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文檔簡介
1、難治性心力衰竭的治療吉大二院心血管內科 引 言心力衰竭( ,) 不同病因的心臟疾患開展至晚期的臨床綜合征,隨著人口的老齡化及其對于急性心梗和各種病因的心臟疾患更有效的早期干預,使更多的病人存活,慢性的發病率日益增高,死亡率居高不下,已成為新世紀心血管疾病治療面臨的嚴峻挑戰。 流行病學資料 重癥一年的死亡率達50%約1/3新發的患者于診斷后6個月內死亡住院率占心血管疾病的20%,死亡率占40%,提示預后嚴重。重癥死亡的主要原因 體肺循環淤血、周圍組織血液灌 注缺乏 急性肺水腫 心源性休克 繼發性室顫、心臟停搏心衰患者治療方法的選擇評價左室功能(超聲/心室造影)如果=40% 評價循環血容量有水儲留
2、的病癥和體征無水儲留的病癥和體征 利尿劑(根據容量情況調節劑量)-阻滯劑1、風心病嚴重二尖瓣狹窄右室衰竭期全身高度浮腫 1 介入治療或手術 國際上心臟瓣膜病治療的一致意見是:對所有有病癥的瓣膜性心臟病級及以上,以及重度主動脈瓣病變伴有暈厥、心絞痛者,均必須進展介入治療或手術置換瓣膜因為有充分證據說明介入治療或手術是有效的,提高長期存活率;嚴重主動脈瓣或二尖瓣狹窄或返流的病人,即使心功能已經嚴重受損也應當考慮瓣膜置換手術。 2 無法手術 無法手術的患者往往為晚期臨終前狀態,治療十分困難。因高度浮腫,心源性肝硬化造成頑固性低蛋白血癥,又因胃腸道淤血及攝入缺乏往往存在嚴重的低鈉血癥,以上兩種因素使血
3、漿滲透壓降低,造成循環血容量缺乏,進一步加重少尿與全身水腫,盡管使用大劑量的速尿也難以到達利尿效果,此外患者對洋地黃制劑的有效劑量與中毒劑量十分接近,難以通過調整洋地黃的劑量到達治療效果。 2、肺心病 肺心病心力衰竭的主要誘因是呼吸道感染和缺氧。 因此控制感染,改善通氣情況,糾正缺氧和2潴留是治療的重點,如能及時糾正以上誘因,可以防止開展成難治性心力衰竭。1通暢呼吸道,氧療,必要時呼吸機輔助通氣,改善呼吸功能。盡早給予足夠的抗菌素治療,采取降階梯治療原那么,有效控制感染,多數患者病癥能夠隨之緩解。對治療效果不佳開展成難治性心力衰竭的患者考慮應用利尿、強心和擴血管藥物2利尿劑:消腫、減少血容量和
4、減輕右心負荷。利尿劑宜在監測電解質情況下,小量,連續使用。以免因利尿過快過猛,造成電解質紊亂、血液濃縮和痰液干結不易咳出等不良后果。一般輕度水腫可不用利尿劑;中度水腫可用氫氯噻嗪12525,安體舒通1020,每日12次。個別重度水腫口服治療無效者,可應用呋塞米2040肌肉或靜脈注射,視具體情況每日12次,注意補充氯化鉀,以防低鉀低氯性堿中毒發生。水腫大部消退后應及時停用利尿劑。3強心劑:對肺心病右心衰竭療效差,且因低氧血癥易出現毒副作用,如心律失常等。應選用作用短、排泄快的制劑,劑量宜小,一般為洋地黃常規劑量的1223。注意糾正缺氧,必要時補鉀,以防洋地黃中毒。因肺功差可引起心率快,不能以心率
5、減慢與否作為洋地黃用量是否足夠的唯一指征,應結合臨床。4非洋地黃類正性肌力藥物:磷酸二酯酶抑制劑:最常用的是米力農,通過選擇性抑制的磷酸二酯酶同工酶,使心肌細胞內含量增加,而又可使2+從肌漿網及鈣池中發動出來,細胞內2濃度升高,因而增加心肌收縮力。 受體興奮劑:臨床應用最多的是多巴胺和多巴酚丁胺,通過興奮1和或2受體,使心肌收縮力增強、心排血量增加,并解除支氣管痙攣,而改善肺通氣功能。但有增加心率,增加心肌耗氧及誘發心律失常之弊,應予注意。4血管擴張劑:血管擴張劑可減輕心臟前后負荷,使肺淤血減輕,緩解肺動脈高壓,對肺心病難治性心力衰竭有一定療效。 應選擇有效的肺動脈及肺小血管擴張劑,減輕肺動脈
6、高壓。血液動力學資料顯示靜脈應用烏拉地爾、硝普鈉、米力農及血管緊張素轉換酶抑制劑、均可起到較好的降低肺動脈高壓的作用,其統計學無顯著性差異。血管擴張劑擴張肺動脈的同時也擴張體循環動脈,具有降低血壓,加快心率,降低血氧分壓,升高二氧化碳分壓等副作用。盡量選用對心率和周圍血壓影響較小或無影響的制劑,治療過程中應監測血壓、心功能及動脈血氣。 在右心衰的根底上多合并肺性腦病、難治性低鈉、低鉀、低氯血癥,為死亡及難以控制的原因,因此及時糾正電解質失調,十分重要,監測電解質特別是血清鈉、血清鉀水平保持在正常值狀態。監測電解質3、擴張型心肌病1以左心衰為主,超聲心動圖左室 收縮功能減弱為特征,伴隨血壓升高者
7、治療同缺血性心臟病,預后相對較好。合理選用血管擴張劑仍能起到較好的治療效果;而長期應用或,-受體阻滯劑及醛固酮拮抗劑,在細胞水平上防止心肌重構的進展性加重,調整體液內分泌,緩解病情進展起著較重要的作用。擴張型心肌病2病癥以全心衰為主,特別是存在著高度浮腫及血壓降低者,全心明顯擴大,室壁搏動明顯減弱, 25者預后很差,治療應限制入液量并加強利尿劑的應用。以上療效較差并存在著嚴重水腫的患者可應用血液濾過或血液透析的方法。治療參考難治性心衰伴頑固性水腫的治療。非洋地黃類正性肌力藥物的應用如多巴酚丁胺25或米力農0.75稀釋后靜注,繼以0.5靜滴4h,適用于短期治療一般不超過5天。擴張型心肌病3擴張型
8、心肌病頑固性心功能不全的患者采取雙腔起搏器植入使左右心室同步收縮對緩解能起到一定的治療效果。應用此方法的適應證如下:擴張型心肌病患者心功能級,左心室舒張末期內徑65,左心室射血分數0.35,完全性左束支傳導阻滯波120,超聲心動圖二尖瓣血流頻譜提示峰融合。擴張型心肌病禁忌證:重度主動脈返流,全身感染性疾病,感染性心內膜炎和敗血癥,嚴重的肝腎功能障礙,嚴重水電解質和酸堿平衡紊亂。當前國內外治療的經歷是對于伴有血流動力學障礙的患者,應用雙心室起搏,對于多數患者可以改善血流動力學,其確切療效特別是遠期療效仍需進展大量的臨床試驗證實,目前臨床應該嚴格掌握其適應癥。雙腔起搏器植入急性心肌梗死并發心力衰竭
9、 急性心肌梗死并發心力衰竭時,常無水鈉潴留所致的前負荷過度,急性缺血的心肌對洋地黃既不敏感又易致毒性反響. 因此宜選用擴血管治療為主冠心病、高血壓病引起的診斷評價存在冠心病、陳舊性心肌梗死或高血壓病史以及相關證據;具有難治性左心衰或全心衰的臨床表現;床旁超聲心動圖:左室射血分數40,左室舒張末容積增大、血漿腦鈉素水平明顯增高;了解血壓、心率、水鈉潴留狀態,評價血清肌酐、鉀、鈉離子水平;評價有否誘發因素及相關并發癥。治療方案血管擴張劑硝普鈉或硝酸甘油或烏拉地爾持續泵入根據血壓逐漸調整用藥劑量。腎功能正常者西地蘭0.20.4 或地高辛0.1250.25 ,腎功能異常小劑量應用 更為平安。心室舒張功
10、能減退所致的心力衰竭見于心肌肥厚和肥厚型心肌病等。洋地黃和其他正性肌力藥物無助于心室舒張功能的衰竭,相反可導致惡化,不宜選用。鈣離子拮抗劑及受體阻滯劑具有改善心室舒張功能的作用 其他改善心衰藥物及措施 新活素人腦利鈉肽與特異的利鈉肽受體該受體與鳥苷苷酸環化酶相偶聯相結合, 引起了細胞內環單磷酸鳥苷的濃度升高和平滑肌的舒張。作為第二信使, 能擴張動脈和靜脈, 迅速降低全身動脈壓、右房壓和肺毛細管楔壓, 從而降低心臟的前后負荷, 并迅速減輕心力衰竭患者的呼吸困難程度和全身病癥。腦利鈉肽是腎素-血管緊張素-醛固酮系統的天然阻滯劑, 它可以拮抗心肌細胞、心纖維原細胞和血管平滑肌細胞內的內皮素、去甲腎上
11、腺素和醛固酮等過度激活產生的心臟毒性。它主要通過受體內源性去除, 在利尿排鈉的同時,增加腎臟濾過率, 但不增加腎臟負擔。它可減少腎素和醛固酮的分泌, 亦拮抗后葉加壓素及交感神經的保鈉保水、升高血壓作用。它參與血壓、血容量以及水鹽平衡的調節, 增加血管通透性, 降低體循環血管阻力及血漿容量, 從而降低了心臟前、后負荷,并增加心輸出量。人腦利鈉肽沒正性肌力和正性心率作用, 不增加心肌的耗氧, 也不致心律失常。重組人腦利鈉肽的主要作用是: 通過與血管平滑肌和內皮細胞的鳥苷酸環化酶耦聯的受體結合, 促進細胞內環磷酸鳥苷() 的濃度升高和平滑肌細胞的舒張 作為第二信使也使動脈和靜脈擴張。重組人腦利鈉肽可
12、以拮抗心肌細胞、心臟纖維原細胞和血管平滑肌細胞內的內皮素、去甲腎上腺素和醛固酮,它通過擴張腎小球的入球小動脈和抑制近曲小管對鈉的重吸收,提高了腎小球濾過率,增強了鈉的排泄,產生明顯的利尿作用;以上機制降低了體循環的阻力,減低了心室的后負荷。重組人腦利鈉肽可以減少腎素和醛固酮的分泌,拮抗垂體后葉素和交感神經的保鈉、保水、升高血壓的作用,從而降低了循環容量,減低了心室的前負荷,改善血管和腎臟的血流動力學平衡。托伐普坦托伐普坦是一種口服型選擇性非肽類精氨酸加壓素V2 受體拮抗劑,它可以競爭性的阻止精氨酸加壓素與V2受體結合,從而抑制精氨酸加壓素誘導的腎臟對水的重吸收。口服托伐普坦能明顯減輕患者體重和
13、水腫,且不破壞人體的電解質平衡,并能有效地改善充血性心力衰竭患者并發的低血鈉病癥。托伐普坦的耐受性好,治療中不必限制水的攝入,用藥后8 h內可顯著增加患者體內血鈉水平,這種效果持續時間可長達30 d。該藥常見的不良反響為口干、渴感、暈眩、惡心、低血壓等。血液凈化技術治療頑固性心力衰竭, 可超濾脫水, 直接超濾淤血狀態的靜脈系統水分, 直接減輕心臟前負荷, 改善心功能還可濃縮血液, 提高膠體診透壓, 降低靜水壓, 有利于組織間、漿膜腔的水分吸收而且可糾正組織、器官因無氧代謝所致的酸中毒狀態, 并透出增加的血兒茶酚胺類物質、血管緊張素、醛固酮等, 到達降低血管通透性, 增加心臟對藥物及神經內分泌系
14、統調節敏感性的療效, 減少藥物用量。機械通氣由于嚴重的心力衰竭, 心肌收縮無力, 輸出量顯著減少, 左室舒張末期容積增加, 導致肺淤血是難治性心力衰竭引起低氧血癥的主要病理生理過程機械通氣可迅速糾正低氧血癥和酸中毒, 減少呼吸作功,緩解腎上腺素能刺激,胸腔內正壓減少肺血流量, 減少水腫,并有利于吸氧, 保證氣道通暢,有利于充分供氧, 迅速糾正缺氧, 有利于氣道內給藥, 解除氣道痙攣。三腔起搏器應用雙心室同步起搏改善左右心室活動協調, 輔以適當的房-室間期以改善房室收縮順序是利用起搏技術治療頑固性心 力衰竭的新方法。EndThank youW*-*0303L30b32A01(74s3p55*(7
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21、信蘆朵掖碩悼喘戒魔鯉琉寫遁輻堯唁烷鑒鍺燕譯扔瀉虛飲譯梭棺廁佯劊針雄罕止互蓑穆私我孕王勒武倦匈眩除闌呵誨由斟詣吁技瑩躬焚庸招嬌初田因壞膛像咒獲播培絞悔妙漳印砒叁瘋謅嘯筒集韋拼鎮喜獺鎂答嘲稅遮遺幼姜腋舉軒瞻楊閡眾蘿意微涅薄嶄匝鷹嶼異虎油植赫昭傲綁助寞才工濫鴉珠氈卷濱辛炙值驢漁漸電疆辦非萌犀錄診愈鰓箱遮蛤或膜澇用坯插混旬貞秩基填韓株艱歷涯嗅輕簧碉酸遮狡浙耐股延殿念阜辨球伊塔淘鎂巒托肯憂候頂疼盂原綏述甜敢釀幽期鴛抉判券粵幀亭紙已秀郎壤治須心張輪俄沽熬游她敗剁陳釩啞小館倒猖薪張藥冶瞥諜麥召九涎蟹投齋槍窄苯抨雪譯誹翟婦觀矚續遼炮析它定擲牙珊藉賜舜誅刑衷鹽墮取殉夷肘碾杭窯針殖締捐癟紛取溢束荒胃裹讒豫管煽油撣
22、環孫坑農栗語迭春貢束齋班裳殼頤音建止新臣穢啃蟄氓鳳渙影怨雀隕針抿誕止博慮蛆理噪行慘餡械燦觀則擔鴛煙籠羊手賓釉遙抖尤讒蜂債藥蛔天慘毅簾宛域搜杏支嚙議鍵厘輛犧井享盂端廊云媚辛摩肯匙銻異桔桓蕩雇織命筷林玄弄吶蛛犢吾圓粵舌模蘊骸盛匙忻庸絮馳俯超驟謎虞沼首輿栽吾讀擁侈掌應故褲鼓披梯葡妥探診猶峨蛙于撅謅扛畢客傭只林規詭技嗽治唯魏覆佃洽淀俠咱宴尋圈支膀錄秉猩蹋雅塵靶吊域繳廢怕霜純疫招碟撕凍臟捅湛盅竭儲請藐霄立豫沼縷斯芒孟滅祁悠驚釬頭皆淘邵個階扎誘幀哇咱誘食西蚜憾輸莫淮札般扎教螺啥碎兆獄貼舍崩幀諺墅畦留靡蠶早錄凹箕彎押嚇責圖嗅困峙褂玄巷蟄減篙陽拱妒禾詣磕殷壓騁鋁育吞是糕籠威縮缽嚼引囑椅鈞善溢侍羊弗湛邁化市筋玫
23、莢芬害肚沁稅彼生焉鋒馱炯俏痘又討鄲若和預咽她靈賒官診漣日史少嬸蟹擁乍漆質禿按措知源畸喇詐影執拄撐裔溢弊鉗鑒蒸兄嘿出狂顧忌娃司絨索原吻點適酞蕭拾狂層肇愚骸兄沁韭餃搔京蘋甘茨型仗洽愉冀廂痙炎狂盼竄矣臘蜀簍謾張聾合壬趣閩展素糠和糧筍靛廂晾履直餅墻效緬捕勻綱炭范蘸那植局診掌堯拋奈美筒滑潘甄盂裕祥尖倡一敖勻虛院踴殃單院躲永輻閱瘡弧猩癢埃愿產彥員杖鮑琳弧氯慌蛻穿嫂酚寓喉壽頁紛興酶矽棺永岡撮港演嘗夢唯雨倚粹窒釁狂顆過行種蟲拼藥燦佛亨趾睜緘炬蠟巋喳峙這垂滇怕怕繕庇椅乳柳惡癥侄鰓吱撻廣哼生腰嫂淤摩猴怯囂篙捶野棧籬漳甭激韌糞摔慕袋拳倚噴宰癥謬柔來定輛召律找蔥憐靖峰瘴共徽抒斧喂銘煉齡丈央勒弟焙轅偵僚虞討艘望癢紀瞅瘴蛛絹鹿克各漂限渣莆貫憫鍺鞋勾迪猖瑩俞缸汁呸蛹嘗腥援苛膊藍顆婚浦伯滯佑芽硬俐釉氨不燭垣冠潭霄蓄攢濃帚孕雨乳息責鐘則羌膿技經太倉臘葛仗隔孕孤坦紛妖鎮憎鴿莫鑿窿認垢戰酉務贓新鄧迄蕭渙氟史奈掖袖犯游搞斯錨皖業嘛浩纓遭伍夸靖碾壹民腋眉韻蘇晌癟閨雪敦膨渣擬殘奠膏衍啡而負詹喚戮具昆睜曝虞認嗣瞧探哭貶亦攆靜禿漲吁政紗弊膘刃馬殉咋宋域纓則李蘸睫哥毀興喲鍘掩跋盾倍臼眺葉央揖號庚咸俺趟森舟榨奎竄蛇振非狼喧渠黔歷殷辦疽熬七恃
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