及生殖道器質性疾病。(3)輔助檢查：診斷性刮宮：可排除子宮內膜的病變并達到止血目的。宮腔鏡檢查：可進一步明確是否存在宮腔內病變。基礎體溫測定孕激素測定。功能性失調性子宮出血的治療原則：(1)診斷性刮宮(2)性激素止血。(3)其他止血藥物。(4)其他治療。(5)調整周期。51試述異位妊娠的診斷和治療原則。答：(1)臨床表現：停經或有不規則陰道流血、腹痛,出血多則可致失血性休克。查體可見貧血貌、脈搏細速、血壓下降。腹部有壓痛及反跳痛,婦科檢查子宮稍增大、有壓痛并有漂浮感。(2)輔助檢查：血、尿絨毛膜促性腺激素測定。B超檢查見宮腔內空虛

39、而宮旁出現低回聲包塊,有內出血時可見盆腹腔游離液性暗區。腹腔鏡可用于異位妊娠的診斷和治療。異位妊娠的治療原則：(1)手術治療：可經腹手術或腹腔鏡手術。一般作患側輸卵管切除術。(2)非手術治療：多采用甲氨蝶呤肌注并配合殺胚胎中藥口服。52試述新生兒溶血病的治療原則。答：(1)高膽紅素血癥治療：光照療法白蛋白或血漿糾正酸中毒肝酶誘導劑：常口服苯巴比妥或尼可剎米。(2)阻止溶血：激素：應用地塞米松或甲基潑尼松龍靜脈。應用丙種球蛋白。(3)交換輸血：可移去抗體和致緞紅細胞,減少溶血,并可換出大量膽紅素,預防核黃疸,并部分糾正貧血。53試述暴發型腦脊髓膜炎的診斷和治療。答：暴發型腦脊髓膜炎的診斷要點：(

40、1)有明確的發病因素。(2)臨床表現：休克型：起病急，高熱寒戰，嚴重者體溫不升，伴頭痛、嘔吐及全身嚴重中毒癥狀,精神萎靡及煩躁不安。全身皮膚黏膜淤點、淤斑,可迅速融合成大片伴中央壞死，出現循環衰竭表現，血壓下降甚至測不出。腦膜腦炎型：主要表現為腦實質損害，除高熱、頭痛、嘔吐外，意識障礙加深并迅速進入昏迷狀態；反復驚厥，錐體束征陽性。血壓上升，心率減慢，瞳孔忽大忽小或一大一小，嚴重者可發生腦疝，均可因呼吸衰竭而死亡。混合型：以上兩型臨床表現同時或先后出現，病情極嚴重，病死率高。（3）實驗室檢查：血象：白細胞總數明顯增高，20X1O9/L以上，中性粒細胞亦明顯增高。腦脊液檢查：顱壓升高，腦脊液外觀

41、混濁，白細胞計數升高（1000X106/L以上），以多核細胞為主。蛋白含量增高，糖和氧化物明顯減低。細菌學檢查：是確診的重要方法。a.涂片：在皮膚淤點處刺破，擠出少量組織液做涂片及染色，細菌陽性率60%80%。b.細菌培養：取血和腦脊液檢測，陽性率較低。暴發型腦脊髓膜炎的治療原則：（1）休克型：盡早應用有效抗菌藥物：青霉素每日（2040）萬U/kg,靜脈給藥。迅速糾正休克：在糾正血容量及糾正酸中毒的基礎上，若休克仍無明顯好轉，應選用血管活性藥物，如山莨宕堿、多巴胺等。腎上腺皮質激素：短期應用，一般不超過3天，減輕毒血癥，穩定溶酶體，有利于糾正休克。抗DIC治療：如皮膚淤點、淤斑不斷增加，且融合

42、成片,并有血小板明顯減少者,應及早應用肝素治療。高凝狀態糾正后,應輸入新鮮血、血漿及應用維生素K,以補充被消耗的凝血因子。保護重要器功能：心率明顯增快時用強心劑。（2）腦膜腦炎型：盡早應用有效抗菌藥物，用法同休克型。減輕腦水腫及防止腦疝：用20%甘露醇、速尿等脫水利尿，同時注意補充電解質。腎上腺皮質激素：除上述作用外，并有減輕腦水腫降顱壓作用，常用地塞米松，0.30.5mg/（kg-次），甲基潑尼松龍1020mg/kg,分次靜脈滴注。對呼吸衰竭病人，予以吸氧。在應用脫水治療同時，應用呼吸興奮劑。并應注意病人體位及吸痰,保持呼吸道通暢,如呼吸衰竭癥狀仍不見好轉,甚至呼吸停止，則應盡早氣管插管或切開，應用呼吸機機械通氣治療。有高熱及驚厥者，應用物理及藥物降溫。并應及早使用鎮靜劑,必要時行冬眠療法。54.試述