1、缺 氧hypoxia1缺氧概述氧的運輸與利用缺氧的概念常用的血氧指標缺氧的原因與機制機能代謝變化影響機體對缺氧耐受性的因素氧療與氧中毒2概 述(1)氧氣的運輸與利用3外呼吸血液循環組織供氧用氧4概 述(2)缺氧的概念與類型由于組織供氧不足或不能充分利用氧時，所引起的組織代謝、功能，甚至形態結構發生異常變化的一種病理過程。概念：5外呼吸血液循環組織6乏氧性血液性循環性組織性供氧用氧缺氧7概 述(3)血氧指標1.氧分壓（PO2）2.氧容量（CO2 max）3.氧含量（CO2 ）4.氧飽和度（ SO2 ）5.A-V血氧含量差8概 述(3)1.氧分壓（PO2）物理溶解的 O2 產生的張力(氧張力)正常

2、值PaO213.3kPa (100 mmHg) 吸入氣 PO2 外呼吸功能PvO25.33kPa (40 mmHg)內呼吸狀態9概 述(3)2.氧容量（CO2 max）100 ml 血液的實際攜氧量 正常值動脈血 19 ml/dl; 靜脈血 14 ml/dl取決于 氧分壓與 氧容量3.氧含量（CO2）100 ml Hb的最大攜氧量 正常值 20 ml/dl 取決于 Hb 的質與量10概 述(3)4. 氧飽和度（ SO2 ）正常值動脈血 95%; 靜脈血 75%取決于 氧分壓 11氧分壓與氧飽和度的關系 氧離曲線2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓 (mmHg)pH2,3

3、DPG125.A-V血氧含量差 代表組織利用氧的量；正常為5ml/dl 影響因素： A-V短路 血流速度 PO2 組織攝氧能力 13缺氧概述缺氧的原因與機制低張性缺氧血液性缺氧 循環性缺氧組織性缺氧14. 低張性缺氧hypotonic hypoxia缺氧特征PaO2 減少乏氧性缺氧1. 原因與機制(1)吸入氣氧分壓過低(大氣性缺氧）(2)外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）(3)靜脈血分流入動脈室間隔缺損伴肺動脈高壓右向左分流15缺氧2. 血氧變化的特點組織缺氧的機制PaO2毛細血管 PO2向細胞彌散速度A-V氧含量差發紺 (cyanosis):脫氧Hb 5g / dl16 各型缺氧血氧變化的特點低張

4、性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)17. 血液性缺氧hemic hypoxia缺氧特征Hb量減少，質改變isotonic hypoxemiaPaO2正常18缺氧1. 原因與機制(1)Hb量 貧血(2)Hb質改變 CO 中毒 高鐵Hb 血癥 Hb-O2親和力異常氧離曲線左移：庫存血RBC 2,3-DPG堿性液體某些Hb病：2. 血氧變化的特點19缺氧 高鐵Hb 血癥HbFe2+ HbFe3+OH氧化劑 亞硝酸鹽腸源性紫紺20Fe3+不能攜氧 Fe2+-O2不能解離 高鐵血紅蛋白血癥 HbFe3+OH21 各型缺氧血氧變化的特點低張性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2

5、CO2(a-v)血液性222. 血氧變化的特點組織缺氧的機制缺氧組織獲得的氧量取決于：毛細血管中平均氧分壓與組織細胞氧分壓差貧血：毛細血管中氧分壓降低較快，氧向組織彌散速度減慢，導致組織缺氧，動靜脈血氧含量差減小Hb與O2親和力增強的血液性缺氧，O2不易釋出！232. 血氧變化的特點皮膚顏色缺氧貧血 蒼白 Hb-CO 櫻桃紅HbFe+3-OH 咖啡色24. 循環性缺氧circulatory hypoxia缺氧特征組織血流1. 原因與機制(1) 全身性血循環障礙:休克、心力衰竭等。(2) 局部性血循環障礙：栓塞、血栓形成、血管病變。2. 組織缺氧機制：單位時間流經組織血量，氧供血氧特點皮膚顏色發

6、紺3.皮膚顏色及血氧變化25 各型缺氧血氧變化的特點低張性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)血液性循環性26. 組織性缺氧histogenous hypoxia缺氧特征細胞利用氧異常1. 原因與機制(1) 組織中毒: 氰化物呼吸鏈酶活力用氧障礙(2) 細胞線粒體損傷: (3) 呼吸酶合成: vitamin缺乏273. 血氧變化的特點血氧特點皮膚顏色HbO2玫瑰色缺氧2.缺氧機制：組織用氧障礙。28 各型缺氧血氧變化的特點低張性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)血液性循環性組織性29臨床上常為混合性缺氧休克循環障礙肺功能衰竭內毒素血癥循環性缺氧低張性缺

7、氧組織性缺氧30缺氧概述缺氧的原因與機制機能代謝變化31機能代謝改變(1)以低張性缺氧為例呼吸系統早期PaO2呼吸深快嚴重PaO2呼吸中樞慢性外周化學感受器對缺氧敏感性PO2外周化學感受器呼吸中樞興奮肺水腫急性代償失代償32機能代謝改變(2)循環系統代償性反應：1.心輸出量(CO)缺氧交感神經興奮心率心收縮力呼吸靜脈回流33機能代謝改變(2)循環系統2. 血液重分布早期： 缺氧交感興奮代謝產物皮膚內臟血管收縮心、腦血管擴張代償意義34機能代謝改變(2)循環系統3. 肺血管收縮缺氧交感興奮血管活性物不平衡（EDCF大于EDRF）直接對血管平滑肌作用，使KV關閉肺血管收縮維持V/Q正常肺動脈高壓4

8、. 毛細血管增生35循環功能障礙 以高原性心臟病為例1.肺動脈高壓2.心肌的收縮與舒張功能障礙3.心律失常4.靜脈回流減少機能代謝改變(2)36機能代謝改變(3)血液系統1. 紅細胞骨髓造血慢性缺氧促紅素攜氧血液粘滯37機能代謝改變(3)血液系統2.氧離曲線右移原因 2,3-DPG缺氧糖酵解HHb結合 2,3-DPG 游離 糖酵解抑制旁路產物2,3-DPG381122HbO21122HHb2,3-DPG不能結合2,3-DPG結合部位2,3-DPG結合于HHb中央空穴39中樞神經系統CNS耗氧量大，對缺氧不耐受，尤以灰質更敏感。缺氧對CNS的作用基本上表現為損傷。急性：頭痛、激動、記憶力下降等； 慢性：疲勞、嗜睡、注意力不集中等；嚴重：煩躁、驚厥、昏迷、腦水腫、死亡。缺氧對CNS的損傷機制較復雜！40機能代謝改變(4)組織細胞變化代償性反應（1）線粒體密度組織利用氧的能力 盡可能利用多一點氧。 （2）無氧酵解 盡可能產生多一點ATP。 （3）肌紅蛋白 盡可能儲備多一點氧。 （4）低代謝狀態缺氧使細胞合成和耗能過程減弱41機能代謝改變(4)組織細胞嚴重 細胞損傷（1）細胞膜ATP鈉鉀泵Na+