1、關(guān)于血栓形成及溶栓基本知識(shí)大略復(fù)習(xí)第一張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月XIIIXIIIa可溶性纖維單體血小板聚集(GPIIb/IIIa + 纖維蛋白原)強(qiáng)的血小板-纖維蛋白網(wǎng)纖維蛋白網(wǎng)弱的血小板血塊弱纖維蛋白血塊血小板聚集+纖維蛋白網(wǎng)血塊發(fā)展血小板被激活纖維蛋白原靜止的血小板凝血活酶 血栓形成過(guò)程第三張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血栓形成過(guò)程 （一）血小板 1.血小板粘附：血管內(nèi)皮受損，膠原纖維暴露，在vWF存在下，血小板GP1-b與vWF結(jié)合，血小板粘附，機(jī)械性堵塞傷口。 2.血小板聚集： GPb與a結(jié)合，形成GPb/a復(fù)合

2、物，在凝血酶的參與下，血小板發(fā)生聚集，此為一相聚集。 3.血小板釋放：血小板釋放ADP，5-HT，PF3等，促進(jìn)血小板的第二相聚集，形成血小板血栓。第四張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 （二）血管因素 1.反射性收縮，使血管破裂處縮小，血流變慢。 2.刺激血小板粘附，形成白色附壁血栓。 3.激活凝血系統(tǒng)，形成穩(wěn)固的紅色血栓。血栓形成過(guò)程第五張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）凝血系統(tǒng)凝血過(guò)程是一系列凝血因子被相繼酶解激活的過(guò)程，最終生成凝血酶，形成纖維蛋白凝塊。血栓形成過(guò)程第六張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（四）纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)，主要作用是將沉積在血管內(nèi)外的纖

3、維蛋白溶解，以保證血管通暢，防止血栓形成和促進(jìn)傷口愈合等。血栓形成過(guò)程第七張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解第八張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用血管內(nèi)皮細(xì)胞，血管內(nèi)皮細(xì)胞(VEC)為襯貼于血管腔面的單層扁平上皮細(xì)胞，由中胚層成血管細(xì)胞分化而來(lái)，它沿著血管內(nèi)壁單層有序排列，直接與血液的各種成分相接觸。VEC厚薄不一（1 m-0.1 m），大小較一致，形態(tài)扁平，寬約1015 m，長(zhǎng)約2550 m。成人約有6x1013個(gè)VEC，凈重約1 kg。血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解是被覆于血管壁內(nèi)表面的機(jī)械屏障膜，是維持血液流動(dòng)狀態(tài)的重要條件，也是機(jī)

4、體重要的內(nèi)分泌器官之一。內(nèi)皮細(xì)胞之間的粘合質(zhì)緊密相連，與內(nèi)皮細(xì)胞一起發(fā)揮著阻止血細(xì)胞滲出血管外的屏障作用；內(nèi)皮細(xì)胞下層的結(jié)締組織(如膠原、彈力纖維等)結(jié)構(gòu)完整，能維持血管壁一定的張力。第九張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用1調(diào)節(jié)血管收縮與舒張血管內(nèi)皮細(xì)胞通過(guò)合成、分泌血管內(nèi)皮收縮因子(EDCF)、血管內(nèi)皮舒張因子(EDRF)及內(nèi)皮超極化因子(EDHF)，對(duì)調(diào)節(jié)和維持血管的收縮與舒張功能發(fā)揮著重要作用。血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解第十張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用2內(nèi)皮細(xì)胞的促凝血作用內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，內(nèi)皮下的IV和V型膠原以及微纖維暴露

5、，使血小板聚集并釋放TXA2，vWF還可加強(qiáng)血小板的粘附。 血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)由血管內(nèi)皮細(xì)胞及巨核細(xì)胞合成和分泌，是一種存在于血漿、內(nèi)皮細(xì)胞表而和血小板a顆粒的糖蛋白，最初以無(wú)活性的前體形式存在，經(jīng)糖基化后水解成為成熟的亞單位。vWF是因子VIII的輔助因子，它是血小板與內(nèi)皮細(xì)胞粘附的中介物。內(nèi)皮細(xì)胞分泌的血小板活化因子是血小板、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的強(qiáng)激活劑，誘導(dǎo)血小板與炎癥部位的內(nèi)皮細(xì)胞粘附，同時(shí)還能趨化白細(xì)胞穿過(guò)單層內(nèi)皮細(xì)胞；增加微血管的通透性。 血管緊張素II、組織胺、ATP、緩激肽、凝血酶、腫瘤壞死因子和血管加壓素等都能刺激內(nèi)皮細(xì)

6、胞合成血小板活化因子，前列環(huán)素(PGI2)則抑制其合成。血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解第十一張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用3內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝血作用VEC的抗血栓形成功能是由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的抗血栓物質(zhì)來(lái)完成的。VEC合成的抗血栓物質(zhì)主要有PGI2、硫酸乙酰肝素抗凝血酶系統(tǒng)、凝血酶血栓調(diào)理蛋白(TM)蛋白C系統(tǒng)、纖溶酶原激活劑及抑制劑等。血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解第十二張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用4內(nèi)皮細(xì)胞的纖溶作用：纖溶酶原激活劑及抑制劑 血管內(nèi)皮細(xì)胞能夠合成兩種不同的纖溶酶原活化物，即尿激酶型纖溶酶原激活劑(uPA)和組織型纖溶酶原

7、激活劑(tPA)。 兩者分子結(jié)構(gòu)有許多相似之處，它們都能激活纖溶酶原，uPA的特異性較差，tPA則對(duì)纖維蛋白有較高的親和性。當(dāng)血液凝固，纖維蛋白形成以后，tPA和纖溶酶原都結(jié)合到纖維蛋白上，這時(shí)tPA就在纖維蛋白表面使纖溶酶原活化，從而在局部發(fā)揮纖溶作用，所以特異性高。血管內(nèi)皮細(xì)胞還合成tPA、uPA的纖溶酶原抑制劑(PAI)，所以，血管內(nèi)皮細(xì)胞一方面具有纖溶酶原活化作用，同時(shí)又具備抑制纖溶酶原活化的作用。 在血管內(nèi)皮細(xì)胞通過(guò)活化纖溶酶原溶解血栓的同時(shí)，又借助抑制劑控制纖溶的程度，防止纖維蛋白過(guò)度溶解。利用這兩種截然不同的活性，內(nèi)皮細(xì)胞維持止血與抗血栓形成二者之間的平衡血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解

8、第十三張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、血小板的作用1.血小板結(jié)構(gòu)：人的血小板平均直徑約24微米，厚0.51.5微米，平均體積7立方微米。血小板膜是附著或鑲嵌有蛋白質(zhì)雙分子層的脂膜，膜中含有多種糖蛋白，已知糖蛋白b與粘附作用有關(guān)，糖蛋白b/a與聚集作用有關(guān)，糖蛋白是凝血酶的受體。血小板膜外附有由血漿蛋白、凝血因子和與纖維蛋白溶解系統(tǒng)有關(guān)分子組成的血漿層（血小板的外復(fù)被）。血小板胞漿中有兩種管道系統(tǒng)：與表面相連的開(kāi)放管道系統(tǒng)和致密管系統(tǒng)。前者擴(kuò)大了血小板與血漿的接觸面積；后者相當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。血小板周緣的血小板膜下有十幾層平行作環(huán)狀排列的微管，近血小板膜處還有較密的微絲（肌動(dòng)蛋白）和肌球蛋

9、白，它們與血小板的形態(tài)的維持及變形運(yùn)動(dòng)有關(guān)。血小板內(nèi)散在著兩種顆粒：顆粒內(nèi)容物是中等電子密度，含纖維蛋白原、血小板第4因子、組織蛋白酶A、組織蛋白酶D、酸性水解酶等。致密顆粒內(nèi)容物電子密度極高，含有5羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素、抗血纖維蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中還存在有線粒體、糖原顆粒等。血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解第十四張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十五張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、血小板的作用2.三種功能狀態(tài)：循環(huán)型血小板：在正常的血液循環(huán)中，血小板并不與內(nèi)皮細(xì)胞表面或其他細(xì)胞發(fā)生作用，而是沿著毛細(xì)血管內(nèi)壁排列，維持其完整性。樹(shù)突型血小板：血

10、管局部受損傷時(shí)，首先是受損的血管壁發(fā)生收縮，使局部血液流動(dòng)變慢或減少。血液中的血小板在vWF因子存在下迅速粘附于暴露的膠原纖維，此時(shí)血小板被激活，血小板形態(tài)發(fā)生改變，由正常的圓盤(pán)狀態(tài)變?yōu)閳A球形，偽足突起，血小板發(fā)生聚集(血小板膜糖蛋白IIb/IIIa由纖維蛋白原介導(dǎo)發(fā)生互相粘附、聚集)，此為血小板第一相聚集。粘性變形的血小板：激活的血小板便發(fā)生釋放反應(yīng)和花生四烯酸代謝，其中許多物質(zhì)，如血小板的ADP等，可加速血小板的聚集、變性成為不可逆的“第二相聚集”，形成白色血栓，構(gòu)成了初期止血的屏障。與此同時(shí)，由血小釋放和激活許多促凝物質(zhì)參與血液凝固反應(yīng)。血小板膜磷脂表面提供了凝血反應(yīng)的場(chǎng)所，血小板第3因

11、子在凝血過(guò)程多個(gè)環(huán)節(jié)中發(fā)揮重要作用，血小板合成釋放的TXA2和5-HT促使進(jìn)一步收縮，血小板收縮蛋白則最終可使纖維蛋白收縮(血塊收縮)，使血栓更為堅(jiān)固，止血更加徹底。血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解第十六張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月激活狀態(tài)血小板第十七張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月名稱分子量（Kd）主要功能GPa160與GPa形成復(fù)合物，是膠原的受體GPb165 GPc148與GPa形成復(fù)合物，是Fn的受體GPa130與GPIa或GPIc形成復(fù)合物，是膠原和Fn的受體GPb147 GPa105與GPb形成復(fù)合物GP88是TSP的受體GPV82是凝血酶的受體GP22與GPb形成

12、復(fù)合物表 主要血小板膜糖蛋白第十八張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十九張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 （三）凝血系統(tǒng) 凝血過(guò)程是一系列凝血因子被相繼酶解激活的過(guò)程，最終生成凝血酶，形成纖維蛋白凝塊。凝血過(guò)程通常分為：內(nèi)源性凝血途徑；外源性凝血途徑；共同凝血途徑。內(nèi)源性凝血途徑和外源性凝血途徑的主要區(qū)別在于啟動(dòng)方式和參加的凝血因子不同。但所謂內(nèi)源性或外源性凝血并非絕對(duì)獨(dú)立的，而是互有聯(lián)系。血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解第二十一張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血漿凝血因子凝血因子有IXIII，及PK，HMWK共14個(gè)，無(wú)；

13、被激活的因子在羅馬數(shù)字下方注以a字；、的生成依賴維生素K。IV因子為鈣離子。第二十二張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)源性凝血途徑的啟動(dòng)當(dāng)血管壁發(fā)生損傷，內(nèi)皮下組織暴露，帶負(fù)電荷的內(nèi)皮下膠原纖維與凝血因子接觸，因子即與之結(jié)合，在HK和PK的參與下被活化為a。在不依賴鈣離子的條件下，因子a將因子激活。在鈣離子的存在下，活化的a又激活了因子。單獨(dú)的a激活因子X(jué)的效力相當(dāng)?shù)停ca結(jié)合形成1：1的復(fù)合物，又稱為因子X(jué)酶復(fù)合物。這一反應(yīng)還必須有Ca2+和PL共同參與。第二十三張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月外源性凝血途徑的啟動(dòng)組織因子(tissue factor,TF): 是一個(gè)

14、由263 個(gè)氨基酸殘基組成的跨膜單鏈糖蛋白,分子量約為47 kDa。正常情況下,組織因子位于血管壁外膜細(xì)胞, 不存在于循環(huán)中或不與循環(huán)血液接觸,只有當(dāng)血管壁的完整性遭到破壞時(shí)TF 才暴露于循環(huán)血液,通過(guò)激活凝固級(jí)聯(lián)反應(yīng)發(fā)揮止血作用。第二十四張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月凝血途徑第二十五張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十六張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（四）抗凝血系統(tǒng)（1）細(xì)胞抗凝機(jī)制:單核-巨噬細(xì)胞吞噬清除凝血過(guò)程中的有關(guān)物質(zhì)和產(chǎn)物（2） 抗凝血酶系統(tǒng)： 抗凝血酶（Antithrombin,AT） 滅活、a、a、a、a；是體內(nèi)最重要的抗凝物質(zhì)，其抗凝作用占

15、體內(nèi)總抗凝血功能的5067，在肝素介導(dǎo)下起作用。抗凝血酶是一種由肝產(chǎn)生的糖蛋白 肝素輔因子（Heparin cofactor , HC） 滅活，a（肝素和硫酸皮膚素促進(jìn)，1000倍） HC是由肝細(xì)胞合成的一種單鏈多肽糖蛋白（3） 組織因子途徑抑制物（TFPI）： 抑制“TF-Fa”復(fù)合物和a 組織因子途徑抑制物( tissue factor pathway inhibitor, TFPI )是控制凝血啟動(dòng)階段的一種體內(nèi)天然抗凝蛋白，它對(duì)組織因子途徑 (即外源性凝血途徑) 具有特異性抑制作用，曾稱為外在途徑抑制物。因?yàn)檠獫{中的 TFP I 大部分存在于脂蛋白部分，故早期稱為脂蛋白相關(guān)凝血抑制物。

16、 （4）蛋白C/蛋白S系統(tǒng)：滅活Va、 VIIIa，激活纖溶系統(tǒng) 蛋白C是一種依賴維生素K的蛋白，其活化和抗凝作用需要輔因子血栓調(diào)理蛋白和凝血酶。凝血酶與存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的血栓調(diào)理蛋白結(jié)合，使血漿中的蛋白C活化。活化的蛋白C(Ca)可使Fa和a滅活;并且凝血酶與血栓調(diào)理蛋白結(jié)合后即失去促使纖維蛋白凝塊形成的作用，故具抗凝作用。（活化蛋白C抵抗現(xiàn)象-因子V Leiden 突變）血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解第二十七張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十八張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（五）纖溶系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng)，簡(jiǎn)稱為纖溶系統(tǒng)，主要作用是將沉積在血管內(nèi)外的纖維蛋白溶解，以

17、保證血管通暢，防止血栓形成和促進(jìn)傷口愈合等。 纖溶酶的激活又包括內(nèi)激活和外激活兩種途徑。 在內(nèi)激活途徑中，激活的a與HMWK可使前激肽釋放酶 （PK）轉(zhuǎn)變?yōu)榧る尼尫琶福↘LK ,又稱激肽釋放酶原,激肽原酶） ,后者不但以HMWK為底物釋放九肽即緩激肽(BK,屬激肽釋放酶激肽系統(tǒng))，還可激活纖溶酶原為纖溶酶。 在外激活途徑中，組織型纖溶酶原激活物(t-PA)、尿激酶型PA(u-PA)和鏈激酶(SK)，也可使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶。但t-PA、u-PA和SK受纖溶酶原活化劑抑制物(PAI 1和PAI 2)的抑制。纖溶酶不僅能降解纖維蛋白和纖維蛋白原，還能分解凝血因子、血漿蛋白和補(bǔ)體。但纖溶酶能與血漿

18、中的2-抗纖溶酶結(jié)合，形成纖溶酶-抗纖溶酶復(fù)合物，從而抑制纖溶酶的絲氨酸蛋白酶的酶解活性。血栓形成過(guò)程深入一點(diǎn)理解第二十九張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月纖溶系統(tǒng)的組成成分第三十張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1.內(nèi)源性激活途徑 所有參與的因子均以前體物形式存在于血漿中。因此在凝血過(guò)程的開(kāi)始，因子X(jué)a的碎片就啟動(dòng)了纖溶活性。 a與HMWK可使前激肽釋放酶 （PK）轉(zhuǎn)變?yōu)榧る尼尫琶福↘,激肽原酶），可激活纖溶酶原為纖溶酶。在血栓形成的微環(huán)境中，血漿和內(nèi)皮細(xì)胞分泌的纖溶酶原激活劑大量滲入血栓內(nèi)，激活陷入血塊中的纖溶酶原。纖溶酶溶解纖維蛋白凝塊。陷入血塊中的纖溶酶抑制劑，包括2-

19、抗纖溶酶，可將過(guò)多的纖溶酶滅活。第三十一張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.外源性激活途徑 激活物來(lái)自組織或血管內(nèi)皮細(xì)胞。有組織型和尿激酶型兩種纖溶酶原激活劑，二者均是絲氨酸蛋白酶，是纖溶酶原的直接激活物。尿激酶(uPA)分子量為54000道爾頓，由腎細(xì)胞合成分泌到尿液中。此外，某些惡性細(xì)胞可分泌尿激酶型激活劑。組織型激活劑(tPA)，分子量為70000道爾頓，存在于許多組織和器官中。內(nèi)皮細(xì)胞合成豐富的組織型纖溶酶原激活劑，可平衡止血機(jī)制。在許多物質(zhì)（如血管擴(kuò)張藥、腎上腺素、血液瘀滯、蛋白C）刺激下，都可誘發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞釋出TPA。TPA和纖維蛋白的結(jié)合力要大于尿激酶型，是溶栓治療劑。緩

20、激肽(BK)，在凝血因子接觸激活過(guò)程中由激肽原所產(chǎn)生，也可誘發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞釋出TPA。3.外來(lái)途徑（溶栓治療）為治療目的輸入的激活劑，如鏈激酶、尿激酶、r -TPA 。第三十二張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月纖溶系統(tǒng)的激活第三十三張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十四張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月纖維蛋白降解產(chǎn)物第三十五張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月正常的止血機(jī)制血管壁（vessel wall)血小板 (platelet)凝血系統(tǒng) (coagulation system)抗凝血系統(tǒng) (anti-coagulation system)纖維蛋白溶解系統(tǒng) (

21、fibrinolytic system)第三十六張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月止、凝血障礙出血性疾病的發(fā)病機(jī)制血管壁結(jié)構(gòu)與功能異常 血小板質(zhì)與量異常 凝血因子質(zhì)與量異常 循環(huán)中抗凝物質(zhì)增加 纖溶系統(tǒng)綜合因素一期止血缺陷二期止血缺陷纖溶系統(tǒng)缺陷第三十七張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月出凝血功能監(jiān)測(cè)凝血功能PTAPTTINRFibTT第三十八張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月出凝血功能監(jiān)測(cè)纖溶功能1. 血漿凝血酶時(shí)間 （Thrombin Time; TT）2. 血漿纖維蛋白原 (Fibrinogen；Fib)3. 血漿硫酸魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)（ 3P試驗(yàn) ）4. D二聚體

22、檢測(cè)第三十九張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月時(shí)間 (min)探針旋轉(zhuǎn)振幅 (mm)血栓彈力圖出凝血功能監(jiān)測(cè)第四十張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月主要參數(shù)名稱解釋正常參考范圍R凝血時(shí)間反應(yīng)從凝血系統(tǒng)啟動(dòng)直到纖維蛋白凝塊形成之間的一段潛伏期。4-9minK血塊動(dòng)力血凝塊強(qiáng)度達(dá)到20 mm時(shí)的時(shí)間，主要反應(yīng)纖維蛋白原的功能和水平。1-3minAngle評(píng)估纖維蛋白塊形成及相互聯(lián)結(jié)（凝塊加固）的速度，反應(yīng)纖維蛋白原功能。5578MA血塊強(qiáng)度即最大幅度，直接反映纖維蛋白與血小板通過(guò)Ga+/XIIIa相互聯(lián)結(jié)的最強(qiáng)的動(dòng)力學(xué)特性，代表纖維蛋白凝塊的最終強(qiáng)度，主要反應(yīng)血小板功能5169mm

23、CI凝血綜合指數(shù)綜合凝血指數(shù), R, K, alpha, MA結(jié)合推算出CI= -0.6516Rc-0.3772Kc+0.1224Mac+-7.7922-33LY30血塊穩(wěn)定性MA出現(xiàn)后30分鐘血塊消融的比例（%）7.5%EPL預(yù)測(cè)纖溶指數(shù)MA出現(xiàn)后預(yù)計(jì)的血塊消融能力（%）15%血栓彈力圖常用參數(shù)及意義第四十一張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十二張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月止、凝血檢查的選擇和應(yīng)用皮膚、粘膜自發(fā)性出血（出血點(diǎn)瘀斑）：一期止血缺陷（血小板、血管）？ 血小板計(jì)數(shù)血小板功能（或加BT檢查） 血管因素：直觀，毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)血小板正常/大面積瘀斑，皮下、深部

24、、關(guān)節(jié)血腫：二期止血缺陷？ 篩選試驗(yàn)（凝血功能）STGT糾正試驗(yàn)/凝血因子測(cè)定廣泛出血，血小板、血管壁、PT、APTT 正常：纖溶亢進(jìn)所致出血？ TT, Fb FDP,D-D,3P，（原發(fā)纖溶少見(jiàn)，繼發(fā)纖溶伴有PT、APTT異常） 若纖溶指標(biāo)也正常：XIII因子?尿素溶解試驗(yàn)廣泛出血，血小板、PT、APTT，纖溶亢進(jìn)（Fb，F(xiàn)DP，D-D，3P陽(yáng)性）：DIC ？止、凝血檢查的選擇和應(yīng)用第四十三張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床用藥按作用部位分類1.血壓、血管壁：尼群地平、地爾硫卓、奧曲肽、垂體后葉素 、尤瑞克林 、法舒地兒、貴派奇特、前列地爾、維生素C、蘆丁片（維生素P）、酚磺乙胺

25、2.血管內(nèi)皮細(xì)胞：內(nèi)皮細(xì)胞損傷是一種可逆性改變，可通過(guò)運(yùn)動(dòng)、鈣離子拮抗劑（*地平）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（*普利）、血管緊張素受體阻斷劑（*沙坦）、磷酸二酯酶抑制劑（*力農(nóng)，雙嘧達(dá)莫）、受體阻滯劑（*洛爾）、HMG CoA還原酶抑制劑（*他汀）、中醫(yī)藥（*通、通*）和生活方式干預(yù)（肥胖、吸煙、不良生活習(xí)慣及慢性應(yīng)激）等措施修復(fù)內(nèi)皮損傷3.血小板：阿司匹林、氯吡格雷、噻氯匹定 、西洛他唑、阿司匹林雙密達(dá)莫、奧扎格雷、酚磺乙胺 4.凝血/抗凝系統(tǒng)：肝素、華法林、利伐沙班、阿加曲班、達(dá)比加群、阿哌沙班、依度沙班、硫酸魚(yú)精蛋白、維生素k、血凝酶、凝血酶 、抗凝血酶 、蛋白質(zhì)C，蛋白質(zhì)S 5.纖溶/抗

26、纖溶系統(tǒng)：降纖酶、蚓激酶、蝮蛇抗拴酶；鏈激酶、尿激酶； 組織型纖溶酶原激活劑tPA； 重組纖溶酶激活劑瑞替普酶(reteplase)為tPA的變異體；注射用纖溶酶；氨甲苯酸、氨基己酸、氨甲環(huán)酸第四十四張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十五張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十六張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十七張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十八張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十九張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五十張，PPT共五十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床用藥按出凝血機(jī)制分類（一）、抗血小板藥物：1.抑制血小板代謝的藥物： (1)環(huán)氧酶抑制劑：阿司匹林； (2)TXA2合成酶抑制劑：奧扎格雷鈉； (3)磷酸二酯酶抑制劑：雙嘧達(dá)莫、西洛他唑； 2.阻礙ADP介導(dǎo)的血小板活化的藥物：氯吡格雷、噻氯匹定； 3.血小板膜糖蛋白b/a受體阻斷劑：替羅非班、依替巴肽 ；4.凝血酶抑制劑（凝血酶是最強(qiáng)的血小板激活劑）：水蛭素、阿加曲班；比伐盧定 ； 5.同時(shí)改善微循環(huán)，治療血