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1、關(guān)于血栓形成及溶栓基本知識(shí)大略復(fù)習(xí)第一張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第二張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月XIIIXIIIa可溶性纖維單體血小板聚集(GPIIb/IIIa + 纖維蛋白原)強(qiáng)的血小板-纖維蛋白網(wǎng)纖維蛋白網(wǎng)弱的血小板血塊弱纖維蛋白血塊血小板聚集+纖維蛋白網(wǎng)血塊發(fā)展血小板被激活纖維蛋白原靜止的血小板凝血活酶 血栓形成過(guò)程第三張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月血栓形成過(guò)程 (一)血小板 1.血小板粘附:血管內(nèi)皮受損,膠原纖維暴露,在vWF存在下,血小板GP1-b與vWF結(jié)合,血小板粘附,機(jī)械性堵塞傷口。 2.血小板聚集: GPb與a結(jié)合,形成GPb/a復(fù)合
2、物,在凝血酶的參與下,血小板發(fā)生聚集,此為一相聚集。 3.血小板釋放:血小板釋放ADP,5-HT,PF3等,促進(jìn)血小板的第二相聚集,形成血小板血栓。第四張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 (二)血管因素 1.反射性收縮,使血管破裂處縮小,血流變慢。 2.刺激血小板粘附,形成白色附壁血栓。 3.激活凝血系統(tǒng),形成穩(wěn)固的紅色血栓。血栓形成過(guò)程第五張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月(三)凝血系統(tǒng)凝血過(guò)程是一系列凝血因子被相繼酶解激活的過(guò)程,最終生成凝血酶,形成纖維蛋白凝塊。血栓形成過(guò)程第六張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月(四)纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng),主要作用是將沉積在血管內(nèi)外的纖
3、維蛋白溶解,以保證血管通暢,防止血栓形成和促進(jìn)傷口愈合等。血栓形成過(guò)程第七張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解第八張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月一、血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用血管內(nèi)皮細(xì)胞,血管內(nèi)皮細(xì)胞(VEC)為襯貼于血管腔面的單層扁平上皮細(xì)胞,由中胚層成血管細(xì)胞分化而來(lái),它沿著血管內(nèi)壁單層有序排列,直接與血液的各種成分相接觸。VEC厚薄不一(1 m-0.1 m),大小較一致,形態(tài)扁平,寬約1015 m,長(zhǎng)約2550 m。成人約有6x1013個(gè)VEC,凈重約1 kg。血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解是被覆于血管壁內(nèi)表面的機(jī)械屏障膜,是維持血液流動(dòng)狀態(tài)的重要條件,也是機(jī)
4、體重要的內(nèi)分泌器官之一。內(nèi)皮細(xì)胞之間的粘合質(zhì)緊密相連,與內(nèi)皮細(xì)胞一起發(fā)揮著阻止血細(xì)胞滲出血管外的屏障作用;內(nèi)皮細(xì)胞下層的結(jié)締組織(如膠原、彈力纖維等)結(jié)構(gòu)完整,能維持血管壁一定的張力。第九張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月一、血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用1調(diào)節(jié)血管收縮與舒張血管內(nèi)皮細(xì)胞通過(guò)合成、分泌血管內(nèi)皮收縮因子(EDCF)、血管內(nèi)皮舒張因子(EDRF)及內(nèi)皮超極化因子(EDHF),對(duì)調(diào)節(jié)和維持血管的收縮與舒張功能發(fā)揮著重要作用。血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解第十張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月一、血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用2內(nèi)皮細(xì)胞的促凝血作用內(nèi)皮細(xì)胞損傷后,內(nèi)皮下的IV和V型膠原以及微纖維暴露
5、,使血小板聚集并釋放TXA2,vWF還可加強(qiáng)血小板的粘附。 血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)由血管內(nèi)皮細(xì)胞及巨核細(xì)胞合成和分泌,是一種存在于血漿、內(nèi)皮細(xì)胞表而和血小板a顆粒的糖蛋白,最初以無(wú)活性的前體形式存在,經(jīng)糖基化后水解成為成熟的亞單位。vWF是因子VIII的輔助因子,它是血小板與內(nèi)皮細(xì)胞粘附的中介物。內(nèi)皮細(xì)胞分泌的血小板活化因子是血小板、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的強(qiáng)激活劑,誘導(dǎo)血小板與炎癥部位的內(nèi)皮細(xì)胞粘附,同時(shí)還能趨化白細(xì)胞穿過(guò)單層內(nèi)皮細(xì)胞;增加微血管的通透性。 血管緊張素II、組織胺、ATP、緩激肽、凝血酶、腫瘤壞死因子和血管加壓素等都能刺激內(nèi)皮細(xì)
6、胞合成血小板活化因子,前列環(huán)素(PGI2)則抑制其合成。血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解第十一張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月一、血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用3內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝血作用VEC的抗血栓形成功能是由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的抗血栓物質(zhì)來(lái)完成的。VEC合成的抗血栓物質(zhì)主要有PGI2、硫酸乙酰肝素抗凝血酶系統(tǒng)、凝血酶血栓調(diào)理蛋白(TM)蛋白C系統(tǒng)、纖溶酶原激活劑及抑制劑等。血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解第十二張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月一、血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用4內(nèi)皮細(xì)胞的纖溶作用:纖溶酶原激活劑及抑制劑 血管內(nèi)皮細(xì)胞能夠合成兩種不同的纖溶酶原活化物,即尿激酶型纖溶酶原激活劑(uPA)和組織型纖溶酶原
7、激活劑(tPA)。 兩者分子結(jié)構(gòu)有許多相似之處,它們都能激活纖溶酶原,uPA的特異性較差,tPA則對(duì)纖維蛋白有較高的親和性。當(dāng)血液凝固,纖維蛋白形成以后,tPA和纖溶酶原都結(jié)合到纖維蛋白上,這時(shí)tPA就在纖維蛋白表面使纖溶酶原活化,從而在局部發(fā)揮纖溶作用,所以特異性高。血管內(nèi)皮細(xì)胞還合成tPA、uPA的纖溶酶原抑制劑(PAI),所以,血管內(nèi)皮細(xì)胞一方面具有纖溶酶原活化作用,同時(shí)又具備抑制纖溶酶原活化的作用。 在血管內(nèi)皮細(xì)胞通過(guò)活化纖溶酶原溶解血栓的同時(shí),又借助抑制劑控制纖溶的程度,防止纖維蛋白過(guò)度溶解。利用這兩種截然不同的活性,內(nèi)皮細(xì)胞維持止血與抗血栓形成二者之間的平衡血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解
8、第十三張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月二、血小板的作用1.血小板結(jié)構(gòu):人的血小板平均直徑約24微米,厚0.51.5微米,平均體積7立方微米。血小板膜是附著或鑲嵌有蛋白質(zhì)雙分子層的脂膜,膜中含有多種糖蛋白,已知糖蛋白b與粘附作用有關(guān),糖蛋白b/a與聚集作用有關(guān),糖蛋白是凝血酶的受體。血小板膜外附有由血漿蛋白、凝血因子和與纖維蛋白溶解系統(tǒng)有關(guān)分子組成的血漿層(血小板的外復(fù)被)。血小板胞漿中有兩種管道系統(tǒng):與表面相連的開(kāi)放管道系統(tǒng)和致密管系統(tǒng)。前者擴(kuò)大了血小板與血漿的接觸面積;后者相當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。血小板周緣的血小板膜下有十幾層平行作環(huán)狀排列的微管,近血小板膜處還有較密的微絲(肌動(dòng)蛋白)和肌球蛋
9、白,它們與血小板的形態(tài)的維持及變形運(yùn)動(dòng)有關(guān)。血小板內(nèi)散在著兩種顆粒:顆粒內(nèi)容物是中等電子密度,含纖維蛋白原、血小板第4因子、組織蛋白酶A、組織蛋白酶D、酸性水解酶等。致密顆粒內(nèi)容物電子密度極高,含有5羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素、抗血纖維蛋白酶、焦磷酸等。另外,在血小板中還存在有線粒體、糖原顆粒等。血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解第十四張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第十五張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月二、血小板的作用2.三種功能狀態(tài):循環(huán)型血小板:在正常的血液循環(huán)中,血小板并不與內(nèi)皮細(xì)胞表面或其他細(xì)胞發(fā)生作用,而是沿著毛細(xì)血管內(nèi)壁排列,維持其完整性。樹(shù)突型血小板:血
10、管局部受損傷時(shí),首先是受損的血管壁發(fā)生收縮,使局部血液流動(dòng)變慢或減少。血液中的血小板在vWF因子存在下迅速粘附于暴露的膠原纖維,此時(shí)血小板被激活,血小板形態(tài)發(fā)生改變,由正常的圓盤(pán)狀態(tài)變?yōu)閳A球形,偽足突起,血小板發(fā)生聚集(血小板膜糖蛋白IIb/IIIa由纖維蛋白原介導(dǎo)發(fā)生互相粘附、聚集),此為血小板第一相聚集。粘性變形的血小板:激活的血小板便發(fā)生釋放反應(yīng)和花生四烯酸代謝,其中許多物質(zhì),如血小板的ADP等,可加速血小板的聚集、變性成為不可逆的“第二相聚集”,形成白色血栓,構(gòu)成了初期止血的屏障。與此同時(shí),由血小釋放和激活許多促凝物質(zhì)參與血液凝固反應(yīng)。血小板膜磷脂表面提供了凝血反應(yīng)的場(chǎng)所,血小板第3因
11、子在凝血過(guò)程多個(gè)環(huán)節(jié)中發(fā)揮重要作用,血小板合成釋放的TXA2和5-HT促使進(jìn)一步收縮,血小板收縮蛋白則最終可使纖維蛋白收縮(血塊收縮),使血栓更為堅(jiān)固,止血更加徹底。血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解第十六張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月激活狀態(tài)血小板第十七張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月名稱分子量(Kd)主要功能GPa160與GPa形成復(fù)合物,是膠原的受體GPb165 GPc148與GPa形成復(fù)合物,是Fn的受體GPa130與GPIa或GPIc形成復(fù)合物,是膠原和Fn的受體GPb147 GPa105與GPb形成復(fù)合物GP88是TSP的受體GPV82是凝血酶的受體GP22與GPb形成
12、復(fù)合物表 主要血小板膜糖蛋白第十八張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第十九張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第二十張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 (三)凝血系統(tǒng) 凝血過(guò)程是一系列凝血因子被相繼酶解激活的過(guò)程,最終生成凝血酶,形成纖維蛋白凝塊。凝血過(guò)程通常分為:內(nèi)源性凝血途徑;外源性凝血途徑;共同凝血途徑。內(nèi)源性凝血途徑和外源性凝血途徑的主要區(qū)別在于啟動(dòng)方式和參加的凝血因子不同。但所謂內(nèi)源性或外源性凝血并非絕對(duì)獨(dú)立的,而是互有聯(lián)系。血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解第二十一張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月血漿凝血因子凝血因子有IXIII,及PK,HMWK共14個(gè),無(wú);
13、被激活的因子在羅馬數(shù)字下方注以a字;、的生成依賴維生素K。IV因子為鈣離子。第二十二張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)源性凝血途徑的啟動(dòng)當(dāng)血管壁發(fā)生損傷,內(nèi)皮下組織暴露,帶負(fù)電荷的內(nèi)皮下膠原纖維與凝血因子接觸,因子即與之結(jié)合,在HK和PK的參與下被活化為a。在不依賴鈣離子的條件下,因子a將因子激活。在鈣離子的存在下,活化的a又激活了因子。單獨(dú)的a激活因子X(jué)的效力相當(dāng)?shù)停ca結(jié)合形成1:1的復(fù)合物,又稱為因子X(jué)酶復(fù)合物。這一反應(yīng)還必須有Ca2+和PL共同參與。第二十三張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月外源性凝血途徑的啟動(dòng)組織因子(tissue factor,TF): 是一個(gè)
14、由263 個(gè)氨基酸殘基組成的跨膜單鏈糖蛋白,分子量約為47 kDa。正常情況下,組織因子位于血管壁外膜細(xì)胞, 不存在于循環(huán)中或不與循環(huán)血液接觸,只有當(dāng)血管壁的完整性遭到破壞時(shí)TF 才暴露于循環(huán)血液,通過(guò)激活凝固級(jí)聯(lián)反應(yīng)發(fā)揮止血作用。第二十四張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月凝血途徑第二十五張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第二十六張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月(四)抗凝血系統(tǒng)(1)細(xì)胞抗凝機(jī)制:單核-巨噬細(xì)胞吞噬清除凝血過(guò)程中的有關(guān)物質(zhì)和產(chǎn)物(2) 抗凝血酶系統(tǒng): 抗凝血酶(Antithrombin,AT) 滅活、a、a、a、a;是體內(nèi)最重要的抗凝物質(zhì),其抗凝作用占
15、體內(nèi)總抗凝血功能的5067,在肝素介導(dǎo)下起作用。抗凝血酶是一種由肝產(chǎn)生的糖蛋白 肝素輔因子(Heparin cofactor , HC) 滅活,a(肝素和硫酸皮膚素促進(jìn),1000倍) HC是由肝細(xì)胞合成的一種單鏈多肽糖蛋白(3) 組織因子途徑抑制物(TFPI): 抑制“TF-Fa”復(fù)合物和a 組織因子途徑抑制物( tissue factor pathway inhibitor, TFPI )是控制凝血啟動(dòng)階段的一種體內(nèi)天然抗凝蛋白,它對(duì)組織因子途徑 (即外源性凝血途徑) 具有特異性抑制作用,曾稱為外在途徑抑制物。因?yàn)檠獫{中的 TFP I 大部分存在于脂蛋白部分,故早期稱為脂蛋白相關(guān)凝血抑制物。
16、 (4)蛋白C/蛋白S系統(tǒng):滅活Va、 VIIIa,激活纖溶系統(tǒng) 蛋白C是一種依賴維生素K的蛋白,其活化和抗凝作用需要輔因子血栓調(diào)理蛋白和凝血酶。凝血酶與存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的血栓調(diào)理蛋白結(jié)合,使血漿中的蛋白C活化。活化的蛋白C(Ca)可使Fa和a滅活;并且凝血酶與血栓調(diào)理蛋白結(jié)合后即失去促使纖維蛋白凝塊形成的作用,故具抗凝作用。(活化蛋白C抵抗現(xiàn)象-因子V Leiden 突變)血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解第二十七張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第二十八張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月(五)纖溶系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng),簡(jiǎn)稱為纖溶系統(tǒng),主要作用是將沉積在血管內(nèi)外的纖維蛋白溶解,以
17、保證血管通暢,防止血栓形成和促進(jìn)傷口愈合等。 纖溶酶的激活又包括內(nèi)激活和外激活兩種途徑。 在內(nèi)激活途徑中,激活的a與HMWK可使前激肽釋放酶 (PK)轉(zhuǎn)變?yōu)榧る尼尫琶福↘LK ,又稱激肽釋放酶原,激肽原酶) ,后者不但以HMWK為底物釋放九肽即緩激肽(BK,屬激肽釋放酶激肽系統(tǒng)),還可激活纖溶酶原為纖溶酶。 在外激活途徑中,組織型纖溶酶原激活物(t-PA)、尿激酶型PA(u-PA)和鏈激酶(SK),也可使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶。但t-PA、u-PA和SK受纖溶酶原活化劑抑制物(PAI 1和PAI 2)的抑制。纖溶酶不僅能降解纖維蛋白和纖維蛋白原,還能分解凝血因子、血漿蛋白和補(bǔ)體。但纖溶酶能與血漿
18、中的2-抗纖溶酶結(jié)合,形成纖溶酶-抗纖溶酶復(fù)合物,從而抑制纖溶酶的絲氨酸蛋白酶的酶解活性。血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解第二十九張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月纖溶系統(tǒng)的組成成分第三十張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1.內(nèi)源性激活途徑 所有參與的因子均以前體物形式存在于血漿中。因此在凝血過(guò)程的開(kāi)始,因子X(jué)a的碎片就啟動(dòng)了纖溶活性。 a與HMWK可使前激肽釋放酶 (PK)轉(zhuǎn)變?yōu)榧る尼尫琶福↘,激肽原酶),可激活纖溶酶原為纖溶酶。在血栓形成的微環(huán)境中,血漿和內(nèi)皮細(xì)胞分泌的纖溶酶原激活劑大量滲入血栓內(nèi),激活陷入血塊中的纖溶酶原。纖溶酶溶解纖維蛋白凝塊。陷入血塊中的纖溶酶抑制劑,包括2-
19、抗纖溶酶,可將過(guò)多的纖溶酶滅活。第三十一張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月2.外源性激活途徑 激活物來(lái)自組織或血管內(nèi)皮細(xì)胞。有組織型和尿激酶型兩種纖溶酶原激活劑,二者均是絲氨酸蛋白酶,是纖溶酶原的直接激活物。尿激酶(uPA)分子量為54000道爾頓,由腎細(xì)胞合成分泌到尿液中。此外,某些惡性細(xì)胞可分泌尿激酶型激活劑。組織型激活劑(tPA),分子量為70000道爾頓,存在于許多組織和器官中。內(nèi)皮細(xì)胞合成豐富的組織型纖溶酶原激活劑,可平衡止血機(jī)制。在許多物質(zhì)(如血管擴(kuò)張藥、腎上腺素、血液瘀滯、蛋白C)刺激下,都可誘發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞釋出TPA。TPA和纖維蛋白的結(jié)合力要大于尿激酶型,是溶栓治療劑。緩
20、激肽(BK),在凝血因子接觸激活過(guò)程中由激肽原所產(chǎn)生,也可誘發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞釋出TPA。3.外來(lái)途徑(溶栓治療)為治療目的輸入的激活劑,如鏈激酶、尿激酶、r -TPA 。第三十二張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月纖溶系統(tǒng)的激活第三十三張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第三十四張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月纖維蛋白降解產(chǎn)物第三十五張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月正常的止血機(jī)制血管壁(vessel wall)血小板 (platelet)凝血系統(tǒng) (coagulation system)抗凝血系統(tǒng) (anti-coagulation system)纖維蛋白溶解系統(tǒng) (
21、fibrinolytic system)第三十六張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月止、凝血障礙出血性疾病的發(fā)病機(jī)制血管壁結(jié)構(gòu)與功能異常 血小板質(zhì)與量異常 凝血因子質(zhì)與量異常 循環(huán)中抗凝物質(zhì)增加 纖溶系統(tǒng)綜合因素一期止血缺陷二期止血缺陷纖溶系統(tǒng)缺陷第三十七張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月出凝血功能監(jiān)測(cè)凝血功能PTAPTTINRFibTT第三十八張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月出凝血功能監(jiān)測(cè)纖溶功能1. 血漿凝血酶時(shí)間 (Thrombin Time; TT)2. 血漿纖維蛋白原 (Fibrinogen;Fib)3. 血漿硫酸魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)( 3P試驗(yàn) )4. D二聚體
22、檢測(cè)第三十九張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月時(shí)間 (min)探針旋轉(zhuǎn)振幅 (mm)血栓彈力圖出凝血功能監(jiān)測(cè)第四十張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月主要參數(shù)名稱解釋正常參考范圍R凝血時(shí)間反應(yīng)從凝血系統(tǒng)啟動(dòng)直到纖維蛋白凝塊形成之間的一段潛伏期。4-9minK血塊動(dòng)力血凝塊強(qiáng)度達(dá)到20 mm時(shí)的時(shí)間,主要反應(yīng)纖維蛋白原的功能和水平。1-3minAngle評(píng)估纖維蛋白塊形成及相互聯(lián)結(jié)(凝塊加固)的速度,反應(yīng)纖維蛋白原功能。5578MA血塊強(qiáng)度即最大幅度,直接反映纖維蛋白與血小板通過(guò)Ga+/XIIIa相互聯(lián)結(jié)的最強(qiáng)的動(dòng)力學(xué)特性,代表纖維蛋白凝塊的最終強(qiáng)度,主要反應(yīng)血小板功能5169mm
23、CI凝血綜合指數(shù)綜合凝血指數(shù), R, K, alpha, MA結(jié)合推算出CI= -0.6516Rc-0.3772Kc+0.1224Mac+-7.7922-33LY30血塊穩(wěn)定性MA出現(xiàn)后30分鐘血塊消融的比例(%)7.5%EPL預(yù)測(cè)纖溶指數(shù)MA出現(xiàn)后預(yù)計(jì)的血塊消融能力(%)15%血栓彈力圖常用參數(shù)及意義第四十一張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第四十二張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月止、凝血檢查的選擇和應(yīng)用皮膚、粘膜自發(fā)性出血(出血點(diǎn)瘀斑):一期止血缺陷(血小板、血管)? 血小板計(jì)數(shù)血小板功能(或加BT檢查) 血管因素:直觀,毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)血小板正常/大面積瘀斑,皮下、深部
24、、關(guān)節(jié)血腫:二期止血缺陷? 篩選試驗(yàn)(凝血功能)STGT糾正試驗(yàn)/凝血因子測(cè)定廣泛出血,血小板、血管壁、PT、APTT 正常:纖溶亢進(jìn)所致出血? TT, Fb FDP,D-D,3P,(原發(fā)纖溶少見(jiàn),繼發(fā)纖溶伴有PT、APTT異常) 若纖溶指標(biāo)也正常:XIII因子?尿素溶解試驗(yàn)廣泛出血,血小板、PT、APTT,纖溶亢進(jìn)(Fb,F(xiàn)DP,D-D,3P陽(yáng)性):DIC ?止、凝血檢查的選擇和應(yīng)用第四十三張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月臨床用藥按作用部位分類1.血壓、血管壁:尼群地平、地爾硫卓、奧曲肽、垂體后葉素 、尤瑞克林 、法舒地兒、貴派奇特、前列地爾、維生素C、蘆丁片(維生素P)、酚磺乙胺
25、2.血管內(nèi)皮細(xì)胞:內(nèi)皮細(xì)胞損傷是一種可逆性改變,可通過(guò)運(yùn)動(dòng)、鈣離子拮抗劑(*地平)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(*普利)、血管緊張素受體阻斷劑(*沙坦)、磷酸二酯酶抑制劑(*力農(nóng),雙嘧達(dá)莫)、受體阻滯劑(*洛爾)、HMG CoA還原酶抑制劑(*他汀)、中醫(yī)藥(*通、通*)和生活方式干預(yù)(肥胖、吸煙、不良生活習(xí)慣及慢性應(yīng)激)等措施修復(fù)內(nèi)皮損傷3.血小板:阿司匹林、氯吡格雷、噻氯匹定 、西洛他唑、阿司匹林雙密達(dá)莫、奧扎格雷、酚磺乙胺 4.凝血/抗凝系統(tǒng):肝素、華法林、利伐沙班、阿加曲班、達(dá)比加群、阿哌沙班、依度沙班、硫酸魚(yú)精蛋白、維生素k、血凝酶、凝血酶 、抗凝血酶 、蛋白質(zhì)C,蛋白質(zhì)S 5.纖溶/抗
26、纖溶系統(tǒng):降纖酶、蚓激酶、蝮蛇抗拴酶;鏈激酶、尿激酶; 組織型纖溶酶原激活劑tPA; 重組纖溶酶激活劑瑞替普酶(reteplase)為tPA的變異體;注射用纖溶酶;氨甲苯酸、氨基己酸、氨甲環(huán)酸第四十四張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第四十五張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第四十六張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第四十七張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第四十八張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第四十九張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第五十張,PPT共五十六頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月臨床用藥按出凝血機(jī)制分類(一)、抗血小板藥物:1.抑制血小板代謝的藥物: (1)環(huán)氧酶抑制劑:阿司匹林; (2)TXA2合成酶抑制劑:奧扎格雷鈉; (3)磷酸二酯酶抑制劑:雙嘧達(dá)莫、西洛他唑; 2.阻礙ADP介導(dǎo)的血小板活化的藥物:氯吡格雷、噻氯匹定; 3.血小板膜糖蛋白b/a受體阻斷劑:替羅非班、依替巴肽 ;4.凝血酶抑制劑(凝血酶是最強(qiáng)的血小板激活劑):水蛭素、阿加曲班;比伐盧定 ; 5.同時(shí)改善微循環(huán),治療血
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