1、 正在護送危重病人的醫生突然心臟驟停正在接受檢查中的病人突然心跳驟停第八章 心肺腦復蘇安徽中醫藥大學 護理學院袁 娟熟悉腦缺血缺氧的病理生理胸外按壓的機理停止心肺復蘇的指針復蘇后監測內容與護理了解開胸心臟按壓教學目標第一節 概述心搏驟停： 是指心臟突然停搏，心音消失，重要臟器，特別是腦組織的嚴重缺血缺氧，以致出現呼吸停止，意識喪失等一系列癥狀。鑒 別 心臟驟停 cardiac arrest 心臟停搏 asystole 心臟猝死sudden cardiac death 是指心臟射血功能（搏動）突然終止，導致全身血液循環處于停止狀態。未預料的、剛發生的停搏是任何患慢性病者在死亡時的必然結果，心跳都

2、會停止，這就稱為“心臟停搏”、而非“驟停”，二者有本質的不同。預料之中的停搏是指由于心臟原因引起、以急性癥狀開始1小時內、驟然喪失意識為前提的、無法預料的自然死亡。強調自然、快速、不被預知。心臟停搏心電圖表現為四種類型心跳驟停的類型以心室纖顫最為多見心室纖顫 (ventricular fibrillation ,VF) 心臟停搏 (ventricular standstill) 無脈性點活動（機電分離） (electro-mechanical dissosiation，EMD)無脈性室速 (pulseless ventricular tachycardia,PVT/VT)心肌纖維失去協調一致的

3、收縮，不規則的快速蠕動，無排血功能。QRS波形消失，代之以大小不等的蠕動波形心室纖顫成人占80%，常見原因為急性心肌梗塞，急性心肌缺血，低血鉀，藥物中毒，觸電早期等等。較易復蘇成功 心搏停止（asystole） 心室完全無收縮，ECG無心室激動波，偶見P波常見原因為高血鉀，室性自主心律或病態竇房結綜合征，高度或完全性房室傳導阻滯等。( 小兒心室靜止約占78%，室性心律的發生率10% ) 心肌完全失去電活動力。較難復蘇成功 電-機械分離electromechanical dissociation, EMD 緩慢無效的心室自主節律 ，QRS波群寬而畸形，低振幅，2030次/分以下常見于廣泛的心肌損

4、害，或其他原因引起的心臟破裂，心包填塞或嚴重休克等。常是心臟處于“極度泵衰竭”狀態，心臟已無收縮能力。較難復蘇成功 ,為死亡率極高的一種心電圖表現（拓展）重要臟器缺氧的耐受能力大腦 4-6min小腦 10-15min延髓 20-25min交感神經節 45-60min心肌細胞 30min腎小管細胞 30min肝細胞 1-2h無氧缺血時腦細胞損傷的進程腦循環中斷：10秒 腦氧儲備耗盡20-30秒 腦電活動消失4分鐘 腦內葡萄糖耗盡，糖無氧代謝停止5分鐘腦內ATP枯竭，能量代謝完全停止4-6分鐘腦神經元發生不可逆的病理改變6小時 腦組織均勻性溶解心臟驟停的原因失血、心包填塞、心瓣膜病心律失常過敏因子

5、、心肌炎、心臟傳導阻滯、缺氧、低溫、心肌缺血、心瓣病心輸出量降低心梗、缺氧、酸中毒、麻醉藥、心肌炎、電解質紊亂冠脈灌注不足冠狀動脈硬化、冠冠脈栓塞、冠脈痙攣、休克心搏驟停心肌收縮力減弱原 因 1.意識突然喪失或伴有短陣抽搐、大小便失禁 2.大動脈搏動消失，脈搏摸不到，心音消失 3.呼吸斷續、呈嘆息樣，后即停止 4.瞳孔散大，對光反應消失 5.面色蒼白兼有青紫 瞳孔散大在循環完全停止后才出現，不應等其出現后再確診。臨床表現心肺復蘇的發展簡史（拓展）雛形階段（40-60年代）早在1947年美國Claude Beek首次報道對一室顫患者電除顫成功，以后除顫器材不斷改善；Peter Safer 195

6、8年發明口對口人工呼吸，因為簡單易行、潮氣量大而被確定為呼吸復蘇的首選方法；60年代時，William Kouwenhoven等發表了第一篇有關胸外心臟按壓的文章。口對口呼吸法和胸外心臟按壓的結合，配以體外電擊除顫法，構成現代復蘇的三大要素。1966年全美復蘇會議對CPR技術加以標準化，成為心肺復蘇術。 改良與完善階段（70年代末-80年代初） 80年代認識到所謂心三聯針是錯誤的。并強調CPR的目的不僅僅是使患者恢復心跳和呼吸，而必須達到恢復智能和工作能力，后者更為重要，將CPR的全過程稱為CPCR，即心肺腦復蘇。美國心臟病協會后將CPR的標準改為指南，不斷修改完善，在此基礎上，由美國心臟病協

7、會發起并組織在Dallas舉行數次國際會議，將指南修訂成心臟病緊急救治和CPR國際指南（International Gaidelines 2000 for ECC and CPR ），2000年發表在Circulation雜志上，對規范和統一CPR的診斷和治療標準，提高心臟呼吸驟停患者的搶救成功率具有重要意義。2005年新的修訂指南出爐2010年美國心臟病協會心肺復蘇和心血管救治指南CPCR的階段劃分及主要步驟初期復蘇(Basic Life Support，BLS)后期復蘇(Advanced Life Support，ALS)復蘇后治療(Post Resuscitation Treatment

8、，PRT)現場急救醫院 & ICU急救Airway氣道 Breathing人工呼吸circulationDefibrillation除顫EKGdrugs & fluidsintensive carecerebral resuscitationairwaybreathingCirculation循環fibrillation treatmentBLSACLSPLS 三個復蘇階段的主要內容基礎生命支持步驟 C： (Circulation) 人工循環 A：（Assessment + Airway）暢通呼吸道 B：（Breathing）人工呼吸 D：（Defibrillation) 除顫成人BLS流程無

9、反應無呼吸或無正常呼吸(僅有喘息)激活EMSS，取來除顫儀/AED檢查脈搏10S胸外按壓30次開放氣道并進行人工呼吸2次除顫儀/AED到位，檢查是否為可除顫心律除顫1次立即繼續CPR2分鐘立即繼續CPR2分鐘每2分鐘檢查心律1次無脈搏可除顫不可除顫心肺復蘇流程2010新CPR指南變化基礎生命支持主要內容1啟動EMSS 2檢查脈搏3胸外按壓4開放氣道5人工呼吸6電 除 顫 7判斷反應一、判斷反應判斷病人的意識、呼吸 排除危險，確保病人及醫護人員安全，通過動作和聲音的刺激判斷有無意識、呼吸。判斷意識:你怎么了？院外：啟動EMSS(急救醫療服務體系EMSS。是由院外急救、院內急診科診治、重癥監護病房

10、救治和各專科“生命綠色通道”為一體的急救網絡。Telephone:初步確定患者意識喪失，招呼別人前來協助搶救；幫助打電話“120”，講清楚現場地址和患者情況。 When、what、where、who、why先求救再急救：成人呼吸心跳停止，一般先呼救(phone first)，后基礎生命支持；先急救再求救：8歲以下兒童、溺水、創傷、藥物中毒、過敏、窒息等應先CPR 1分鐘后再呼救(phone fast)。院內：邊救治邊按通緊急呼救系統5W二、啟動EMSS將病人放置復蘇體位 進行CPR時，正確的搶救體位是仰臥位(supine-face up) 。氣道管理和胸外按壓都需要在仰臥位下進行。病人頭、頸、

11、軀干平直無扭曲，雙手放于軀干兩側。 注意事項1.動作輕柔，尤其是脊 柱骨折、脫位的的病人2、取消“一看二聽三感覺”3. 就地搶救三、檢查脈搏成人及兒童：檢查頸動脈嬰兒（小于1歲）：檢查肱動脈或股動脈檢查脈搏的時間要少于10s四、胸外按壓胸外按壓是通過增加胸腔內壓力和（或）直接按壓心臟驅動血流，有效胸外按壓能產生6080mmHg動脈壓 一旦確定無頸動脈搏動，立刻開始胸外按壓。胸外心臟按壓按壓部位 在胸骨下1/3處即乳頭連線與胸骨交界處或劍突上2橫指過高：按壓無效過低：肝脾損傷、胃內容物反流偏移：肋骨骨折、血胸、氣胸、心臟損傷成人：用雙手胸外心臟按壓兒童：根據身高大小，應用單手或雙手 胸外心臟按壓

12、成人：至少5cm兒童和嬰兒：胸部前后徑的三分之一，兒童約5cm，嬰兒約4cm胸外按壓要點一手掌跟置于按壓部位，手指翹起，雙手輕扣，掌跟重疊進行按壓；兒童單手按壓，嬰兒用兩指按壓按壓深度：至少5cm，兒童大約5cm，嬰兒大約4cm，肥胖、惡病質病人酌情處理按壓頻率：至少100次分按壓與放松時間相同應用力、快速按壓每個循環按壓30次并大聲報數按壓者的更換為避免按壓者的疲勞，專家建議每2分鐘輪換按壓者一次 交換間隔時間要少于5秒 盡可能減少中斷時間1肩、肘、腕呈一直線并與病人身體縱軸垂直，力量適當2按壓后暫停頓、放松時掌跟不離開胸壁34胸外按壓注意事項保證胸廓完全回彈胸外按壓并發癥肋骨、胸骨骨折繼發

13、心血管損傷氣、血胸肺挫傷肝脾撕裂傷胃內容物反流脂肪栓塞 強調高質量CPR1、按壓速率至少100 次/分2、按壓幅度： 成人至少為 5 厘米， 兒童大約為 5 厘米， 嬰兒大約為 4 厘米。3、保證每次按壓后回彈4、盡可能減少胸外按壓中斷5、避免過度通氣（討 論）單純胸外按壓CPR問題的由來:口對口的顧慮:傳染疾病？AIDS?! 您愿意對陌生人實施口對口人工呼吸嗎？ 救生員，大多數不愿意；醫師，45%不愿意； 護士，80%不愿意；路人，85%絕對不愿意 您愿意進行單純按壓CPR嗎？ 70%愿意進行單純按壓CPR 單純胸外按壓CPR可行與否？早期血液中尚有氧，因循環停止不能被利用。按壓胸廓導致自動

14、通氣，可有接近正常的分鐘通氣量、PaCO2和PaO2不作人工呼吸有利于盡快開始胸外按壓2010指南規定:對成人患者復蘇時，若不愿或無法進行口對口人工呼吸，應先行單純胸外心臟按壓。單純胸外按壓也較無CPR效果好。五、開放氣道 Open the Airway and Check Breathing清理呼吸道異物及分泌物人工氣道：各種通氣道；氣管插管氣道異物梗阻的處理腹部沖擊法(Heimlich手法:坐位、立位或臥位)膈肌下腹部壓舉法，5次后用手清除異物。 開放氣道1、仰面舉頦法 （最常用）2、托下頜法 （雙手抬頜法）3、仰面抬頸法 （頸外傷忌）仰頭抬頦法（head tilt-chin lift）：

15、最有效90注意事項 1.動作輕柔2.頭部后仰角度：成人90，兒童60，嬰兒303. 選擇合適型號口咽通氣管六、人工呼吸吹氣時間不少于1秒，觀察胸廓有無起伏;嬰兒應罩住口鼻，避免過度通氣及交叉感染;尤其是對溺水、嬰幼兒等應該實施有效的人工呼吸.單人面罩通氣法雙人面罩通氣法按壓/通氣比例按壓/通氣比(compression-ventilation ratio) 目前推薦使用按壓/通氣的比例為302，每個周期為5組302的CPR，時間大約2分鐘。 建立高級氣道后，按壓與通氣分別進行。每6-8秒通氣1次，每分鐘通氣8-10次；勻速按壓，按壓頻率100次/分，按壓5組交換按壓人員，交換時間25公斤）。A

16、ED操作簡單方便取下并打開AED裝置，將所附2個粘性電極板分別貼于患者右鎖骨下及心尖處打開開關(on/off)后按聲音和 屏幕文字提示完成幾步簡易操作根據自動心電分析系統提示，確認為惡性室性心律失常后，即可按下電擊（shock）鍵。此后系統立即進入節律再分析階段， 以決定是否再次除顫，心電節律將被自動記錄以供參閱。心律失常的識別及放電均可自動進行，操作更趨簡易搶救的有效指標大動脈可捫及波動收縮壓大于或等于80mmHg出現自主呼吸或呻吟皮膚、粘膜色澤轉為紅潤瞳孔由大變小徒手心肺復蘇終止的條件傷病員已經恢復自主呼吸和心跳有120專業醫務人員接替搶救醫務人員確定被救者死亡且搶救時間超過30分鐘（二）

17、進一步心臟生命支持 (Advance Cardiac Life Support，ACLS)A（Airway）確定初次開放氣道技術和通氣 是否適當，必要時，氣管內插管；B（Breathing）評估氣管內插管通氣是否充 分，經氣管內導管作正壓通氣；C（Circulation）連接心電監護，開放靜脈 通路，給抗心律失常藥；D（Differential diagnosis）識別心搏驟停的可能原因，并作鑒別診斷。 Airway建立人工氣道放置口咽通氣道放置口咽或鼻咽通氣道，對維持呼吸道通暢較為容易也較持久，但更適用于自主呼吸已恢復者。 舌 后 墜口咽通氣道舌 后 墜鼻咽通氣道 鼻咽導氣管喉罩 (LMA)

18、喉罩為一附加導氣管是一個遠端帶有一個帶套的罩狀突出物的導管.喉罩通過口插入咽LMA一入位,一個通暢安全的呼吸道就形成了.氣管導管支架:成人和嬰兒困難氣道的常用方法緊急環甲膜或氣管切開氣管內插管氣管插管口咽通氣道 為了獲得最佳肺泡通氣和供氧，或需要行機械通氣治療者，應施行氣管內插管。而對于不適宜氣管內插管者，可施行氣管切開術以保持呼吸道的通暢。插管喉鏡口咽通氣道插管喉鏡簡易呼吸器氣管內插管Breathing以人工呼吸器或呼吸機進行更有效的機械通氣心電、血壓監測：可以應用心電監護儀或除顫器心電示波裝置以及心電圖機做持續心電監測，及時發現心律失常，準確辨認心律失常，以采取相應的急救措施，如室顫，立即

19、給予除顫。 監測中還應注意任何心電圖表現均應與病人的臨床情況緊密聯系。心臟循環支持開胸心臟擠壓適應癥：方法：心臟循環支持靜脈通道的建立： 首選外周靜脈，如肘前靜脈、頸外靜脈。在緊急情況下，亦可行中心靜脈置管。目的：保證復蘇用藥或液體迅速、準確進入血液循環及主要臟器； 獲取靜脈血進行實驗室檢查； 將導管插入中心循環，進行血液動力學或病理生理學監測。3）給藥路徑中心與外周靜脈通路建立外周靜脈通路不需要中斷CPR在外周靜脈注射藥物后應隨即再推注20ml液體，抬高肢體10-20s以利藥物轉移到中心循環心臟循環支持 3）給藥路徑骨內插管法（IO）提供一個不塌陷靜脈叢通路，類似中心靜脈輸送藥物，可進行液體

20、復蘇、藥物輸送以及采集血標本。IV/IO途徑比經過氣管插管途徑要好（如果經氣管插管給藥，血中藥物水平是非常低的，藥物作用微弱）骨髓腔內輸液技術適應癥：1.適用于緊急搶救，而建立靜脈通路又有困難時，如心肺復蘇和休克時。2.年齡 5歲，90秒后靜脈通路仍未建立時。方法：材料：用16/18號腰穿針或12號骨穿針。進針部位：在脛骨前面，脛骨粗隆下方13cm處（盡量靠下方一點，以免損傷骨骺盤），以90度的角度垂直進針，一般進針約13cm，判斷是否在骨髓腔內。判斷方法：a.假如針在 無支托下能垂直而不倒，說明在骨髓腔內。b.當穿透脛骨骨皮質時，針尖就失去阻力感。c.用注射器連在針頭上回抽時，骨髓可被吸進注

21、射器內。d.液體輸入無阻力，很通暢。皮下亦無液體滲出，證實穿刺針位置正確。可用于骨髓輸注的成份：各種藥物和液體均可，如：腎上腺素、利多卡因、全血、白蛋白、葡萄糖和電解質液等。注意點：此法僅為一種暫時性輸液方法，一旦靜脈通路建立，就應該終止骨髓通路。藥物治療一線藥物腎上腺素（首選） 血管加壓素（次選） 二線藥物阿托品 胺碘酮利多卡因多巴胺 去甲腎上腺素等選用藥物4）藥物治療：在12次電擊后應用血管活性藥物，例如：腎上腺素。 抗心律失常藥物將在23次電擊后應用，例如：利多卡因。室上速：給予三磷酸腺苷（ATP）。 心動過緩/房室傳導阻滯：給予阿托品 。腎上腺素非選擇性受體激動劑CPR期間使用，主要與

22、其受體激動有關可使周圍血管收縮，增加主動脈舒張壓，提高冠狀動脈灌注壓和左室及腦血流量可使細顫變粗顫，提高電除顫成功率腎上腺素適應癥心臟停搏：室顫（VF）、無脈室速（VT）、無脈電活動（PEA)。嚴重心動過緩嚴重低血壓嚴重過敏反應CPR時腎上腺素用法1mg iv，每35min重復一次血管加壓素自身合成的抗利尿激素大劑量可以作為非腎上腺能周圍血管收縮劑通過直接刺激血管平滑肌V1受體發揮作用在短陣VF后，CPR時給予血管加壓素可使下列指標升高： 冠脈灌注壓、生命器管的血流量、室顫的間歇期、腦氧輸送在電除顫效果不佳的SCA靜脈注射血管加壓素優于腎上腺素，有利于ROSC血管加壓素半衰期1020min，較

23、腎上腺素長院外SCA患者入院存活率比腎上腺素高40倍聯用腎上腺素比各自單用效果好特別是對難治性室顫，效果好無脈電活動（PEA）-血管加壓素和腎上腺素均未證明有效用法：40U靜推，15min后可重復一次，可替代一次腎上腺素阿托品M膽堿受體拮抗劑解除迷走神經張力，加快竇房率和改善房室傳導抑制腺體分泌，緩解支氣管痙攣，對保持呼吸道通暢和肺通氣有利阿托品SCA或PEA時： 1mg iv，每35min一次 最大劑量0.030.04mg/kg 3mg可完全阻斷迷走神經張力過高導致的SCA心動過緩： 0.51mg iv，每35min一次 總量不超過0.04mg/kg 無論有無心臟電活動，阿托品都可以增加SC

24、A患者ROSC和存活率胺碘酮III類抗心律失常藥，有阻滯交感神經和鈣離子拮抗的作用抑制房室傳導，有效的控制AF的心室率快速房性心律失常而電轉復無效時，靜脈應用胺碘酮效果好控制慢性心衰或低心排出量患者反復發生的房顫的心室率對頑固性VF或無脈性VT，胺碘酮能提高存活住院率胺碘酮復蘇后寬QRS波或窄QRS波快速性心律失常作為首選VF/VT一次電擊除顫后無效可繼行CPR，并給予胺碘酮300mg靜脈注射后，可提高除顫成功率對伴有血流動力學穩定的多形性VT，利多卡因無效者，胺碘酮有效胺碘酮和鈣離子拮抗劑是治療PSVT二線藥與安慰劑或利多卡因比較：胺碘酮能增加病人入院短期存活率利多卡因I B 類抗心律失常藥

25、，膜穩定劑治療室性心律失常的主要藥物處理室顫的一線藥物也可做電除顫前用藥3項利多卡因與胺碘酮隨機對照發現，利多卡因出現心臟停搏的發生率更高 院前雙盲隨機對照研究發現，胺碘酮改善病人的存活出院率高于利多卡因，而利多卡因更易引起除顫后心臟停搏 利多卡因利多卡因是長期使用的抗室性心律失常藥，具有廣為熟知的 更少的副作用 尚無證據證明利多卡因對心臟驟停有長期或短期作用 利多卡因與胺碘酮可以作為二中選一的藥物 起始劑量1-1.5mg/kg IV如果VF/無脈VT持續, 5-10分鐘后可再用0.5-0.75 mg/kg IV ， 最大量為3 mg/kg 鎂劑在院外CPR或SCA動物實驗中應用鎂劑并不能提高

26、ROSC臨床上有報道對電除顫或腎上腺素/利多卡因效果不好的VF，應用鎂劑有效在低鎂血癥或尖端扭轉性VT時可應用鎂劑在CPR時常規應用鎂劑沒有足夠的資料支持或反對用法：25硫酸鎂710ml加入液體中靜滴碳酸氫鈉對抗酸中毒最常用的藥物是碳酸氫鈉。目前主張： 寧少勿多 合理使用 不宜過酸 寧稍偏堿藥物藥理作用適應證成人劑量腎上腺素（首選）增加心、腦灌注壓增強心肌收縮力利于自主心律恢復心室細顫轉為粗顫心跳驟停 （ Asystole）無脈室速/室顫（Vf/VT）（PEA）1.0 mg i.v.間斷追加，不超35min0.010.02 mg/kg，每5min重復 可氣管內給藥阿托品降低心肌迷走張力提高竇房

27、結興奮性竇緩,AVB 0.51.0 mg i.v. 可氣管內給藥利多卡因抑制室性異位節律提高心室纖顫閾值室早，室速，反復纖顫需反復除顫者 11.5mg/kg i.v.， 24mg/kg持續靜滴 可氣管內給藥碳酸氫鈉 糾正代酸心跳停搏久，血氣分析顯示代酸 Mmol=SBEkg/4常用藥物 NaHCO3不能提高除顫成功率和存活率； 使氧離解曲線左移，不利于組織對氧的攝取； HCO3-與H+反應生成H2CO3，很快分解成CO2和H2O，CO2進入細胞膜，加重細胞內酸中毒； 導致pH增高，低鉀，引起嚴重心律失常； 使血漿成高鈉性高滲狀態，細胞內鈉增多，引起細胞內水腫； 使同時輸入的兒茶酚胺滅活。 心跳

28、停止時間超過10min，pH 7.20； 心跳停止前已有代謝性酸中毒或高血鉀； 孕婦心跳停止，pH 2mmol/kg）是有害的：使用NaHCO3的適應證是：心肺復蘇后引起呼酸為主的混合性酸中毒，可過度通氣液體治療低血容量降低心臟充盈壓，影響心肌收縮性，不利于自主心跳的恢復和維持循環穩定。循環停止造成全身組織缺血缺氧，無氧代謝增加，酸性代謝產物蓄積。擴容以維持有效血容量是恢復血壓的基本條件。晶體液為主，適當輸入膠體液，有利于改善組織灌流和微循環。復蘇后期處理(持續生命支持PLS)復蘇后處理post-resuscitatation treatment(PRT)后續生命支持(Prolonged Li

29、fe Support, PLS)G. Gauging評估病情和救治H. Hypothermia腦復蘇是重點和關鍵 I. Intensive Care防治多臟器功能障礙基本內容:全身支持、腦復蘇 腦復蘇腦代謝的特點氧耗量大 腦重量占體重2% 、耗氧量占全身2025% 血流量占全身15%正常腦血流45-60ml/min/100g，低于20ml/min腦功能損害為神經功能臨界值，停于8ml/min為腦衰竭臨界值。對缺氧耐受性差 60ml/min血流中斷10秒，大腦缺氧而昏迷24分鐘后，大腦葡萄糖和糖原儲備耗盡45分，ATP耗竭極限?! 全腦缺血5分鐘以上，即發生不可逆性損害 也有認為，8分鐘為全腦停

30、循環極限時間基本內容全身支持呼吸:機械通氣，保持正常PaCO2循環:維持較高血壓以利腦灌注腎功能抗感染營養支持腦復蘇腦復蘇措施（一）維持血壓：正常或稍高于正常水平（二）呼吸管理：盡早加壓給氧（三）降溫：防治腦水腫（四）腦復蘇藥物的應用 1.冬眠藥物：冬眠號或號 2.脫水劑：呋塞米或甘露醇 3.激素的應用：首選地塞米松 4.促進腦細胞代謝藥物的應用 5.巴比妥酸鹽的應用（五）高壓氧的應用PRTHypothermia腦復蘇是重點和關鍵CPCR成功標志 低溫是眾多措施中有效、肯定方法之一降溫:早(5min)深(3335)快(30min)夠全身淺低溫:亞冬眠35冬眠32頭部深低溫28,體溫降至28易誘

31、發室顫降溫前先用降溫輔助藥物，如丙嗪類、安定、硫噴妥鈉或巴比妥類，以防寒戰。四肢協調動作和聽覺恢復，再復溫。復溫后12天再停用輔助降溫藥。PRTHypothermia低溫機制降低腦代謝(6.7%/1)，氧耗(56%/1)和顱內壓(5.5%/1)延緩ATP耗竭減少乳酸生成，減輕酸血癥抑興奮性神經遞質釋放維持離子體內平衡(鈣超)減少白三烯水平和自由基，減輕腦水腫腦復蘇措施：藥物冬眠藥物：冬眠號或號脫水利尿甘露醇0.5g/kg靜注，速尿0.5mg/kg。復蘇第一個24h尿量可超出入量5001000ml激素減輕腦水腫地米0.5mg/kg，6h后0.2mg/kg。國外報導用量較大，國內只略高于常規用量。止痙 痙攣抽搐時，腦耗氧增加100400% 巴比妥類，安定，冬眠。血液稀釋降低血粘度，外周阻力降低，心輸出量增加腦復蘇措施促進代謝ATP、C