1、第一篇 水分和礦質營養第一章 水分生理第二章 礦質營養第三章 光合作用第四章 呼吸作用第五章 同化物的運輸第六章 次級代謝產物第二篇 物質代謝和能量轉換第三篇 生長和發育第七章 細胞信號轉導第八章 生長物質第九章 生長生理第十章 生殖生理第十一章 成熟和衰老生理第十二章 抗性生理緒論本書主要內容第十二章 植物抗性生理逆境/脅迫：對植物產生傷害的環境。脅迫分為2類：生物脅迫寒冷、高溫、干旱、鹽漬、水澇等。非生物脅迫病害、蟲害和雜草。抗性：植物對不良環境的適應性和抵抗力。非生物脅迫臭氧極端溫度澇害干旱鹽漬脅迫識別脅迫信號轉導改變細胞代謝生理和發育事件生物脅迫細菌真菌病毒線蟲（非生物）逆境種類忍耐干

2、旱:肉質汁光合莖的仙人掌；逃避干旱:濕季沙漠之星。抗性的2種形式：避害性植物整個生育期不與逆境相遇（沙漠中的植物只在雨季生長）抗逆性植物通過自身形態和代謝來忍耐逆境（大多數植物）植物逆境響應中的信號轉導過程植物抗性生理：逆境對植物生命活動的影響，以及植物對逆境的抵御抗性能力。一、逆境對植物的傷害第一節 抗性生理通論膜結構破壞酶活性尤其是ATPase酶活性下降，膜脂由流動變成固定，透性增強。細胞核結構和功能受到破壞核仁體積變小，功能降低，蛋白質合成停頓。光合作用下降同化物合成減少，組織缺水導致氣孔關閉，葉綠體受傷，光合酶活性下降。呼吸作用紊亂冰凍、高溫、鹽漬和淹水導致呼吸下降；零上低溫、干旱脅迫

3、時呼吸先升后降；生物脅迫導致呼吸上升。分解代謝增強可溶性物質增加，合成酶活性下降，水解酶活力增強。不同程度逆境對植物的影響過程二、植物對逆境的適應逆境感受信號轉導基因表達蛋白合成酶活性增加（一）脅迫蛋白脅迫蛋白：在逆境條件下，植物關閉一些正常表達的基因，啟動一些與逆境相適應的基因，形成新的蛋白，抵御逆境脅迫，稱為脅迫蛋白。逆境下的代謝適應物抗凍蛋白（AFP）病原相關蛋白（PR）熱激蛋白（HSP）脅迫蛋白的特點1. 相對分子質量小，水溶性好2. 在生理pH范圍內呈電中性3. 有利于酶結構的穩定性4. 合成酶系統對脅迫反應敏感，脅迫時可以快速積累以降低細胞水勢。（二）滲透調節滲透調節：通過加入或去

4、除細胞內的溶質，從而使細胞內外的水分相互平衡的現象。當逆境導致植物失水時，會誘導參與滲透調節的基因表達形成滲透調物質，提高細胞滲透壓，降低水勢，使植物重新吸水。包括糖、氨基酸、有機酸和無機離子（如K+）甜菜堿脯氨酸山梨醇甘露醇海藻糖四氫嘧啶肌醇硫代甜菜堿缺水滲透壓調節無滲透壓調節脅迫條件下，ABA含量增加，是一種應激激素。（三）脫落酸1. 逆境時，ABA含量增加可能由于逆境導致葉綠體膜對ABA的透性增加，觸發ABA大量合成；同時逆境導致根部合成更多的ABA運送到葉片中。當植物回到正常環境時，ABA含量回落。抗性強的品種在逆境時脫落酸含量低于抗性弱的品種。2.外施脫落酸對抗性的影響外施適當濃度的

5、ABA可提高植物的抗寒、抗冷和抗鹽性；生長延緩劑能提高植物體內ABA含量以提高抗性。ABA提高抗性的原因（1） 減少膜的傷害ABA可以提高膜的穩定性（2）減少自由基對膜的破壞降低抗氧化酶系統的失活速度，阻止體內自由基的過氧化作用降低丙二醛含量（3）改變體內代謝提高滲透調節物質的含量，提高植物整體抗性交叉適應：植物處于零上低溫、高溫、干旱或鹽漬條件時，能提高植物對另外一些逆境的抵抗能力，這種與不良環境反應之間的相互適應作用，稱為植物的交叉適應。ABA被認為是交叉適應的作用物質。植物在某種逆境條件下，會提高ABA含量以適應該環境，而ABA含量的升高又增強了植物對另一種逆境的抗性。根據ABA抗逆的原

6、理，可應用生長延緩劑CCC、PP333等和生長抑制劑JA、三碘苯甲酸等使植物生長健壯，提高ABA含量，加強抗性。3.ABA在交叉適應中的作用活性氧：基態氧分子具有較低的反應活性，而植物組織中通過各種途徑產生超氧化陰離子、羥基自由基、過氧化氫、單線態氧等，它們具有很強的氧化能力，性質活潑，稱為活性氧（ROS）。自由基：游離存在的帶有不成對電子的分子、原子或離子。高濃度的ROS具有很強的氧化能力，對許多生物功能分子有破壞作用。（四）活性氧自由基的傷害逆境氧代謝失調產生多余ROS來不及清除體內ROS積累細胞膜結構和功能受損膜脂過氧化，丙二醛MDA積累（鑒別逆境傷害的指標之一）生物大分子（蛋白質、核酸

7、等）受損害最終導致植物生長受抑制直至死亡O2- + O2- + 2H+ H2O2 + O2H2O2 H2O + O2抗氧化酶系統活性氧清除系統SODCAT超氧化物歧化酶SOD消除超氧陰離子，產生過氧化氫過氧化氫酶CAT分解過氧化氫產生水Halliwell-Asada途徑：抗壞血酸過氧化物酶POD、脫氫抗壞血酸還原酶APX和谷胱甘肽還原酶GR共同作用，將H2O2分解成為水。葉綠體專用的抗氧化酶系統PODAPXGRVE、谷胱甘肽GSH、抗壞血酸AsA、類胡蘿卜素Cyt f、鐵氧還蛋白Fd等。非酶抗氧化系統GSHFd參與細胞增殖、分化、凋亡等以及對逆境的響應。ROS作為信號分子作用植物逆境響應中的信

8、號轉導過程BRs通過H2O2介導的提高抗逆性的信號轉導模式 低溫脅迫分兩類：冷害（零上低溫）和凍害（零下低溫）第二節 植物的抗冷性冷害（零上低溫）定義：雖無結冰現象，但能因其喜溫植物的生理障礙，使植物受傷甚至死亡。原產于亞熱帶的植物遇到零上低溫則發生冷害。冷敏感植物：水稻、玉米、木瓜、香蕉、甘蔗、甘薯、黃瓜等。一、冷害過程的生理生化變化1.水分平衡失調水分丟失：低溫脅迫下，ABA合成和運輸受到抑制，葉片氣孔關閉能力減弱，水分喪失。植株萎蔫：低溫使根細胞吸水能力急劇降低，植株萎蔫。2.呼吸速率大起大落零上低溫1-2d，冷害病癥出現之前，呼吸速率加快，此為一種病理現象，氧化磷酸化解偶聯產生大量熱能

9、。隨著低溫情況惡化，呼吸速率繼而大大下降。3.光合速率減弱低溫影響葉綠素的生物合成和光合進程；引起淀粉水解以及葉綠素的光氧化，使葉片褪色變白；糖分運輸受阻礙；寒潮帶來的陰雨使植物更是雪上加霜。4.酶活性變化卡爾文循環幾種關鍵酶對低溫很敏感，活性降低，導致NADP+水平下降，導致膜脂過氧化。1. 膜的相變二、冷害的機制（1）膜脂的不飽和脂肪酸比例越高和不飽和程度越高，能有效降低膜脂相變溫度。不飽和脂肪酸使低溫時膜仍保持流動的液態。（2）低溫脅迫反應信號通常與ROS信號互作。（3）某些抗性蛋白在抗冷中有重要作用。DABNBTControlZhefen No. 208ControlZhefen No

10、. 212ChillingZhefen No. 208ChillingZhefen No. 208（1）質膜上的H+-ATPase活性下降（2）類囊體的ATP合酶F0和F1亞基解偶聯，導致ATP合成不正常，功能受阻。2.膜蛋白活性降低冷害的機制總結膜脂呈凝膠相，膜流動性較低H+-ATPase活性下降，溶質運輸正常的能量轉換途徑受抑制1.內部因素三、影響冷害的內外因素不同物種與原產地有關同一作物不同品種長期種植，選育出抗寒品種同一植株不同生長期生殖生長期比較敏感2.外界因素（1）非冷害低溫鍛煉可提高植株抗寒性，但只對輕度或中等低溫有效。（2）植物生長速率與抗寒性呈負相關。穩生穩長利于提高抗性，而

11、瘋狂徒長則對抗性形成不利。（3）低溫季節來臨之前多施磷肥，少施氮肥，少灌水，以控制秧苗生長速度。（4）還可以噴生長延緩劑，延緩生長，提高脫落酸水平，提高抗性。凍害：當溫度下降到零度以下，植物體內發生冰凍因而受傷直至死亡的現象。第三節 植物的抗凍性細胞壁質膜凍害胞壁結冰（1）一年生植物主要以干燥種子形式越冬一、植物對凍害的生理適應（2）多數多年生草本植物越冬時地上部死亡，以埋藏于土壤中的延存器官（鱗莖、球莖等）越冬。（3）多數木本植物則加強保護組織（鱗芽、木栓層等）和落葉以過冬。抗寒鍛煉：植物在冬季來臨之前，隨著氣溫的逐漸降低，體內發生一系列適應低溫的生理生化變化，抗寒能力逐漸加強的過程。盡管植

12、物抗寒性強弱是植物長期對不良環境適應的結果，但即使是抗寒性很強的植物，在未進行抗寒鍛煉之前，抗寒性是很弱的（冬季能抵御-30度低溫的針葉樹種，夏季在-8度環境中仍然受害。）。因此寒潮突襲，植物容易受害。冬季低溫來臨前，植物的生理生化變化：1. 植株含水量下降細胞內親水性膠體加強，束縛水含量相對增加。束縛水不易結冰和蒸騰，因此總含水量減少和束縛水相對增多有利于植物抗寒性增強。2. 呼吸減弱抗寒性弱的植株或品種減弱得較快，且不平穩。呼吸減弱，消耗糖分少，利于糖分積累代謝活動降低，利于對不良環境的抵抗。3. ABA含量增加多年生樹種的葉片，隨著秋季日照變短、氣溫降低，逐漸形成較多的ABA，并運送到生

13、長點，抑制莖的伸長，開始形成休眠芽，葉子脫落，植株進入休眠階段，提高抗寒能力。4. 生長停止，進入休眠頂端分生組織有絲分裂活動減少，生長速度變慢，節間縮短；細胞核孔逐漸關閉可能是控制細胞分裂和生長活動的調節因素。因為核孔關閉導致細胞核與胞質之間的物質交流停止，細胞分裂和生長活動受到抑制。5. 保護物質增多（1）淀粉水解旺盛，可溶性糖增加。糖是植物抗寒性的主要保護物質。可溶性糖可提高細胞液濃度，降低冰點，緩沖胞質過度脫水，保護細胞質基質不會預冷凝固。（2）脂質也是保護物質之一。越冬時，數目胞間連絲消失，脂質化合物集中在細胞質表層，水分不易透過，代謝降低，細胞內不容易結冰。（3）其他還有氨基酸與C

14、、N營養貯藏和提高束縛水量有關，因此也參與保護作用。6.抗凍基因和抗凍蛋白（1）抗凍基因：100種以上。迅速表達產生一些蛋白質保護膜的穩定性。（2）抗凍蛋白（AFP） ：30種。幾種AFP共同作用，顯著降低冰凍溫度。 二、凍害的機制1. 膜結構損傷凍害首先傷害膜結構，引起酶活性變化，破壞代謝。（1）質膜Mg2+-ATP酶活性降低或失活，降低細胞主動吸收和運輸功能，水和溶質外滲；（2）細胞器上的ATP酶被激活，細胞內ATP含量迅速減少，生物合成減少或停止。2. 結冰傷害（1）細胞間隙結冰：傷害不大，解凍后仍然不死；（2）細胞內結冰：原生質體結冰液泡內結冰。主要是機械傷。冰晶體會破壞生物膜、細胞器

15、和細胞質基質的結構，使細胞亞顯微結構區域化被破壞，酶活動無秩序，影響代謝三、抗凍植物的抗凍表現（1）細胞外結冰細胞間隙水溶液濃度低，冰點高，所以首先結冰，從而吸引細胞內水分流到細胞外結冰。（2）過冷卻定義：細胞液在其冰點以下仍然保持非冷凍狀態。植物組織及細胞液的過冷卻是植物、特別是木本植物避免細胞內結冰的重要形式。杜鵑花原基存在深度過冷卻，使其在-35度仍有放熱現象。1.內部因素植物原產地生長期長短同一作物不同品種同一植株的不同生長期：冬性作物春化以前的幼年期抗寒性最強春化以后抗寒性急劇下降轉入休眠后抗寒性增強完全休眠時抗寒性最強休眠打破開始生長后抗寒性減弱三、內外因素對植物抗凍性的影響2.

16、外界因素溫度秋季溫度逐漸降低，植物進入休眠，抗寒性增加；春季溫度漸升，植物轉入生長狀態，抗寒性減弱。光照長短短日照促進植物進入休眠，提高抗寒能力；長日照阻止植物休眠，抗寒性差。光照強度秋季晴朗時，光照強，光合作用強，積累糖分多，對抗寒有好處。土壤水量含水量過多，細胞吸水太多，鍛煉不夠，抗寒性差。因此秋季時，突然水分不宜過多，使植物生長緩慢，提高抗寒性礦質營養營養元素充足，植株生長健壯，有利于安全過冬。不宜多施氮肥，以免植株徒長，抗寒性降低熱害：由高溫引起植物傷害的現象。我國西北和南方常有太陽暴曬或者吹干熱風，因此常發生熱害。第四節 植物的抗熱性日灼病1. 間接傷害：指高溫導致代謝異常，使植物受

17、害，其過程緩慢。高溫持續越久或溫度越高，傷害程度越嚴重。一、高溫對植物的危害（1）饑餓 呼吸速率與光合速率相等時的溫度為溫度補償點；如果植株處于溫度補償點以上，呼吸大于光合，消耗貯藏的養料，時間過久便導致植株饑餓甚至死亡。（2）氨毒害高溫抑制氮化物合成，氨積累過多，毒害細胞。有機酸（檸檬酸、蘋果酸）引入植物能使氨含量減少，熱害減輕。多肉植物由于具有較多的有機酸代謝，因此抗熱性強。（3）蛋白質破壞蛋白質合成速度減慢，降解加劇。2. 直接傷害：指高溫直接影響胞質的結構，在短期高溫后，當時或時候就迅速呈現熱害癥狀。（1）生物膜破壞高溫時，生物膜功能鍵斷裂，膜蛋白變性，膜脂分子液化，膜結構破壞，生理功

18、能紊亂。液化液晶狀態凝膠狀態高溫低溫不飽和脂肪酸含量和不飽和程度：不飽和脂肪酸抗熱性脂肪酸碳鏈不飽和鍵固化溫度固化溫度，膜能維持流動，抗熱性（2）蛋白質變性蛋白質變性凝聚，空間結構解開，長鏈變成氨基酸，代謝紊亂。如果短時間溫度恢復正常，蛋白也能恢復正常；長時間高溫，蛋白質變性就不可逆了。定義：生物受高溫刺激后大量表達的一類蛋白。普遍存在于動植物和微生物中。熱脅迫使許多細胞蛋白質的酶性質或結構組成變成非折疊或者錯折疊失活。但HSP有分子伴侶作用，阻止錯折疊，有利于轉運過膜，提高細胞抗熱性。HSP在其他如缺水、ABA處理、傷害、低溫和鹽害等脅迫中也有抵抗作用。（交叉適應）二、熱激蛋白（HSP）40

19、 oCH2O2 （mM） 0 0 0.5 1 2 5 10 20RBCHSP70 protein1 1.30 1.45 1.48 1.85 1.84 1.62 1.63Relative level25 oCab高溫下外源H2O2誘導了HSP70轉錄及蛋白水平的增加1. 內部因素三、內外因素對耐熱性的影響5040原產地、生長習性干燥、炎熱環境的植物潮濕、涼冷環境的植物不同年齡的葉片抗熱性不同成熟葉嫩葉老葉休眠種子萌發種子未開花植株開花植株幼果淀粉種子細胞汁液濃度與耐熱性正相關。肉質植物例外。這與細胞質粘性和束縛水含量有關。細胞質粘性大，束縛水含量高，則耐熱性強。2. 外部因素（1）溫度高溫鍛煉能

20、提高抗熱性。適當高溫時，蛋白質分子一些親水鍵斷裂，會形成較強的硫氫鍵，恢復分子空間結構，熱穩定性更強，耐熱性增加。（2）濕度細胞含水少，耐熱性強。干旱：當植物耗水大于吸水時，就使組織內水分虧缺，最后導致過度水分虧缺的現象。第五節 植物抗旱性 大氣干旱大氣溫度高而相對濕度低，蒸騰加強，破壞水分平衡。土地干旱土壤中缺乏植物能吸收的水分。萎蔫：植物在水分虧缺嚴重時，細胞失去緊張，葉片和莖的幼嫩部分下垂的現象。一、干旱對植物的傷害暫時萎蔫靠降低蒸騰即能消除水分虧缺以恢復原狀的萎蔫。永久萎蔫由于土壤已無可供植物利用的水，雖然降低蒸騰仍不能消除水分虧缺以恢復原狀的萎蔫。持續過久，植物會死亡。干旱對植物的傷

21、害表現1. 各部位間水分重新分配水分不足時，不同器官不同組織間的水分，按各部位的水勢大小重新分配。水勢高部分水勢低部分。幼葉向老葉奪水，胚胎把水分配到成熟部位，小穗數和小花數減少；灌漿時缺水，籽粒不飽滿，影響產量。2. 膜和細胞核受損傷正常膜雙層結構被破壞，出現孔隙，滲出大量溶質。脂質分子層缺水會替換膜蛋白，與溶質一起滲漏，失去選擇透過性，破壞細胞區室化。細胞核內染色質凝聚，可能阻遏DNA轉錄和mRNA合成。細胞質基質和細胞器蛋白喪失活力。3. 葉片和根生長受抑制細胞膨壓降低，開始收縮，葉片細胞的擴展受到抑制，根毛生長受影響。4. 光合作用減弱缺水引起氣孔關閉，導致CO2吸收障礙；缺水還引起葉

22、綠體結構破壞，葉片水勢下降，類囊體膜結構受損，PS II活力下降。5. 活性氧過度產生葉綠體、線粒體、過氧化物酶體、細胞壁等產生大量ROS，導致膜受破壞。6. 滲透調節植物缺水時的顯著響應是由于溶質積累導致滲透勢下降，此為滲透調節。一類是外界環境進入植物細胞內的無機離子，如K+其二是細胞內合成的有機物，抗旱中重要的是脯氨酸。脯氨酸遇到干旱或鹽漬時，脯氨酸含量增加，作用有兩點。作為滲透調節物質，用于保持細胞質基質與環境的滲透平衡，防止水分散失；保持膜結構的完整性，因此脯氨酸與蛋白質相互作用能增加蛋白質的可溶性蛋白的沉淀，增強蛋白質之間的水合作用。LEA蛋白種子成熟時，發現干燥胚中有一類編碼的LE

23、A蛋白強烈親水，可以保留水分，保護細胞膜。適應干旱的形態特征：二、作物抗旱性的形態、生理特征1. 根系發達而深扎，根/冠比大能有效利用土壤水分2. 增加葉表面的蠟面沉積3. 葉片細胞小；葉脈致密，單位面積氣孔數目多可減少細胞收縮產生的機械損害；加強蒸騰，有利于吸水。適應干旱的生理特征：1. 細胞液的滲透勢低，在缺水情況下氣孔關閉較晚，酶的合成仍占優勢抗過度脫水；光合作用不立即停止；酶仍保持一定水平的生理活動，合成大于分解2. 誘導質膜上的水孔蛋白基因表達，合成水孔蛋白可能幫助水分在受干旱脅迫的組織中流動，并可以再澆水時促使水分膨壓快速恢復，可用來選育抗旱品種三、提高作物抗旱性的途徑1. 抗旱鍛

24、煉種子萌動期予以干旱鍛煉，可以提高抗旱能力。某些作物在苗期適當控制水分，起到促下（根系）控上（地上部），適應干旱，這叫蹲苗。2. 合理施肥施用磷鉀肥（磷提高原生質膠體的水合度，鉀改善糖代謝，增加滲透勢，保持氣孔保衛細胞的緊張度，促進氣孔開放）；適當控制氮肥，可提高作物的抗旱能力適當施用鈣（鈣能穩定生物膜的結構，提高原生質的黏度和彈性）3. 施用抗蒸騰劑抗蒸騰劑：一些能降低蒸騰作用的化學藥劑。代謝型（能控制氣孔開度而減少水分蒸騰損失）薄膜型（形成單分子薄膜，阻止水分散失）反光型（利用反光特點，降低葉溫減少蒸騰）ABA、CCC、PP333等可以提高作物抗旱性。水分過多對植物的傷害分為濕害和澇害。第

25、六節 植物抗澇性濕害土壤水分達到飽和時對旱生植物的傷害。澇害地面積水，淹沒了作物一部分或全部而造成的傷害。一、澇害對植物的傷害1. 代謝紊亂澇害時由于缺氧而抑制有氧呼吸，大量消耗可溶性糖，積累酒精；光合作用大大下降，甚至完全停止；分解大于合成，使生長受阻，產量下降。澇害較輕時，由于合成不能補償分解，植株逐漸被餓死；嚴重時，蛋白質分解，細胞質結構遭受破壞致死。2. 營養失調土壤好氣細菌（氨化細菌、硝化細菌等）正常活動受抑制，影響礦質營養供應；厭氣細菌（丁酸細菌）活躍，土壤內形成大量有害的還原性物質，使必需元素Mn、Zn、Fe等易被還原流失。3. 乙烯增加低氧促進番茄根部ACC產生，再合成乙烯，導

26、致葉柄偏上性生長，葉片下垂。ABA減少，GA增多，促進莖稈細胞分裂，植株向上伸長。植物是否適應淹水脅迫，很大程度上決定于植物體內有無通氣組織。二、植物對澇害的適應一種沉水植物的通氣組織浮水植物的結構土壤通氣不良時，玉米和小麥可以形成通氣組織以適應環境。小麥根低氧脅迫下的通氣組織。淹水缺氧誘導根部通氣組織形成的原因：缺氧刺激乙烯的生物合成，乙烯的增加刺激纖維素酶活性加強，于是把皮層細胞的胞壁溶解，最后形成通氣組織。淹水缺氧與其他逆境一樣，抑制原來的蛋白質的合成，產生新的蛋白質或多肽。第七節 植物的抗鹽性干旱和半干旱地區蒸發強烈，地下水上升，把水中所含鹽分殘留在土壤表層。加上降水量小，不能把土壤表

27、層的鹽分淋溶排走，導致土表鹽分越來越多。海濱地帶地下水位較高或海水倒灌，土壤表層也會累積較多鹽分。通常這些鹽同時存在，所以稱為鹽堿土。鹽脅迫土壤鹽分過多對植物造成的危害。鹽土土壤中NaCl, Na2SO4占優勢的土壤。堿土土壤中Na2CO3, NaHCO3較多的土壤。一、鹽脅迫對植物的傷害1. 吸水困難土壤鹽分過多，降低土壤溶液的滲透勢，植物吸水困難，不但種子不能萌發或延遲萌發，生長著的植物也不能吸水或吸水很少，形成生理干旱。2. 生物膜破壞高濃度NaCl可置換細胞膜結合的Ca2+，膜結合的Na+/Ca2+增加，膜結構破壞，功能也改變，細胞內K+、磷和有機溶質外滲。3. 生理紊亂降低蛋白質和合

28、成，加速水解，體內氨積累。抑制某些植物的光合速率，葉綠體趨于分解，葉綠素破壞，葉綠素和胡蘿卜素合成受干擾，同時導致氣孔關閉。使呼吸速率下降。營養缺乏（由于土壤鹽中的離子與其他礦質營養離子競爭載體所致）。二、植物對鹽脅迫的適應堿蓬海蓬子鹽生植物可生長鹽度范圍為1.5%-2.0%甜土植物0.2%-0.8%甜土植物中甜菜、高粱抗鹽能力較強，棉花、向日葵、水稻、小麥等相對弱，蕎麥、亞麻、大麻、豆類等最弱。 不同生育期，對鹽分的敏感性也不同。幼苗很敏感，長大后能逐漸忍受，開花期忍受力又下降。不同植物對鹽脅迫的適應方式不同。長冰草：根細胞對Na+和Cl-透性較小，不吸收，因此不積累。檉chng柳屬：吸收鹽

29、分后，把鹽分從莖葉表面鹽腺配出，不積存在體內，稱為排鹽。鹽生植物減少細胞質鹽（Na+）濃度的方式：（1）Na+排出（2）Na+在液泡內區室化Na+Na+H+H+H+H+抗病性：植物對病原微生物侵染的抗御力。是否發病取決于作物與病原微生物之間的互作情況，作物取勝則不發病，作物失敗則發病。第八節 植物的抗病性一、病原微生物對作物傷害1.水分平衡失調許多病害常以萎蔫或猝倒為特征。有些病原微生物破壞根部，導致吸水能力下降；維管束被堵塞，水分向上運輸中斷；蒸騰加強，因為病原微生物破壞作物的細胞質結構，透性加大，散失水分加快。病毒處理使番茄植株交替呼吸增強2. 呼吸作用加強病毒侵染后打破細胞區室化，酶與底

30、物接觸，呼吸加強；染病部位附近的糖類都集中到染病部位，呼吸底物增多，呼吸加強。病毒引起解偶聯效應，組織加熱，進而促進呼吸作用。 Amb Mock Ele Mock Amb B. Cinerea Ele B. cinerea3. 光合作用下降染病組織葉綠體被破壞，葉綠素含量減少，光合速率減緩。4. 生長的改變某些病害癥狀（如形成腫瘤、偏上生長、生長速率迅猛等）與植物激素含量增多有關，其中以IAA最突出（小麥銹病）；有些的病癥是GA代謝異常導致植株矮化（小麥叢矮病）或徒長（水稻惡苗病）。作物對病原微生物抵抗的生理基礎主要表現為3點：二、作物對病原微生物的抵抗黃萎病產生多酚類物質枯萎病產生鐮刀菌酸1.呼吸作用強度與抗病能力呈正相關，加強氧化酶活性：（1）分解毒素呼吸作用能把病原微生物入侵后分泌的