1、關于水電解質紊亂的處理第一張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月2 正常水、鈉代謝體液容量及分布 60%細胞內液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%第二張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月3體液的電解質成分 ClNaNaClK HPO4血漿細胞間液細胞內液KCa MgKCa MgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3 SO4SO4SO4PrPr有機酸有機酸NaCaMg第三張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月體液的電解質成分電解質在細胞內外分布和含量有明顯差別細胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+ 陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細胞內液陽離子主要是K+，陰離子主

2、要是HPO42-和蛋白質離子第四張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月細胞內外液體的交換調節H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+ 體內液體交換第五張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月體內液體交換血漿與細胞間液的交換調節第六張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月體液的滲透壓決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內皮)擴散(滲透)程度取決于體液中溶質的分子或離子數目 正常血漿滲透壓（mOsm/L）=2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18第七張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月8水的平衡飲水10

3、001300食物 700 900 代謝水 300尿 10001500肺 350皮膚 500 腸道八張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月包含機體對水、電解質平衡調節血漿滲透壓的調節血容量的維持調節水平衡調節方式下丘腦-垂體后葉 抗利尿激素：滲透壓腎臟血管緊張素醛固酮： 血容量第九張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月10抗利尿激素的調節及其作用示意圖下丘腦神經垂體細胞外液滲透壓增加血管緊張素II增加疼痛、情緒緊張滲透壓-R 容量-R細胞外液滲透壓降低 血容量增加動脈血壓升高頸動脈竇壓力 -R ADH腎小管H2O第十張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月11

4、醛固酮分泌的調節及其作用示意圖腎臟近球細胞循環血量減少腎動脈壓下降致密班鈉負荷減少交感神經興奮 腎素血管緊張素I血管緊張素II血管收縮腎上腺細胞外液中 K 多 Na 少醛固酮腎小管Na H2O重吸收循環血量增加第十一張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月12其他與水鈉調節有關的物質心房肽（atriopeptin）（心房利鈉因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 減少腎素的分泌以及醛固酮的分泌對抗血管緊張素的縮血管效應拮抗醛固酮 的保鈉作用 水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一組構成水通道與水通透有關的細胞膜轉運蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5

5、第十二張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月13水鈉代謝障礙的分類 低血鈉 正常 多 低體液 正常 多低容量性低鈉血癥（低滲性脫水） 高容量性低鈉血癥 （水中毒） 等容量性低鈉血癥（SIADH）低容量性高鈉血癥（高滲性脫水） 高容量性高鈉血癥（鹽水中毒） 高容量正常鈉血（水腫）第十三張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月 口渴強烈晚/重：循環衰竭細胞外液 血 漿細胞內液體液量 滲透壓 血漿細胞外液 細 胞 內 液 早/輕：ADHCNS功能障礙 （腦出血） 脫水熱 晚/重：醛固酮高滲性脫水 臨床表現：細胞內脫水第十四張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月體液量 滲透壓 血漿細胞外液細

6、胞內液血漿 細胞 外液 細胞內液腦細胞水腫 循環衰竭 脫水貌 尿 少尿鈉少低滲性脫水 臨床表現：細胞外脫水 第十五張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月不同類型脫水的比較第十六張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月基本知識17mmol Na+=1 g鈉鹽日需量：水量：2000ml氯化鈉量：4.5g氯化鉀量：3-6g 尿量40ml/h高滲鹽水滴速100150ml/h晶膠比：32：1第十七張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月補液量計算依據臨床表現，估計失水量占體重的百分比：喪失1體重，補液400-500ml依據血鈉濃度：補水量（ml）血鈉測得值（mmol/L)-血鈉正常值（mmol/

7、L)體重（kg）4日補液量1/2丟失量日生理需要量第十八張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月脫水時的補液原則高滲性脫水 等滲性脫水 低滲性脫水 單純失水者：補水或5葡萄糖失水失鈉者：補水適當補NS慢性高滲性脫水者：補5%葡萄糖補等滲或高滲液 補偏低滲的鹽溶液 第十九張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月患者，男性，40歲，吐、瀉伴發熱、口渴、尿少4天入院。 體格檢查：體溫 38.2，血壓 110/80mmHg，汗少，皮膚黏膜干燥。 實驗室檢查：血Na+ 155mmol/L，血漿滲透壓320mOsm/L，尿比重1.020。 給予 5%葡萄糖溶液 2500ml/d 和抗生素，2天后體溫、

8、尿量正常，口不渴。 眼窩凹陷，皮膚彈性明顯降低，無力，腸鳴音減弱，腹壁反射消失。淺表靜脈萎陷，脈搏 110次/分，血壓 72/50mmHg，血Na+ 120mmol/L，血漿滲透壓 255mOsm/L，血K+ 3.0mmol/L，尿比重1.010，尿鈉8mmol/L。第二十張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月體內鉀 (50mmol/Kg體重)細胞外 2%血清鉀（3.5-5.5mmol/L）細胞內98%(150mmol/L)鉀代謝鉀的含量及體內分布第二十一張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月鉀代謝腎臟調節腎小球：濾過鉀近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90%95%）分泌鉀主細胞血K+血N

9、a+Na+K+K+Na+Na-K 泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學梯度閏細胞K+H+H+K+重 吸 收H+K+Na+K+H+（） 醛固酮 排鉀 K+增加 排鉀 遠曲小管尿流速 酸堿平衡 堿 排鉀 遠曲小管和集合管：第二十二張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月低鉀血癥低鉀血癥的主要原因有：鉀攝入不足，包括禁食或厭食、偏食鉀排出增多，如消化液丟失（嘔吐、腹瀉、使用瀉藥或結腸息肉）、尿液丟失等鉀分布異常，常見細胞外液稀釋，某些藥物能促進細胞外鉀進入細胞內臨床上缺鎂常伴同缺鉀定義：低鉀血癥是指血清鉀濃度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出現嚴重臨床癥狀第二十三張，PPT共五十八頁，

10、創作于2022年6月低鉀血癥臨床表現低血鉀的臨床癥狀不僅與血鉀濃度有關，更重要的是與缺鉀發生的速度和持續時間有關血鉀濃度3mmol/L可能引起肌肉無力、抽搐、甚至麻痹，特別是心臟病患者，可出現心律失常除肌肉軟癱外，還存在腱反射減退嚴重低鉀最大危險是發生心臟性猝死第二十四張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月低鉀與高鉀血癥對心肌動作電位影響及心電圖對應關系第二十五張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月低鉀血癥治療補鉀應注意：見尿補鉀輕度低鉀盡量采用口服途徑外周靜脈補氯化鉀0.3%嚴重低鉀血癥、胃腸吸收障礙或出現心律失常，甚至呼吸肌無力應該盡早靜脈補鉀 補鉀速度：氯化鉀 40mmol/h補

11、鉀常用劑型：氯化鉀，腎小管酸中毒者宜用枸櫞酸鉀 血鉀每降低1mmol/L，體內鉀缺失100400mmol/L第二十六張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月27第二十七張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月28第二十八張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月29第二十九張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月30第三十張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月 患者，女性，22歲，因結核性腹膜炎和腸梗阻進行手術，術后行持續胃腸減壓7天，共抽吸液體2200ml。平均每天靜脈補液（5%葡萄糖液）2500ml。尿量2000ml。術后2周，患者精神不振，全身乏力，面無表情，嗜睡，食欲減低，腱

12、反射遲鈍。 實驗室檢查：血K+ 2.4mmol/L,血Na+140mmol/L，血Cl- 103mmol/L。 輔助檢查：ECG顯示，、aVF、V1、V5導聯ST段下降，aVF導聯T波雙向，V3 有u波。 立即開始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+升至 4.6mmol/L，上述表現恢復正常。第三十一張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月高鉀血癥定義：高鉀血癥是指血鉀濃度5.5mmol/L，一般高血鉀比低血鉀更危險高鉀血癥的原因 腎臟功能障礙導致排鉀過低 代謝性酸中毒 橫紋肌溶解 限制腎臟排鉀的藥物第三十二張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月33高鉀血癥高鉀血癥臨床表現 高鉀

13、血癥在心臟毒性發生前通常無癥狀 進行性高鉀血癥的心電圖變化呈動態性 當血鉀5.5mmol/L時ECG可出現QT間期縮短和高聳,對稱“T”波峰血鉀6.5mmol/L時則可能表現為交界性和室性心律失常,QRS波群增寬,PR間期延長和“P”波消失血鉀濃度進一步升高可導致QRS波異常、心室顫動或室性停搏 第三十三張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月高鉀血癥治療輕度高鉀血癥(血鉀6mmol/L)減少鉀的攝入停用保鉀利尿劑、受體阻滯劑、非甾體類解熱鎮痛藥（NSAIDs）或血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）加用袢利尿劑增加鉀排泄嚴重高鉀血癥（血鉀6mmol/L）應考慮采取血液凈化治療10%葡萄糖酸鈣

14、胰島素+50%葡萄糖滴注吸入大劑量2受體激動劑碳酸氫鈉，30分鐘內起效 在急性或慢性腎衰,尤其有高分解代謝或組織損傷時,血鉀5.0mmol/L即應開始排鉀治療 第三十四張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月35第三十五張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月36第三十六張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月37第三十七張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月38第三十八張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月39第三十九張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月40純水的丟失例1，一位76歲高齡的男性患者，表現為意識不清，粘膜干燥，皮膚皺縮，發熱，呼吸急促，以及血壓142/82m

15、mHg，不伴有直立位血壓改變，其血鈉濃度為168mmol/L，體重68kg。其診斷為高鈉血癥是由于純水的補充不足導致，因而決定給予5%葡萄糖來糾正高鈉血癥。根據體重估計的體內總水量34升（0.5*68）。第四十張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月41純水的丟失根據公式1，增加1升的5%葡萄糖，可以減低血清鈉濃度4.8mmol/L(0-168 34+1)=-4.8，治療目標是讓血清內濃度24小時內下降大約10mmol/L。因此，24小時該病人就需要補充2.1升（104.8），另外平均補充1.5升的24小時內生理需要量，這樣總共需要24小時補充2.1+1.5=3.6升，也就是說補液速度為15

16、0ml/小時。另外需要檢測血糖濃度，發現高血糖就要使用胰島素，高血糖可惡化高鈉血癥。嚴密監測病人的臨床狀態，以及實驗室檢查指標的改變，開始可以間隔6-小時監測一次，可以指導病人的液體治療。 第四十一張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月42低張含鈉液體的丟失 一位58歲的女性病人，手術后腸梗阻，進行鼻胃管引流，她神志模糊，皮膚皺縮，輕度直立體位性低血壓，其血鈉濃度158mmol/L，血鉀濃度4.0mmol/L，體重63kg，高鈉血癥是由于低張液體的丟失導致的。第四十二張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月43低張含鈉液體的丟失因此決定輸入0.45%的鹽水，12小時內補液目標降低血鈉濃度

17、5mmol/L，病人的血流動力學狀態是不足的，因此不得不在開始給予0.9%鹽水擴充血容量，其總體水分估計為31.5升，（0.5*63）。估計的0.45%鹽水對血清鈉濃度的影響是-2.5mmol/升，（77-15831.5+1）=-2.5，由于治療目標是在12小時內，把血鈉濃度降低5mmol/L，需要補液2升（52.5）。另外還需要補充1升的繼續丟失量如胃液及其他液體，這樣總液體3升將在12小時內補充，也就是補液速度250ml/小時。第四十三張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月44低張含鈉液體的丟失治療12小時以后，病人的血清鈉濃度降為155mmol/L，病人盡管還有些發熱、嗜睡，但是其血

18、流動力學趨于穩定。她的體重64kg，估計的總體水容量為32L（0.5*64），醫生對血鈉的糾正速度比較滿意，于是決定進一步給予0.2%濃度的氯化鈉，下一步的治療目標，為24小時降低血鈉濃度10mmol/L。補充1升的這種溶液，估計可以降低血清鈉濃度3.7mmol/L（34-15532+1=-3.7）。因此血鈉濃度下降10mmol/L，就需要補充這種液體2.7升（103.7）。另外還需要補充繼續丟失的水分及電解質2升，這樣總的液體就是4.7升/24小時，則每小時補液速度200ml。第四十四張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月45第四十五張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月46第四十六張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月47第四十七張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月48第四十八張，PPT共五