1、血管活性藥大全血管活性藥縮血管藥擴血管藥控制性降壓a、腎上腺素受體激動劑a 腎上腺素受體激動劑腎上腺素受體激動劑鈣通道阻滯劑a 通道阻滯劑通道阻滯劑硝普鈉硝酸甘油三磷腺苷（ATP）a、腎上腺素受體激動劑腎上腺素麻黃堿多巴胺腎上腺素藥理：是一種直接作用于腎上腺素、受體的擬交感胺類藥。能抗低血糖。本品的效應(yīng)包括：擴張支氣管， 通過作用于2腎上腺素受體以松弛支氣管平滑肌，解除支氣管痙攣，通過作用于腎上腺素受體使支氣管動脈收縮，消除充血水腫，改善通氣量，抑制抗原所引起的組胺釋放，直接對抗組胺導(dǎo)致的支氣管收縮、血管擴張及水腫；興奮心臟，作用于心臟1腎上腺素受體，使心率增快心肌收縮力加強； 增高血壓，小劑

2、量腎上腺素通過興奮心臟使心排血量增加，造成收縮壓中度升高，同時作用于骨骼肌血管床的2腎上腺素受體，使血管擴張，降低周圍血管阻力而減低舒張壓；較大劑量時作用于骨骼肌血管床腎上腺素能受體使血管收縮，增加外周血管阻力，使收縮壓及舒張壓均升高；收縮局部血管，作用于皮膚、粘膜、結(jié)合膜以及內(nèi)臟的腎上腺素受體，使血管收縮。此外，加至局麻藥液中或作外用，可延緩麻醉藥的吸收，從而延長作用時間，并有止血作用。適應(yīng)癥： 松弛支氣管平滑肌，以緩解支氣管痙攣，控制哮喘發(fā)作；興奮心臟，增加心肌收縮力及收縮速度，用于心臟復(fù)蘇；用于嚴(yán)重過敏反應(yīng)，如過敏性休克、解除支氣管痙攣、蕁麻疹、神經(jīng)血管性水腫、皮膚瘙癢等；加入局麻藥液中

3、可延長脊神經(jīng)阻滯時間；糾正主要是體外循環(huán)后所引起的低排血量綜合征；用于治療低血糖癥，如胰島素作用過度所致者；局部給藥，收縮血管以減輕結(jié)合膜充血，以及控制皮膚粘膜的表面出血。 麻黃堿藥理：可直接興奮a1、1和2受體，也可促使去甲腎上腺素神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素而產(chǎn)生間接作用。作用與腎上腺素相似，但較腎上腺素弱，且持續(xù)時間持久，中樞興奮作用明顯。激動2受體，增強心肌收縮力，增加心排量。激動a1和2受體，使皮膚、粘膜血管收縮，腎和內(nèi)臟血流減少，冠脈、腦及骨骼肌血管擴張，外周血管阻力略升高。適應(yīng)癥：低血壓用于預(yù)防支氣管哮喘的發(fā)作及輕度哮喘的治療。滴鼻可消除鼻粘膜充血引起的鼻塞。口服可緩解蕁麻疹和血管神

4、經(jīng)性水腫的皮膚黏膜癥狀。多巴胺藥理：激動交感神經(jīng)系統(tǒng)腎上腺素受體和位于腎、腸系膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺受體，效應(yīng)與劑量相關(guān)；小量時( 每分鐘按體重0.52g/kg)主要作用于多巴胺受體,使腎及腸系膜血管擴張, 腎血流量及腎小球濾過率增加, 尿量及鈉排泄量增加; 小到中等量時(每分鐘按體重210g/kg), 能直接激動1受體以及間接促使去甲腎上腺素自貯藏部位釋放, 對心肌產(chǎn)生正性應(yīng)力作用, 使心肌收縮力及心搏出量增加, 最終使心排血量加大, 收縮壓升高, 脈壓可能增大, 舒張壓無變化或有輕度升高, 外周總阻力常無改變, 冠脈血流及心肌氧耗改善; 大量時(每分鐘按體重大于10g/kg)激動受體

5、,導(dǎo)致周圍血管阻力增加,腎血管收縮, 腎血流量及尿量反而減少。由于心排血量及周圍血管阻力增加, 致使收縮壓及舒張壓均增高。 適應(yīng)癥：適用于心肌梗塞、創(chuàng)傷、內(nèi)毒素敗血癥、心臟手術(shù)、腎功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克綜合征；補充血容量效果不佳的休克，尤其有少尿及周圍血管阻力正常或較低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于泮地黃及利尿藥無效的心功能不全。 a 腎上腺素受體激動劑去甲腎上腺素間羫胺苯腎上腺素去甲腎上腺素藥理：為兒茶酚胺類藥，是強烈的受體激動藥，同時也激動受體。通過受體的激動，可引起血管極度收縮，使血壓升高，冠狀動脈血流增加；通過受體的激動，使心肌收縮加強，心排出量增加。用量每分鐘按

6、體重0.4g/kg時, 受體激動為主； 用較大劑量時，以受體激動為主。受體激動所致的血管收縮的范圍很廣，以皮膚、沾膜血管、腎小球為最明顯，其次為腦、肝、腸系膜、骨骼肌等，繼心臟興奮后心肌代謝產(chǎn)物腺苷增多，腺苷能促使冠狀動脈擴張。受體激動的心臟方面表現(xiàn)主要是心肌收縮力增強，心率加快，心排血量增高；升壓過高可引起反射性心率減慢，同時外周總阻力增加，因而心排血量反可有所下降。逾量或持久使用，可使毛細血管收縮，體液外漏而致血溶量減少。 適應(yīng)癥：用于治療急性心肌梗塞、體外循環(huán)、嗜鉻細胞瘤切除等引起的低血壓；對血容量不足所致的休克或低血壓，本品作為急救時補充血溶量的輔助治療，以使血壓回升暫時維持腦與冠狀動

7、脈灌注；直到補足血溶量治療發(fā)揮作用；也可用于治療椎管內(nèi)阻滯時的低血壓及心跳聚停復(fù)蘇后血壓維持。 間羫胺藥理：主要作用于a受體。作用于去甲腎上腺素相似，單弱而持久。使休克病人心輸出量增加的同時也能增加腦、腎、冠狀動脈的血流量，較少引起心悸和心律失常。適應(yīng)癥：用于各種休克的早期，可與多巴胺合用治療重癥休克。苯腎上腺素藥理：為直接作用于受體的擬交感胺藥，但有時也間接通過促進去甲腎上腺素自貯存部位釋放而生效。作用于受體( 尤其皮膚、粘膜和內(nèi)臟等處)引起血管收縮，外周阻力增加， 終致收縮壓和舒張壓俱增。隨血壓升高，激發(fā)迷走神經(jīng)反射而致心率減慢，由此可治療室上性心動過過。本品收縮血管的作用比腎上腺素或麻黃

8、堿為長,在治療劑量,很少引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮，本品使腎、內(nèi)臟、皮膚及肢體血流減少，但冠狀動脈血流增加。作為血管收縮劑加入局麻藥液可減慢后者的吸收，從而局限局麻的范圍并延長其時效。 適應(yīng)癥：用于治療休克及麻醉時維持血壓。也用于治療室上性心動過速，散瞳檢查 。腎上腺素受體激動劑異丙腎上腺素多巴酚丁胺異丙腎上腺素藥理：擴張支氣管：作用于支氣管2腎上腺素受體,使支氣管平滑肌松弛, 抑制組胺等介質(zhì)的釋放。興奮1 腎上腺素受體, 增快心率、增強心肌收縮力，增加心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度，縮短竇房結(jié)的不應(yīng)期。擴張外周血管，減輕心(左心為著)負荷，以糾正低排血量和血管嚴(yán)重收縮的休克狀態(tài)。 適應(yīng)癥：治療支氣管哮喘；

9、治療心源性或感染性休克；治療完全性房室傳導(dǎo)阻滯、心搏驟停。多巴酚丁胺藥理：對心肌產(chǎn)生正性肌力作用，主要作用于1受體,對2及受體作用相對較小; 能直接激動心臟1受體以增強心肌收縮和增加搏出量, 使心排血量增加; 可降低外周血管阻力( 后負荷減少), 但收縮壓和脈壓一般保持不變，或僅因心排血量增加而有所增加；能降低降心室充盈壓, 促進房室結(jié)傳導(dǎo); 心肌收縮力有所增強, 冠狀動脈血流及心肌耗氧量常增加; 由于心排血量增加,腎血流量及尿量常增多; 本品與多巴胺不同, 多巴酚丁胺并不間接通過內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放, 而是直接作用于心臟。 適應(yīng)癥：適用于器質(zhì)性心臟病時心肌收縮力下降而引起的心力衰竭，包括

10、心臟直視手術(shù)后所致的低排血量綜合征，作為短期支持治療。適用于治療各種不同原因引起心肌收縮力減弱的心力衰竭。特別是急性心肌梗死引起的心力衰竭及難治性心力衰竭。對心臟手術(shù)后引起低排量性綜合征、擴張型心肌病、風(fēng)濕性心臟病及心率減慢的心力衰竭也有效。對已洋地黃化而仍處于心力衰竭的患者，或易引起洋地黃中毒的頑固性心力衰竭患者，可用本品治療。也用于心源性休克及急性肺水腫的搶救治療。本品奏效迅速，效果顯著。 擴血管藥鈣通道阻滯劑a 通道阻滯劑通道阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑血管緊張素II受體阻斷藥鈣通道阻滯劑地爾硫卓硝苯地平非洛地平氨氯地平鈣通道阻滯劑藥理：對心肌的負性肌力作用。降低竇房結(jié)的自律性，減慢心率

11、，同時減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)速度，延長有效不應(yīng)期 。鈣拮抗藥能阻滯鈣離子內(nèi)流，阻止鈣超負荷，減少ATP的分解，降低異常代謝物質(zhì)（包括自由基）在細胞內(nèi)的堆積，因此對缺血心肌有保護作用。 促使血管平滑肌舒張。抑制血小板聚集。保鈉排鉀。代表藥品：地爾硫卓。本品為鈣離子通道阻滯劑。通過作用于心肌、冠脈血管、末梢血管的平滑肌以及房室結(jié)等部位的鈣離子通道，抑制鈣離子由細胞外向細胞內(nèi)的跨膜內(nèi)流，減少細胞內(nèi)鈣離子的濃度 。從而達到有效治療高血壓、心絞痛、心律失常的目的。禁忌：1病態(tài)竇房結(jié)綜合癥未安裝起搏器者。211或111度房室傳導(dǎo)阻滯未安裝起搏器者。3收縮壓低于12kpa(90mmhg)，心率低于50次/分者。4

12、對本品過敏者。5充血性心力衰竭患者 。通道阻滯劑艾司洛爾普萘洛爾阿替洛爾拉貝洛爾通道阻滯劑藥理:阻斷1受體可引起心肌收縮力減弱，心率減慢，心排量下降，血壓隨之下降。心肌耗氧量減少。血壓下降引起交感神經(jīng)興奮，使血管收縮，外周阻力增加。冠脈血流減少。抑制竇房結(jié)的自律性減慢心房及房室結(jié)的傳導(dǎo)速度。阻斷2受體，使支氣管平滑肌收縮，呼吸道阻力增加，對氣管哮喘的病人可誘發(fā)或加重哮喘。代表藥品：艾司洛爾。本品為速效、超短效、選擇性受體阻斷藥。主要是抑制竇房結(jié)與房室結(jié)自律性、傳導(dǎo)性，對心肌無明顯作用。因此，對室上性心動過速的病人療效好。對房顫病人可減慢房室傳導(dǎo)，延長不應(yīng)期，降低心室率，且可恢復(fù)竇性節(jié)律。禁忌：

13、1.支氣管哮喘或有支氣管哮喘病史；2.嚴(yán)重慢性阻塞性肺病；3.竇性心動過緩；4.二至三度房室傳導(dǎo)阻滯；5.難治性心功能不全；6.心源性休克；7.對本品過敏者 。a通道阻滯劑烏拉地爾酚妥拉明酚芐明哌唑嗪a 通道阻滯劑藥理：a受體阻斷藥是選擇性的與a腎上腺素受體相結(jié)合，妨礙腎上腺素能或擬腎上腺素藥對a受體的作用，從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用的藥物。代表藥品：烏拉地爾。本品具有外周和中樞擴血管作用。其外周擴血管作用主要是阻滯突觸后膜a1受體，也可阻斷突觸前膜的a2受體。中樞作用時通過延髓的5-HT1A受體，時交感神經(jīng)興奮性維持在一定水平。同時還通過抑制延髓心血管中樞的交感反饋調(diào)節(jié)，防止降壓時的心率加快。烏

14、拉地爾對靜脈的舒張作用大于動脈。能充分降低外周血管阻力，減輕心臟后負荷，增加左心排出量，迅速有效地矯正急性左心衰竭。是常用且效能較為溫和的控制圍手術(shù)期血壓的藥物。禁忌：主動脈狹窄或動靜脈分流患者忌用。控制性降壓硝普鈉硝酸甘油三磷腺苷（ATP）硝普鈉藥理：為硝基擴血管藥，進入人體內(nèi)后釋放NO，使血管舒張。表現(xiàn)為直接擴張阻力血管和容量血管，降低心室的前后負荷，降低左心室充盈壓和射血阻抗，從而增加心輸出量，增加組織灌注，同時不影響心率，因而降低心肌耗氧量。適應(yīng)癥：主要用于心源性休克，特別是左室充盈壓及射血阻抗高的急性心肌梗死病人。可改善心內(nèi)膜下心肌供血，縮小梗死范圍。用藥后，心搏出量增加，肺淤血減輕

15、，腎血流量增加，尿量增加。禁忌：代償性高血壓如動靜脈分流或主動脈縮窄時，禁用本品 。硝酸甘油藥理：在平滑肌細胞及血管內(nèi)皮細胞中降解后產(chǎn)生NO，后者激活細胞內(nèi)的鳥甘酸環(huán)化酶（GC），產(chǎn)生cGMP，激活PKG，促使肌球蛋白輕鏈去磷酸化而使血管平滑肌松弛。變現(xiàn)為舒張全身靜脈、動脈。適應(yīng)癥：大劑量硝酸甘油有對抗臨床心源性休克時血流動力學(xué)異常的作用，它減低血管收縮、降低外周阻力和心臟前負荷、增加左室播出量。心肌梗死或嚴(yán)重心衰引起的中心靜脈壓升高、低血壓和臨床休克綜合癥的病人，靜注大劑量的硝酸甘油對預(yù)后有決定性的影響，其治療比常規(guī)的升壓藥更好。禁忌：青光眼、心肌梗塞急性期、急性冠狀動脈血栓形成、腦出血、顱內(nèi)壓增高等忌用。 三磷腺苷（ATP）藥理心血管系統(tǒng)：腺苷是體內(nèi)三磷腺苷的代謝產(chǎn)物之一，為鉀通道開放劑，并能間接阻滯鈣通道。因此能快速抑制血管平滑肌細胞對鈣離子的攝取，引