1、關于重型肝炎并發癥的處理第一張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月 一、重型肝炎和肝衰竭概念第二張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月1.重癥肝炎-Lucke 于 1944年提出2.暴發性肝衰竭-Trey等于1970年提出 -起病8周內出現肝性腦病3.急性肝衰竭的概念-英國Gimson 等于1986年提出-起病8周內出現肝性腦病 緩發性肝衰竭-起病8-24周內出現肝性腦病4.法國Bernuau等 1986年 血漿凝血因子II和凝血因子V降至50%以下 無肝性腦病者-AHF 起病2周內發生肝性腦病-稱為FHF 起病2-12周發生肝性腦病-亞暴發性肝衰竭第三張，PPT共一百六十七頁

2、，創作于2022年6月是多種原因引起的廣范圍的肝細胞壞死、急遽嚴重的肝功能破壞所致的兇險的臨床綜合征 以凝血因子血漿含量降低、低于50%（凝血酶原活動度低于40%）為標準 肝性腦病是AHF的重要特征由病毒性肝炎及其發展的慢性肝病所引起的肝衰竭，在我國命名為重型肝炎第四張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月急性肝衰竭（廣義） 暴發性肝衰竭 2周內 亞急性肝衰竭 2-8周 遲發性肝衰竭 2-6月終末期肝衰竭 主要是肝硬化急性重型肝炎 2周內亞急性重型肝炎 15天-24周慢性重型肝炎第五張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月二、我國重型病毒性肝炎的特點第六張，PPT共一百六十七頁，創

3、作于2022年6月病原學我國重肝的病因以HBV為主，占89.7%（507/565）丙型肝炎病毒1.2%戊型肝炎病毒1.6%甲及庚型肝炎病毒各占0.2%病毒不明及重疊感染各3.5%其中乙丙重疊6例，1.1%； 乙戊4例，0.7%； 乙甲3例，0.5%； 乙庚3例，0.5%； 乙+CMV、乙甲戊、乙甲丙、乙丙庚各1例 雖然各型肝炎病毒均可引起重肝，但乙肝占絕大多數。第七張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月各型重肝的發生率565例中：急性重型9例，1.6% 亞急性重型36例，6.4% 慢性重型520例，92%我國的重型肝炎中以慢性重型為主，也就是慢性肝衰竭。 國際上只有急性肝衰竭和亞急性肝

4、衰竭，沒有慢性肝衰竭。 急性與亞急重肝主要是沒有肝病史的患者第八張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月重型肝炎變重的誘因急性、亞急性重型往往與感染病毒后，機體的強烈免疫反應有關。慢性重型（包括無癥狀帶毒者）往往有以下原因： 重疊感染或病毒變異 極度疲勞、緊張、生氣、吵架后 癥狀已明顯，但未引起重視，未休息 飲酒一次較大量 感染，尤其是不佳飲食后的胃腸炎，大量內、外毒素侵入肝臟 情緒不好免疫功能降低 重感冒 機體免疫反應性改變第九張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月慢性重肝的發病基礎1.有慢性肝炎史或肝硬化病史2.慢性無癥狀乙肝病毒攜帶史3.無肝炎病史及乙肝病毒攜帶史，但具有慢

5、性肝病體征、影象學改變及生化檢測改變4.肝活組織檢查支持重肝5.慢性乙肝或丙肝重疊其他肝炎或其他病毒感染時要具體分析，排除甲、戊、庚等肝炎病毒引起的急性或亞急性重肝第十張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月三、重型肝炎并發癥與預后第十一張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月重型肝炎肝外臟器主要病理改變 大腦病理改變急性亞急性重型 %慢性重型 %肝硬化 %腦出血2515-腦水腫918036腦 疝2520-第十二張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月重型肝炎肝外臟器主要病理改變 肺部病理改變急性亞急性重型 %慢性重型 %肝硬化 %肺水腫 72 58 58 肺出血 24 18

6、 8 肺部感染 27 25 17 第十三張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月重型肝炎肝外臟器主要病理改變 心臟病理改變急性亞急性重型 %慢性重型 %肝硬化 %心肌濁腫變性 10 7 - 內、外膜下出血 17 9 3 心肌斷裂 21 11 - 第十四張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月重型肝炎肝外臟器主要病理改變 腎臟及腎上腺病理改變急性、亞急性重型 %慢性重 型%肝硬化%膽汁性腎病667338腎小管壞死1416 6腎濁腫-11 3腎小球病變- 9 7間質性腎炎-11-腎上腺出血壞死10 7 6第十五張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月重型肝炎肝外臟器主要病理改變

7、消化系統病理改變急性、亞急性重型 %慢性重型%肝硬化%胰腺炎 3 4-腸黏膜水腫10 7 6消化道出血314056胃十二指腸潰瘍 3 7 3膽囊炎 7 7 9第十六張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月夾雜癥與合并癥病理改變急性、亞急性重型%慢性重型%肝硬化%陳舊性腦梗- 4-陳舊性心梗- 2 3冠心病2135 3心肌萎縮173620肺氣腫 711 6陳舊性胸膜炎14 2 9第十七張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月重型肝炎的死亡原因死亡原因例數%肝腎綜合征2125消化道出血1720肝性腦病1619原發性腹膜炎1315.5敗血癥 33.6霉菌感染 33.6腦疝 55.9肺水腫

8、 22.4急性出血壞死性胰腺炎 22.4十二指腸潰瘍出血 11.2急性左心衰 11.2 合計84100.0第十八張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月與預后密切相關的因素負相關因素： PA 白蛋白 CHE 直/總膽紅素 膽固醇 血小板正相關因素： 總膽紅素 白細胞 球蛋白 年齡 r-G第十九張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月各型重肝發生合并癥的百分比 第二十張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月82例急、亞急性重型肝炎生存分析 回歸系數 標準誤 P值 相對危險度R自發性細菌性腹膜炎 1.741 0.744 0.019 5.704肝性腦病 1.671 0.584 0.

9、004 5.318肝腎綜合征 2.693 1.189 0.024 14.776電解質紊亂 0.199 0.965 0.837 1.220其他 0.724 1.025 0.480 2.063第二十一張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月慢重肝并發癥與預后 慢重肝患者并發癥發生及病死率情況(520例)并發癥 發生例數 發生率（） 病死率（） 腹水 454 87.3 74.9 胸水 83 16.0 74.7 自發性腹膜炎 265 51.0 74.3 其他感染 129 24.8 76.7 電解質紊亂 396 76.2 80.1 肝性腦病 221 42.5 90.5 腦水腫 92 17.6 10

10、0.0 腦疝 31 5.9 100.0 上消化道出血 109 20.8 92.7 肝腎綜合征 84 16.2 97.6第二十二張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月并發癥的多少與預后 并發癥的多少與病死率的關系 并發癥的種數 病死率（%） 無 0.0 13種 10.7 4 6種 69.2 7種 100.0 差異非常顯著（P=0.000）第二十三張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月重型肝炎的預后與并發癥有密切關系對并發癥的處理,直接影響到整體的治療效果第二十四張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月四、重型肝炎主要并發癥第二十五張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6

11、月（一）肝性腦病 與腦水腫第二十六張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肝性腦病和腦水腫 肝性腦病發病機制1.毒性代謝產物堆積 氨 酚 中分子物質 脂肪酸2腦屏障通透性改變3.負氮平衡 4.酸堿平衡紊亂 5.神經膠質細胞病變 腦組織對損害因素過分敏感第二十七張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肝性腦病肝性腦病發病機制1.氨中毒假說 氨+谷氨酸谷氨酰胺a-酮戊二酰胺干擾腦三羧循環2.假性神經遞質假說 多巴胺 去甲腎上腺素3.血漿氨基酸失衡假說 芳香族支鏈支/芳比值芳香族入腦4. r-氨基丁酸/苯并二氮卓假說 第二十八張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月 肝性腦病時腦內

12、神經遞質變化興奮性遞質 乙酰膽堿 正常或升高 去甲腎上腺素 下降 多巴胺 不定 谷氨酸鹽 下降 門冬氨酸鹽 下降抑制性遞質 5羥色胺 升高 氨基丁酸 升高 谷氨酰胺 升高 甘氨酸 升高肝性腦病發病機制第二十九張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肝性腦病發病機制肝性腦病是在肝功能減退或門-體側支循環時毒性物質，包括腸源性含氮產物作用于異常敏感的中樞神經系統的綜合效應氨中毒仍處于HE發病機制的中心地位主要表現為意識和行為異常第三十張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肝性腦病的最新定義及分型傳統觀點： HE系嚴重肝病所致，以代謝紊亂為主要特征的中樞神經系統功能失調的綜合征 主要臨

13、床表現：意識障礙、行為異常及昏迷 門-體腦 病 急性腦病 慢性腦病第三十一張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肝性腦病的最新定義及分型有關HE的最新共識（2001年）第11屆消化病學大會(WCOG)工作小組:HE的定義、命名、診斷及定量；美國胃腸病學學院實踐資料委員會（The Practice Parameters Committee of American College of Gastroenterology）:HE實踐指導將 “嚴重肝病”修正為“嚴重的肝功能失調或障礙”將HE分為三種主要類型 A型為急性肝衰竭相關（ALFA-HE），不包括慢性肝病伴發的急性HE B型為不伴有內在

14、肝病的嚴重門體分流，需肝活檢提示肝組織學正常 C型指在慢性肝病/肝硬化基礎上發生的HE，不論其臨床表現是否急性第三十二張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月類型 定 義 亞 型 亞 型 分 型A 急性肝衰竭相關HE B 門-體分流相關HE， 且無內在肝細胞疾病C 與肝硬化及門脈高壓 和/或門-體分流相關HE 發作性HE 誘因型 自發型 (無明顯誘因) 復發型（1年內2次以上HE） 持續性HE 輕型 I級HE 重型 II-IV級HE 治療依賴型 輕微HE （亞臨床HE）肝性腦病的新分類法A：acute liver failure; B: bypass; C: cirrhosisFeren

15、ci P, et al. Hepatology, 2002, 35:716-721第三十三張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月輕微HE的診斷 診斷前提是除外癥狀性HE，它可分為語義性（semantic）和事實性(factual)兩類語義性測試：精神測量試驗異常而臨床神經精神學檢查正常事實性測試 輕微HE可能系與發作性或持續性HE發病機制不同的診斷實體 臨床和亞臨床類型的神經精神學障礙可按癥狀譜進行定量及定性評估電活動分析方法：臨界閃爍頻率(CFF)在診斷輕微HE方面具有敏感、簡便及可靠的優點第三十四張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月鑒別診斷重度肝性腦?。墸c其它引起昏

16、迷的疾病鑒別：重癥乙腦、流腦、毒痢、流行性出血熱等感染性疾病尿毒癥昏迷、低血糖昏迷、水電解紊亂、精神分裂癥等第三十五張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肝性腦病分度亞臨床腦?。?無癥狀，智力、個性、意識改變 EEG（-） 視覺誘發電位（VEP）（+）度：性格改變，行為異常，無欲，遲鈍，焦慮，EEG（-）VEP（+） 度：睡眠倒錯，精神錯亂，定向力障礙（時間、地點、人物） 計算能力減退，撲翼震顫（+） EEG（+） VEP（+）度：昏睡，尿便失禁 EEG（+） VEP（+）度：淺昏迷，深昏迷 EEG（+） VEP（+） 撲翼震顫是腦病的特征性體征 還可有肌張力增高，腱反射增強，踝陣攣，

17、臏陣攣等神經體征第三十六張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月 肝性腦病與預后肝性腦病與病死率（520例） 肝性腦病 病死率（%） 無 57.4 I度 60.0 II度 83.3 III度 96.2 IV度 100.0 差異非常顯著（P=0.000）第三十七張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肝性腦病的防治減少氨及其他毒性物質:禁食或限制蛋白質攝入半乳糖苷果糖（乳果糖）保持大便通暢谷氨酸鹽、精氨酸、乙酰谷酰胺應用調整血漿氨基酸譜脫水降顱內壓：甘露醇等第三十八張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肝性腦病的治療去除誘因 鎮靜劑 肝毒性藥 出血 飲食蛋白超過耐受量 氮質血

18、癥 低鉀 感染 便秘 缺氧 利尿第三十九張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肝性腦病的治療減少含氮毒素的產生和吸收： 蛋白 每日0.5g/kg，逐漸增至每日40g 植物蛋白質每日4080g 液量15002000ml（不包括脫水藥） 乳果糖（lactoluse） 每日30-90ml 乳梨醇（lactitol）每天口服30-50g 食醋灌腸 30-50ml加入100-200ml鹽水中 保留灌腸 1/晚 頭孢唑啉 新霉素 甲硝唑等清潔腸道 第四十張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肝性腦病的治療降低血氨 以乳果糖為主的綜合性治療 精氨酸鹽促進氨進入尿素循環，可用于慢性分流 乳果糖

19、引起腹瀉，減少腸道菌群從而減少氨的產生在結腸被細菌分解為乳酸，酸化腸內環境，減少氨的吸收與內毒素結合排出抑制巨噬細胞產生腫瘤壞死因子 第四十一張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肝性腦病的治療減少含氮毒素的產生和吸收： 各種來源進入腸道的氮素，經細菌分解為氨彌散入血 非吸收抗生素抑制腸道菌群繁殖，清潔腸道，降低氨的形成 頭孢唑啉、甲硝唑 新霉素 急性肝衰竭：3-6g/次，3次/d，1-2周 慢性肝衰竭：1-2g/次，3次/d，長期服用， 定期查腎功能、聽力第四十二張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月鳥氨酸-門冬氨酸雅博思鳥氨酸可為尿素循環提供底物，門冬氨酸可通過轉氨作用，生

20、成谷氨酸鹽 靜脈滴注 口服急、慢性HE初步應用，療效滿意第四十三張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月谷氨酸鹽肝衰竭時血腦屏障受損細胞外間隙中谷氨酸含量增高，如輸注谷氨酸鹽則含量更高，堆積的谷氨酸超過重攝取和降解，即持續刺激其受體而損傷神經細胞氨與谷氨酸結合生成谷氨酰胺，谷氨酰胺在Na-K-ATP酶的作用下隨Na進入細胞內，同時帶入一定量的水，參與細胞毒性腦水腫的形成第四十四張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月抑制假性神經遞質，糾正氨基酸失衡HE時腦內許多神經遞質的代謝異常，去甲腎上腺素減少，5-羥色胺、章胺和其它胺類增加，腦病與多巴胺能神經傳遞的抑制有關。左旋多巴多巴胺前體

21、，可通過血腦屏障，使一些腦病患者有短暫清醒，但無長期效果支鏈氨基酸-支鏈/芳香氨基酸比率異常，但多中心大組病例對照試驗未能證明其對腦病的治療價值第四十五張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月維持內環境恒定，糾正負氮平衡，防治水、電解質、酸堿失衡低熱量所致的負氮平衡，不亞于高蛋白飲食的危害性 1200-1600kCal/d 糖、氨基酸補液量1500-2000ml/d或 前一日尿量+500-700ml/d 前一日尿量+300-500ml/d，有稀釋性低血鈉及功能性腎衰者補鉀 3-6g氯化鉀/d尿量700ml/d 6-9g/d有明顯低血癥鎂Na-K-ATP酶激活劑，缺乏時Na內流，K外溢 門

22、冬氨酸鉀鎂20-40ml（K10.6-12.2mg/10ml；Mg3.9-4.5mg/10ml）鈣低鎂血癥時，血鈣想骨骼內轉移第四十六張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月腦水腫520例中92例 17.6% 病死率100.0% 暴發性乙肝中腦水腫80%以上發生機制血管性： 血腦屏障損傷 血漿蛋白漏出，細胞外積蓄了富含蛋白的液體細胞外水腫細胞毒性： 細胞膜滲透調節異常，腦細胞腫脹 這兩種病變有不能分開的共同原因：Na-K-ATP酶的抑制，毒性物質引起的血腦屏障通透性改變和神經細胞的原發損害第四十七張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月 頻頻惡心嘔吐，頭痛逐漸加重 脈緩有力 血壓升

23、高 脈壓差增大 視力模糊 失明 呼吸節律改變 球結膜水腫 嗜睡 煩躁 昏迷加深腦水腫表現第四十八張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月防治腦水腫頭部抬高30度，安靜，減少刺激，避免咳嗽，嘔吐，注意輸液量和血管 擴張劑的應用糾正加重腦水腫的因素：缺氧 高碳酸血癥等監測血壓：低血壓降低腦血流量，必須糾正；高血壓是對顱內壓增高的 補償性反應，但收縮壓 20Kpa，給予降顱壓直接監測顱內壓（Intracranial pressure，ICP）：硬膜外導管 維持ICP2.7kPa ICP2.73.3kPa時， 甘露醇250ml 1/4-12h 戊巴比妥100150mg靜注， 1/15分鐘，4次

24、然后持續靜滴每小時13mg /kg 腦灌注壓（CPP=平均動脈壓-顱內壓）: 維持6.7kPa，過低易致腦缺血性損傷第四十九張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月甘露醇的應用收縮壓 20Kpa或ICP2.73.3kPa時腎功能正常可反復快速輸注血漿滲透壓310，每次輸注可利尿250ml血漿滲透壓低時無利尿效應，應先輸血漿或白蛋白反復輸注導致高滲透性和細胞脫水，在少尿病人用后未能利尿，應在30分鐘后超濾掉3倍的輸入量用此治療的病人半數可發生腎功能不全，故宜用較小量0.3-0.4mg/kg已有明顯腎功能不全時血液透析、PDF第五十張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月（二）出血原因

25、：凝血功能障礙 1.肝臟凝血因子合成 因子 2.活化的凝血因子清除 3.纖維蛋白溶解 4.凝血抑制因子如抗凝血酶III合成 5.血小板數量 功能異常 促凝活性異常 6.DIC第五十一張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月1.維生素K依賴性凝血因子合成減少II、VII、IX、X 不能合成正常的維生素K依賴性凝血因子，只能合成一種無r羧基的異常因子，這種因子的分子結構缺乏Ca的結合位點2.對凝血酶敏感的凝血因子合成減少V、VIII和纖維蛋白原 嚴重肝病時V因子合成減少、活性降低，降低了凝血酶原酶激活凝血酶原的作用 嚴重肝病時纖維蛋白原合成減少或合成異常纖維蛋白原，使血液凝固發生障礙 VII

26、I因子使可溶纖維蛋白單體復合物發生交鏈，生成不溶性纖維蛋白，合成減少，使纖維蛋白生成減少或異常，致使出血癥狀加重凝血功能障礙-肝臟凝血因子合成減少第五十二張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月血小板數量 壽命縮短，功能異常，促凝活性異常 造血細胞受損或被抑制 造血原料缺乏葉酸、維生素B12 產生抗血小板抗體和補體被激活 脾腫大或脾功能亢進，破壞血小板增加 并發DIC，血小板消耗增多 凝血功能障礙第五十三張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月纖維蛋白溶解亢進全身血管內皮損害 內皮細胞合成分泌組織纖溶酶原活化劑（t-PA）、尿激酶纖溶酶原活化劑活性（u-PA ）增強 PAI活性減低

27、纖溶酶生成增多，水解纖維蛋白原和多種凝血因子 清除t-PA 、u-PA減少 DIC 凝血功能障礙第五十四張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月內毒素血癥加重凝血機制的紊亂 內毒素損害肝細胞，釋放組織凝血活酶樣物質，激活外源凝血系統 損害內皮細胞，激活內源凝血系統和纖溶系統 誘發血小板減少，使血小板凝集、破壞 致中性粒細胞增多，釋放多種促凝物質 損害肝細胞，加重凝血因子合成減少凝血功能障礙第五十五張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肝衰竭DIC發病機理肝衰竭肝細胞壞死-組織凝血活酶入血凝血因子和抗凝血因子合成減少活化的凝血因子清除減少肝素滅活減少單核巨噬細胞系統功能低下內毒素血

28、癥血管活性物質增加凝血和抗凝血系統失衡DIC第五十六張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月DIC微循環障礙出血消化道出血性糜爛急性潰瘍腎急性腎小管壞死肺肺水腫胰急性出血壞死性胰腺炎腦腦水腫肝功能衰竭DIC第五十七張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月引起凝血異常的其他原因循環抗凝物質增多肥大細胞產生肝素增多，肝臟產生的肝素酶減少，血小板第4因子活性減低肝臟合成異常凝血因子異常凝血酶、異常纖維蛋白原分子結構的涎酸含量多，聚合功能低微循環障礙和血管內皮細胞損害血管通透性增加第五十八張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月出血的表現 皮膚粘膜出血 鼻衄 嘔血、便血消化道出血 顱

29、內出血 DICPT延長代表因子II、V、VII、X的凝血活性低于正常人的25%肝促凝血活酶試驗（HPT）-能較精確反映半衰期較短的II、X、VII的變化，不能反映V的變化活化部分凝血活酶時間缺乏內源性凝血系統中任何一個因子或血循環中有抗凝物質時延長第五十九張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月出血的診斷處理第六十張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月確定出血部位區別是上消化道出血還是下消化道出血。上消化道出血有嘔血和黑便，而下消化道出血往往沒有嘔血。大便的顏色與出血部位有關，上消化道出血多表現為柏油便或成形黑便，下消化道出血的大便顏色往往是咖啡色、果醬色或鮮紅色。第六十一張，P

30、PT共一百六十七頁，創作于2022年6月估計出血量根據排出血液的多少來判定，每天出血超過5ml出現大便潛血陽性，每天出血超過50ml出現黑便，胃儲存血量超過400ml即出現嘔血。根據血紅蛋白下降程度來判斷失血量，每1g（%）血紅蛋白相當于300ml血，在失血早期血液處于濃縮狀態，用液體補足后的血紅蛋白值計算失血量才準確。第六十二張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月急性大出血根據血壓、脈壓差、脈搏和休克指數來判定失血量 第六十三張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月一般治療 臥床休息，觀察神志和肢體皮膚冷濕或溫暖情況，記錄血壓、脈搏、出血量和尿量，建立靜脈通路，保持呼吸通暢，避

31、免嘔血引起的窒息，大量出血應禁食至出血停止后三天，少量出血可適當進流食，出血量大煩躁時可用鎮靜劑。第六十四張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月藥物治療止血藥物：止血藥物如維生素K、安絡血、止血環酸、止血敏等可以根據需要靈活應用。立止血是從巴西蝮蛇毒液中提取，具有凝血酶和凝血激酶的作用，1-2ku/24小時，可以肌肉或靜脈注射。凝血酶是從豬血中提取的，可使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，起到止血作用。由于是動物蛋白，只能口服或局部噴灑，不能肌肉或靜脈注射。第六十五張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月新鮮血漿或全血貯存庫血補充II、VII、VIII、X因子新鮮血可補充V因子、血小板

32、大量輸血會使循環負擔和微循環障礙加重 紅細胞破壞產生的紅細胞素等促凝因子、膽紅素增加新鮮血漿是較好的血小板和凝血因子補充劑濃縮的凝血酶原復合物補充II、VII、IX、X輸入血小板只有短暫效果第六十六張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月DIC的處理首先處理感染、休克、脫水等新鮮血液輸入有效可用新鮮血漿和紅細胞肝素可改善DIC凝血參數，但增大出血危險第六十七張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月上消化道大出血的處理第六十八張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月降低門靜脈壓力垂體后葉素和血管加壓素垂體后葉素三甘氨酰加壓素生長抑素類似物施他寧奧曲肽第六十九張，PPT共一百六十

33、七頁，創作于2022年6月垂體后葉素和血管加壓素 作用機理是使內臟小動脈和毛細血管前括約肌收縮，增加毛細血管前后阻力比值，從而使匯入內臟循環的血流量減少，門靜脈壓力隨之降低，達到止血目的。第七十張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月 垂體后葉素20U加入5%葡萄糖液200ml，以每分鐘0.2-0.4U速度靜脈滴入，持續用12-24小時，控制出血后將用量減至半量。36小時后減至1/4量，如再出血或止血療效差時可加大用量至每分鐘0.5-0.6U。 血管加壓素療效快、半衰期短，停輸注后僅能維持降低門靜脈壓力約30分鐘，如需停藥應按上面方法逐漸減量進行，切忌驟然停藥。第七十一張，PPT共一百六

34、十七頁，創作于2022年6月 輸注速度過快可致腸絞痛。年齡較大病人，有缺血性心臟病者慎用。長期使用可誘發心衰，與硝酸甘油、酚妥拉明或鈣通道阻滯劑合用可減少此類并發癥，不影響其降低門靜脈壓力的作用。第七十二張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月可利新 (特利加壓素) 是一種長效血管加壓素類似物。作用機制與垂體后葉素相似，對心臟無明顯影響，不減少反而增加肝動脈血灌注量，并能使平滑肌收縮維持更長時間，從而使降低門靜脈壓力的時間延長。每次2 mg，1/6h，控制出血后改為1mg，1/6h，持續應用18小時。止血有效率70%，與垂體后葉素無顯著差異，而不良反應發生率卻有降低，因而是一種安全、有效

35、的新藥。第七十三張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月生長抑素及其人工合成物 生長抑素是1973年分離出來的由14個氨基酸組成的肽類激素。半衰期短，且價格昂貴，無藥用價值，現臨床常用其人工合成物。 能夠選擇性收縮內臟血管，減少內臟循環血量，降低門靜脈壓力。對食管下段靜脈血管叢有收縮作用，導致食管曲張靜脈的血流量減少，降低奇靜脈血流量。并且強力抑制各種胃腸激素，減少胃酸和胃蛋白酶分泌，減慢胃腸蠕動。第七十四張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月 不良反應有惡心、嘔吐、眩暈、顏面發紅、高或低血糖反應、腹痛、腹瀉等，上述不良反應多經停藥后能自行緩解。孕歸、哺乳期婦女、兒童不宜用。有糖

36、尿病者應在用藥期間監測血糖、尿糖。第七十五張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月善寧 人工合成的8肽的生長抑素，保持了14肽主要功能集團，既提高了生物活性，又顯著延長了半衰期（90分鐘），有廣泛的臨床價值。首劑100g靜注，接著以每小時25-50g靜脈連續滴注，也可以皮下給藥1次/8-12小時。施他寧 由于半衰期只有1-3分鐘，需要持續靜脈滴入，首劑250g，靜注，之后3mg/24h，持續靜滴。出血停止后，再繼續使用24-48小時即可停藥。第七十六張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月抑制胃酸分泌的藥物H2受體阻斷劑西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、等等質子泵抑制劑奧美拉唑、蘭索拉

37、唑、泮托拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑胃粘膜保護劑麗珠得樂、思密達、硫糖鋁、麥滋林第七十七張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月局部用藥冰鹽水100ml+去甲腎上腺素8mg 間斷口服或胃管注入口服凝血酶500u 間斷口服或胃管注入第七十八張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月 雙氣囊三腔管壓迫止血術 第七十九張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月 雙氣囊三腔管壓迫術是治療食道胃底靜脈曲張破裂出血的有效方法。凡是確診為食管胃底靜脈曲張，首次大出血，量多，一般治療不易收效者。藥物，輸血等治療24小時出血仍然不止者。未進入深昏迷，尚能配合操作，無劇烈咳喘者，均可行三腔管壓迫治療。

38、第八十張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月 氣囊壓迫一般持續12-24小時，出血停止后，可以放氣，仍將管保留在胃內，再觀察24小時，不再出血，方可拔管。三腔管止血率達到72%-92%，即使肝功能Child C級的病人也有68%的療效。第八十一張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月內鏡治療 內鏡下噴藥內鏡下電凝內鏡下激光內鏡下射頻內鏡下注射內鏡下套扎第八十二張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月 內鏡下靜脈曲張套扎術 套扎器的外罩接于內鏡前端，帶硅橡膠套圈的內環滑入外罩的內柱圈，其牽引線由活檢孔牽出，內鏡對準曲張的靜脈，負壓吸引進入內環呈紅色，提拉牽引線使硅橡膠圈彈起套

39、住靜脈，結扎后靜脈表面成紫紅色息肉狀，然后缺血壞死，1-2周后橡皮圈自行脫落隨大便排出，局部形成小潰瘍，兩周后潰瘍愈合。第八十三張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月（三）肝腎綜合征 （HRS）定義Arroyo, Gines, & Gerbes, 1996；Moreau & Lebrec 2003嚴重肝病+門靜脈高壓可逆性、功能性的腎衰腎小球濾過率(GFR)+腎血漿流量(RPF)-顯著減少除外其他造成腎衰竭的原因 -功能性腎衰竭 腎臟缺乏病理組織學異常； 原位肝移植或肝功能恢復后腎功能隨之好轉； 腎臟移植給慢性腎衰竭者后腎臟有功能； 靜脈使用氨基酸后保留有腎功能貯備。腎皮質外層血管的收

40、縮，而皮質內層與髓質血流不變，嚴重的腎臟低灌流第八十四張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月（三）肝腎綜合征 （HRS）腹水病人年發病率約8% Bataller, Gines, Guevara, & Arroyo, 1997: Semin Liv Dis 17, 233. 在慢性重型肝炎中的發生率16.2%（84/520） 第八十五張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肝腎綜合征（HRS）發生機制血管舒張理論 門脈高壓 動脈血管擴張 有效血容量減少 腎血管收縮肝腎綜合征Schrier, Arroyo, & Bernardi, et al., 1988 肝硬化第八十六張，PPT共

41、一百六十七頁，創作于2022年6月臨床表現Arroyo, V.,et al. 1996，Hepatology, 23, 164176.根據腎功能衰竭的進展和劇烈程度分為兩型， I型和II型I型HRS腎功能衰竭重，進展快，2周內血肌酐超過2.5 mg/dL。I型HRS通常肝衰竭嚴重，預后差，中位生存期僅2周II型HRS腎功能衰竭較輕，進展慢，主要是造成難治性腹水，中位生存期6-12個月。第八十七張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月嚴重循環功能不全腎臟灌注不足急性循環功能損害，如SBP腎臟萎縮腎臟血管擴張腎臟血管收縮I型 HRS第八十八張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月嚴重肝

42、病+門靜脈高壓動脈血管擴張 心功能不全交感神經系統腎素-血管緊張素-醛固酮抗利尿激素興奮性增加促進內臟血管擴張腎臟血管持續收縮II型 HRS第八十九張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月I型和II型HRS預后比較THE LANCET Vol 362 November 29, 2003 1821第九十張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月HRS的診斷-除外其他原因造成的腎衰竭第九十一張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月HRS的診斷1996 ，the International Ascites Club主要指標-必須具備下列6項慢性或急性肝病嚴重肝功能不全和門脈高壓腎小球

43、濾過率(GFR) 降低，血肌酐1.5 mg/dL 或24小時肌酐清除率40 mL/min.無休克、細菌感染、體液丟失和新近應用腎臟毒性藥物無腎功持續改善（血肌酐減少1.5 mg/dL 或24小時肌酐清除率增加40 mL/min）尿蛋白500 mg/d超聲檢查無尿路梗阻和實質性腎臟疾病 第九十二張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月HRS的診斷次要指標-這些指標在HRS常見，但不是診斷HRS必須的指標尿量500 mL/24h尿鈉血漿滲透壓尿紅細胞50/hp視野血鈉130 meq/L第九十三張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月診斷和鑒別診斷 HRS 腎前氮質血癥 急性腎小管壞死促

44、發因素 可有 體液丟失 腎毒性藥物、 膿毒癥、休克尿鈉(mmol/L) 10 10尿量 少尿 少尿 少尿 尿滲透壓 血滲透壓 血滲透壓 等滲尿/血肌酐比 30:1 30:1 20:1尿沉淀物鏡檢 正常 正常 管型、碎片擴容反應 無 良好 不定第九十四張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肝腎綜合征（HRS）的治療門脈高壓 動脈血管擴張 有效血容量減少 腎血管收縮肝腎綜合征Schrier, Arroyo, & Bernardi, et al., 1988 肝硬化 肝移植TIPS血管收縮藥物白蛋白第九十五張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肝腎綜合征（HRS）的治療發病基礎嚴重肝

45、病，門靜脈高壓治療原則：加強支持保持水、電解質平衡，維護內環境恒定促進肝細胞再生防治可能出現或已經出現的誘因及并發癥第九十六張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肝腎綜合征（HRS）的治療擴容：低右 白蛋白 血漿等補液量不宜過多，速度不宜過快，以免血容量驟增誘發靜脈破裂出血第九十七張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肝腎綜合征（HRS）的治療血管活性藥物，改善腎血流量 山莨菪堿、前列腺素E1、 多巴胺：每小時24ug/kg 巰甲丙脯酸：12.5mg25mg/次 每日2次 加壓素 8-鳥氨酸加壓素（Ornipressin） 特利加壓素（terlipressin）0.5-2mg，

46、1/4h第九十八張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肝腎綜合征（HRS）的治療22例 （15例I型，7例II型）特利加壓素（terlipressin） 2-4 mg/d白蛋白 2 x 20 g/d 6d (3-14).病死率64% （I型 80%，II型 29% ） 對照病死率 100% (p0.25109/L；2腹水細菌培養陽性；3沒有明顯腹腔感染源（穿孔及原發病灶）。培養陰性中性白細胞性腹水（CNNA）：1腹水中性細胞計數0.5109/L；2腹水致病菌培養陰性；3無腹腔內感染的原發病灶；430天內未應用過抗生素；單一細菌性非中性白細胞性腹水：1腹水中性白細胞計數0.25109/L

47、。2腹水培養為單純一種細菌生長。3無明顯腹腔內感染的其它病因第一百零七張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肺部感染：間質性 小葉性為主 病原菌：金黃色葡萄球菌 糞鏈球菌 銅綠假單胞菌 鏈球菌 表皮葡萄球菌等 真菌感染：肺部感染多見 病原：白念（71.9%）居首位 其次為假熱帶念珠菌 酵母菌 弗狀菌 曲菌 毛霉菌等尿路感染：有時無尿路感染癥狀 病原菌： G桿菌常見 大腸桿菌為主 副大腸桿菌 變形桿菌 克雷伯桿菌 產氣桿菌 綠膿桿菌 其他感染第一百零八張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月感染的防治加強肝衰竭的早期診治 積極控制肝衰竭發展 減少診治中的各種侵入性操作 動態微生物學

48、監測 提高機體免疫力：胸腺肽40200mg/日 丙種球蛋白 新鮮血液微生態制劑：麗珠腸樂 整腸生 乳酸菌素片等 選擇性腸道去污染療法：新霉素 甲硝唑 頭孢唑林等合理使用抗生素第一百零九張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月選擇抗菌藥物的原則針對性強 對病原菌的敏感性高，感染部位能達到有效抑菌濃度避免使用在肝內代謝，經肝膽系統排泄，或有肝毒性的藥物掌握指征 時機 劑量 療程第一百一十張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月真菌感染小劑量應用氟康唑 成人首次400mg， 以后200-400mg/d 7-14日霧化吸入第一百一十一張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月（五）水、

49、電解質和酸堿平衡紊亂堿血癥：低氧血癥 低鉀 高氨血癥 大量腹水 不當使用碳酸氫鈉或谷氨酸鈉 大量利尿 酸血癥：低氧血癥 腦病 腎衰 感染 出血 腹瀉 含氯制劑 肺部感染 肺水腫 低鈉血癥：不適當利尿 放腹水 乳果糖致腹瀉 過多輸液 頑固性低鈉血癥 125mmol/L低鉀血癥：消化道癥狀 負氮平衡 未補鉀高鉀血癥：補鉀 用保鉀利尿劑 忽視存在腎功能不全第一百一十二張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月血漿容量減少嘔吐腹瀉納差低鎂血癥高醛固酮血癥肝功能衰竭時低鉀血癥發生的機理增加鉀的排泄低鉀血癥腎小管性酸中毒堿中毒第一百一十三張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月水、電解質失衡的治

50、療 常規治療：臥床休息，低鈉飲食，利尿劑。 總液體補充量一般為l2Ld。記錄出入量 稱體重腹水：限制鈉鹽、水量及合理應用利尿劑。尿鈉濃度為10 50mmol/L用小量利尿劑。接近0 mmol/L應用中等劑量，大約為0 mmol/L，說明所用利尿劑劑量不夠。安體舒通80100mg/d，速尿2040mg/d，每35天視尿量調整劑量。當劑量分別至400mg/d和200mg /d，治療仍無反應者則認為存在利尿劑抵抗現象。第一百一十四張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月水、電解質失衡的治療低鉀血癥：氯化鉀612g/天，0.3%。0.6%0.9%時，速度不得超過0.5g/h，并應在心電監護下進行

51、。鈣和鎂。高鉀血癥：高于5.5mmol/L。停用含鉀藥物和食物，10%葡萄糖酸鈣20ml，高滲葡萄糖靜脈輸注，5%碳酸氫鈉100200ml靜 排鉀利尿劑。血液透析第一百一十五張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月水、電解質失衡的治療低鈉血癥：鈉125mmol/L，乏力、惡心、嘔吐、嗜睡、昏迷等，補鈉。鈉120mmol/L，可用3%氯化鈉200ml 靜脈點滴，1/d。低鎂血癥：低于0.6mmol/L應補充氯化鎂1.01.5g口服，1/d，25%硫酸鎂5ml肌肉注射，2/d。10%硫酸鎂10ml靜滴。第一百一十六張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月水、電解質失衡的治療 呼堿：治療

52、原發病預防，單純性不需處理， 必要時可氧氣間斷吸入。代酸：防治各種并發癥尤其是感染、肝腎綜合征和上消化道出血。嚴重代酸或呼酸合并代酸補充碳酸氫鈉。呼堿合并代堿：消除醫源性因素如合理應用利尿劑、皮質激素、慎用堿性藥物。精氨酸 氯化鉀呼堿合并代堿和代酸：處理困難。如果pH值正常，只治療原發因素和糾正電解質紊亂，不宜用酸性或堿性藥物。第一百一十七張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月(持續緩慢血液透析濾過)+(血漿置換)55例慢性重型肝炎患者,其中并發低鉀血癥21例,低鈉血癥20例,低氯血癥27例,在內科綜合治療的基礎上加用日產-8800血漿交換儀并聯用-500血液透析濾過儀結果治療前后血清

53、+、+、-水平有明顯差異(0.05)結論+治療慢性重型肝炎可有效糾正電解質紊亂,保持內環境平衡第一百一十八張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月呼吸系統并發癥：急性肺水腫 37%-60% 非心源性肺水腫（ARDS） 肝肺綜合征 心血管病變：發生率 70% 心臟肥大 心室擴張 心包積液 心肌壞死等急性胰腺炎 發生率10%50% 糖代謝紊亂：低血糖 40%50%（六）其他(全身性炎性反應綜合征) 發生率72%第一百一十九張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月肝肺綜合征發生機制：肺血管擴張、動脈血氧合功能障礙、低氧血癥表現：低氧血癥，X線多無異常，氧分壓降低是診斷的必要條件，低于6.

54、7kPa治療：肺血管收縮劑，門靜脈降壓藥，前列腺素抑制劑，生長抑制素，腎上腺皮質激素第一百二十張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月ARDS-非心源性肺水腫 發生機制與特點與急性左心衰無關與腦水腫發生密切相關，可能也是中樞性機制紫紺明顯，無心律異常和充血性心力衰竭表現 治療改善通氣，間歇正壓通氣利尿，白蛋白，促進肺間質水腫液吸收早期應用大劑量腎上腺皮質激素，降低肺毛細血管通透性第一百二十一張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月心血管系統并發癥的治療心律紊亂：心臟監護儀 糾正水電解質酸堿失衡 常規抗心律失常藥高動力循環的治療：晶、膠體液補充 多巴胺、前列腺素E 心得安 利尿劑加低

55、鈉飲食 奧曲肽 腹腔放液 第一百二十二張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月重型病毒性肝炎的治療綜合性治療措施營養支持，加強監護減少肝細胞壞死，促進肝細胞再生免疫調節 胸腺肽、胸腺素1、 新鮮血漿/血液 含有補體和調理素等免疫活性物質 重要營養支持作用抗病毒 干擾素：暴發性肝炎主要由超敏反應引起， 應用IFN不但無益，反而有害 拉米夫定：取得一定療效預防和治療并發癥、合并癥人工肝支持治療肝移植第一百二十三張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月生存取決于：1.能否維持生命機能 2.盡早發現和治療并發癥 3.肝細胞壞死程度或肝功能損 害的嚴重性 個體化治療 維護各臟器功能 防治各種

56、并發癥治 療第一百二十四張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月一般處理肝病監護病房（intensive care unit，ICU）嚴格消毒隔離 注意口腔和皮膚護理 嚴格各種治療的無菌操作 密切觀察病情：黃疸 肝臟大小 出入量 腹水消長 定期檢查肝功 Pa 電解質 動脈血氣 血糖 腎功第一百二十五張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月絕對臥床休息保證足夠的熱量（成人每天需2000Kcal以上）每日水的進出量均保持在2500 ml左右 糖、脂肪、生長激素 白蛋白 新鮮血漿 支鏈氨基酸 電解質、維生素、微量元素 飲食蛋白量：成人無HE 100-120g/日第一百二十六張，PPT共一

57、百六十七頁，創作于2022年6月五、人工肝治療技術的應用自1956年Sorrention首次提出了“人工肝”的概念,人工肝歷經半個世紀的發展已得到了長足的發展第一百二十七張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月內科綜合治療重型肝炎的死亡率達5080合并期肝性腦病，死亡率達9095人工肝支持系統清除肝衰竭所產生的各種有害物質部分取代肝臟的代謝功能為肝臟再生爭取時間人工肝支持系統(ALSS)目前的人工肝只能部分地取代肝臟功能，故又稱為人工肝支持系統(Artificial Liver Support System，ALSS） 第一百二十八張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月目前我國人

58、工肝技術的應用現狀發展迅速，國內已有630家醫院開展治療應用范圍不斷擴大多種方法聯合或序冠應用持續性血液凈化技術的應用對各種人工肝技術的適應癥、不良反應、治療時機、間隔和預后判斷的認識加深人工肝治療的標準化、規范化第一百二十九張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月人工肝支持系統的適應癥（1）重型病毒性肝炎：包括急性、亞急性重型和慢性重型原則上以早、中期，凝血酶原時間在1740秒之間，血小板5109者為宜晚期重型肝炎和PT40秒者也可進行治療，但療效較差，且出血的并發癥多見，應慎重第一百三十張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月其他原因引起的肝功能衰竭（包括藥物、毒物、手術、創傷

59、、過敏等）晚期肝病肝移植的圍手術期治療各種原因引起的高膽紅素血癥（肝內膽汁淤積、術后高膽紅素血癥等），內科治療無效者人工肝支持系統的適應癥（2）第一百三十一張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月人工肝支持系統治療的禁忌癥有嚴重活動性出血情況者高過敏體質者循環功能衰竭者嚴重心臟疾患者第一百三十二張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月人工肝支持系統的分型分型技術功能I型（非生物型）血液透析濾過、血液血漿灌流、分子吸附再循環系統、血漿置換等 去除毒性物質、補充生物活性物質II型（生物型）交叉血液循環、肝灌流、體外含培養的外源性肝細胞生物反應裝置組合而成 具有肝臟特異性解毒、生物合成及

60、轉化功能III型（混合型）I型與II型混合組成兼有I、II型功能第一百三十三張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月非生物型人工肝血漿置換選擇性血漿置換血液/血漿灌流分子吸附再循環系統 血液濾過血液透析連續性靜脈靜脈血液透析濾過()緩慢持續血液透析濾過 第一百三十四張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月根據患者病情選用不同方法伴有肝性腦病時,選用血漿置換加血液灌流或MARS伴有腎功能衰竭時,選用血漿置換加血液透析或CHDF伴有高膽紅素血癥時,選用血漿膽紅素吸附伴有水電解質紊亂時,選用血漿置換加血液濾過或血液透析第一百三十五張，PPT共一百六十七頁，創作于2022年6月血漿置換清除