1、關于睡眠呼吸暫停綜合癥與心血管疾病1第一張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月2主要內容SAS流行病學情況1多導睡眠呼吸監測2SAS與心血管疾病相關性3SAS的治療4第二張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月3一、SDB流行病學情況Dugan記載：美國32位總統中有20位被周圍人證實是白宮晚上令人討厭的打鼾者，且是由兩黨共同組成，包括林肯、約翰森、華盛頓等。吉尼斯記錄-時間：1984年6月28日 地點：英格蘭 響度：87.5dB（重型卡車 內燃機聲音）第三張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月4張希龍，現代睡眠呼吸障礙學的基礎與臨床 打鼾又稱原發性鼾癥流行病學調查：人群發病率約19

2、%，男性25%，女性15%，40-69歲人群約30%國內張清安：9831例不同年齡各行業人群調查發現，打鼾4.6%，男3.4%，女1.3%359家醫院對1808例老年人調查，打鼾發病率46%1、打鼾發病情況第四張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月5打鼾僅僅是？第五張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月6打鼾還會引起第六張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月7 打鼾至少是睡眠呼吸暫停綜合癥(SAS)的潛在標志對于BMI30kg/m2、平均鼾聲強度 38分貝的男性，SAS發生概率增加4倍。 中年肥胖鼾癥患者合并疲倦或瞌睡，夜間可觀察到睡眠呼吸暫停者，患SAS的幾率是65%。Wilso

3、n K, et al. chest, 1999,115:762-770.2、打鼾與SAS的關系第七張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月8打鼾睡眠呼吸暫停 SAS阻塞性OSAS中樞性CSAS混合性MSAS第八張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月9 Wisconsin睡眠多中心研究： 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥(OSAS)發病率： 男性4%，女性2%。3、OSAS的發病情況第九張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月10引至CNKI睡眠呼吸暫停綜合癥學術關注度第十張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月11二、多導睡眠監測第十一張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月12睡眠分期圖

4、熟睡期核心睡眠淺睡眠快速眼動睡眠第十二張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月13常用術語AHI即睡眠呼吸暫停低通氣指數(apnea hypopnea index)，又稱RDI，等于AI+HI夜間最低血氧飽和度夜間平均血氧飽和度TS90%即血氧飽和度90%時間占監測總時間百分比ODI4即血減飽和度指數，指每小時血氧飽和度下降4%的次數RIT即睡眠呼吸暫停低通氣時間指數(respiratoria impair time)LSpO2MeanSpO2最長暫停時間最長的一次呼吸暫停持續時間第十三張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月14多導睡眠分析圖(PSG)第十四張，PPT共六十六頁，創作于2

5、022年6月15阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）第十五張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月16中樞性睡眠呼吸暫停（CSA）第十六張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月17OSAS的病理生理改變夜間反復間歇性缺氧CO2潴留OSAS睡眠片段化、睡眠剝奪第十七張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月18三、OSAS與心血管疾病 對OSAS的認識 局限性疾病 系統性疾病 第十八張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月19圣地亞哥一項隨訪11年的研究： 老年居民中，OSAS患者心血管疾病病死率 高于無OSAS者， AHI 15、肥胖、男性和5中華醫學會呼吸分會睡眠呼吸疾病學組，中華結核和呼吸雜

6、志2007. 20(12)中國睡眠呼吸暫停人群高血壓患病率的多中心研究第三十三張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月341、AHI與高血壓患病率的關系中華醫學會呼吸分會睡眠呼吸疾病學組，中華結核和呼吸雜志2007. 20(12)研究結果第三十四張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月352、夜間最低血氧飽和度與高血壓患病率關系中華醫學會呼吸分會睡眠呼吸疾病學組，中華結核和呼吸雜志2007. 20(12)研究結果第三十五張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月36研究結果 對于高血壓且BMI27者，應詢問以下內容:打鼾史、目擊窒息事件、睡眠中呼吸不規則及不寧腿、慢性的晨起疲乏。 有上述病

7、史者應進行睡眠監測。中華結核和呼吸雜志2007. 20(12)第三十六張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月37研究結果OSAS引起高血壓的機制尚未完全明了，目前認為可能的因素包括間接性低氧血癥、呼吸用力所致的胸內壓波動、反復大腦皮層覺醒及血管內皮功能障礙等。低氧刺激所引起的交感神經興奮導致外周小血管收縮，可能在OSAS 期的血壓升高中起一定作用。盡管目前許多研究支持OSAS足發生高血壓的一個獨立危險因素，但仍需大樣本研究進一步證實二者間的關系。中華結核和呼吸雜志2007. 20(12)第三十七張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月385、OSAS與心律失常OSAS相關心律失常室性心律

8、失常.緩慢型心律失常心房纖顫第三十八張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月39心律失常發生率OSAS患者中心律失常發生率心律失常發生率77.8%45位OSAS患者35位發生心律失常Harbison J, et al. Chest, 2000,118, 591-595.第三十九張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月40緩慢型心律失常緩慢型心律失常發生率竇性暫停11%型AVB8%竇性心動過緩7%Guilleminault C對400位SAS患者的心律失常研究第四十張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月41心房顫動與OSAS463例心血管疾病患者中房顫與OSAS的相關性分析151人312

9、人Gami AS, et al. Circulation, 2004,110, 364-367.第四十一張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月42心房顫動與OSAS觀察121例冠脈搭橋術后患者，發現SAS越嚴重，房顫發生率越高，術后發生房顫的獨立預測因素Mooe, et al. Coron Artery Dis, 1996,7, 475-478.第四十二張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月43OSAS引起心律失常可能機制OSAS引起心律失常的機制可能與長期、慢性低氧血癥、高碳酸血癥；交感、迷走神經功能失調；神經內分泌異常(兒茶酚胺、血管緊張素分泌增多等)有關；目前有大量研究證實對OS

10、AS患者進行積極有效的治療可顯著減少心律失常的發生。2008，ACC/AHA關于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學聲明第四十三張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月446、OSAS與肺動脈高壓觀察220名AHI20的OSAS患者 17%出現肺動脈高壓，但都是輕度升高，只有5.4%肺動脈壓35mmHg。2008，ACC/AHA關于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學聲明第四十四張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月456、OSAS與肺動脈高壓當OSAS合并COPD時，稱重疊綜合癥(David Flenley,80年代中期提出)這類患者睡眠時可發生更嚴重的低氧和高碳酸血癥，是慢性肺源性心臟病最常見、

11、最重要的病因。第四十五張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月466、OSAS與肺動脈高壓黃席珍，對36例慢性肺源性心臟病者進行全夜多導睡眠檢查(PSG)，發現： 單純COPD 10例 單純OSAS 9例 COPD合并OSAS 17例第四十六張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月47有研究認為，OSAS嚴重程度與肺動脈高壓不成比例，但是更易誘發COPD患者日間高碳酸血癥及低氧血癥(NOD)COPD 合并OSAS時,后者的治療對于解除COPD NOD 至關重要, 進而影響前者的預后6、OSAS與肺動脈高壓第四十七張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月48對于OSAS導致PAH發生的機制

12、：很多研究認為其中低氧是主要因素。OSAS患者夜間反復出現呼吸暫停導致低氧伴高碳酸血癥誘發肺血管收縮、血管阻力增加，肺動脈壓升高；長期低氧血癥可使肺血管重建，而重建后的肺血管對交感神經刺激反應更加敏感。長期低氧血癥引起紅細胞增多，血液粘度增加；6、OSAS與肺動脈高壓第四十八張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月49反復氣道阻塞致胸腔內負壓增大，回心血量增多；睡眠時相的影響以及覺醒反應和交感神經興奮強弱的改變等，這些因素都促進PAH形成。除此之外，嚴重肥胖及其相關肺功能改變在OSAS患者PAH發病中也起一定作用。6、OSAS與肺動脈高壓第四十九張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月50

13、流行病學資料顯示OSAS也是心衰發生的獨立 危險因素。在心衰患者的系列研究中發現，OSAS的發生 為11 377、OSAS與心力衰竭第五十張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月51醫生Sidana等 發現2O例肥胖患者中多數有OSAS；OSAS中的中、重度患者嚴重左心室舒張功能障礙發牛率較高。Nakashima等 發現，OSAS可能是左心房收縮功能障礙的直接原因。7、OSAS與心力衰竭第五十一張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月52OSAS引起或加重心衰的可能因素有心肌缺 血、心臟負荷加重、兒茶酚胺增加、心室結構和功能的改變等。近年研究證實OSAS與心衰的病理生理相互影響，易形成惡性

14、循環。7、OSAS與心力衰竭第五十二張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月53越來越多的證據表明，OSAS是腦卒中一個獨立危險因素。研究發現約70 90 急性腦卒中的患者發生OSAS(AHI10)，并且腦卒中后出現OSAS常意味預后較差 。睡眠心臟健康研究表明，AHI11的患者發生腦卒中的危險性是AHI1.4患者的1.58倍 。最近少數人群統計資料支持了睡眠呼吸紊亂增加了發生腦卒中的危險性，并且腦卒中的發生率及死亡率與OSAS嚴重程度呈直線關系。8、OSAS與腦梗塞第五十三張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月54OSAS與腦梗塞的因果關系：其一，患者首先有OSAS，隨著OSAS病程發

15、展而出現高血壓、動脈硬化，長期缺氧造成的紅細胞增多，血黏度增高，血流緩慢等導致腦卒中發生；其二，患者是由于腦血管病變而出現OSAS，而OSAS使腦血管病變再次加重，形成惡性循環。另外OSAS患者反復發生呼吸暫停時心搏出量銳減及缺氧引起的腦血管收縮等因素都構成了腦血管意外發生的條件。8、OSAS與腦梗塞的因果關系第五十四張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月55綜上所述，OSAS與心腦血管疾病的關系非常密切，是多種心腦血管疾病的獨立危險因素之一。多年來心腦血管疾病的死因一直居于我國第一位，在分析其發病率逐年上升、死亡率居高不下的原因時，應當充分認識到OSAS在其中的重要作用。由OSAS造成的

16、心腦血管損害對人類健康和社會經濟發展造成了很嚴重的影響。小結第五十五張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月56反復呼吸暫停引起的低氧血癥、高碳酸血癥是OSAS發病的主要原因，也是OSAS引起高血壓、心律失常、冠心病、心力衰竭及腦梗死等心腦血管疾病的重要機制之一，但其具體的發病機制還有待于進一步闡明。因此，應充分認識OSAS的嚴重致病性，及早治療及預防OSAS的發生，提高人民群眾的生活質量。小結第五十六張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月57目前共識，沒有哪一種治療睡眠呼吸暫停的方式能輕松完成并被所有患者接受。盡管如此，OSAS仍應視為一種可治之病四、OSAS的治療 疾病嚴重程度患者情

17、況上氣道解剖結構基礎個體化治療根據2008，ACC/AHA關于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學聲明第五十七張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月581、改變生活方式肥胖是引起OSAS最重要的獨立危險因素，減肥是關鍵（適合于各種程度的患者）其他：戒煙酒、側臥睡、慎用鎮靜安眠藥等 2008，ACC/AHA關于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學聲明第五十八張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月592、藥物治療目前沒有能廣泛運用且有效的藥物除非是治療OSAS高危因素的疾病如甲減、肢端肥大等 2008，ACC/AHA關于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學聲明第五十九張，PPT共六十六頁，創作于2022年6

18、月603、口腔矯正器適合輕度OSAS及單純性鼾癥者副作用：暫時性下頜關節痛美國睡眠醫學研究中心報道， 只有52%的患者能減輕OSAS癥狀 2008，ACC/AHA關于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學聲明第六十張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月614、氧療大多數情況下，單純氧療并不能作為OSAHS患者唯一的治療措施但是：原有慢性肺部疾病的OSAHS患者，如果睡眠時動脈氧飽和度下降明顯，可給予氧療夜間氧療或長期氧療對COPD合并低氧血癥是合 理、有意義的OSAHS患者接受nCPAP時，如果壓力較大時血氧飽和度升高仍不理想時，同時也可加用氧療 2008，ACC/AHA關于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學聲明第六十一張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月625、CPAP是OSAS患者首選治療方式但依從性是主要問題推薦用于：AHI20以上者，嚴重打鼾者，重疊綜合癥，合并夜間哮喘 2008，ACC/AHA關于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學聲明第六十二張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月63CPAP治療的原理提供一個生理性壓力支撐上氣道，保證睡眠時上氣道開放 第六十三張，PPT共六十六頁，創作于2022年6月64重疊綜合癥的呼吸機治療目前證據不支持無創通氣治療用于穩定