1、腫瘤放射治療學主任講課用一 放射腫瘤學簡史 1985. 12. 28 德國維爾茲堡大學 威廉 康拉 倫琴教授 X 射線的發現 1896. 1. 16 拍射人類第一張 X 光片 開創放射診斷學 1897. 維也納 利奧波克醫生 治愈一例良性發痣 開創 X 線療法 1902. 成功治療一例患 皮膚癌 的女患者 一位 X 線管技師右手誘發放射性皮膚癌 被迫截肢 1913. 美國制造庫利奇熱陰極管 獲得可控的 X 射線輸出 1920. 200 KV級 X 射線治療機誕生 1922. 法國巴黎會議 里高得醫生報告一組喉癌患者的治療 結果 確立放射治療在臨床腫瘤學中的地位 1932. 在臨床實踐累積的基礎

2、上 庫塔醫生提出傳統的時 間 劑量分割照射方式 1950. 重水型核反應堆 熱中子轟擊 Co59 獲得放射性同位素Co601951. 加拿大 第一臺 Co60遠距離治療機 問世 ( 1.25 MV 射線 )1930. 美國物理學家勞倫斯 發明電子回旋加速器1842. 柯斯特 研制成功 20 MV 電子感應加速器1951. 加速器應用于醫療領域 進入超高壓 ( 4 18 MV X 射線) 治療階段1953. 英國 哈默 史密斯醫院 安裝行波電子直線家速器1968. 美國 制造駐波型電子直線加速器1953. 美國 海恩克提出后裝技術 更新擴展了 近距離治療的應用1959. 建立 三維適形放射治療

3、概念1965. 英國 回旋加速器產生的 快中子 用于治療頭頸部腫瘤二 放射治療學在現代腫瘤綜合治療中的位置 WHO 1998 年報告 目前 45 % 的惡性腫瘤可獲治愈 貢獻構成 外科 22 % 放射 18 % 化療 5 % 北京、上海、廣州、杭州 腫瘤醫院的統計資料顯示 65 75 % 的惡性腫瘤患者在其 整體治療的 不同階段 需要接受 放射治療貫穿于放射腫瘤科研和臨床治療的兩項原則 最大限度地提高腫瘤局部控制劑量，消滅腫瘤細胞， 同時最大限度地保護周圍正常組織和鄰近重要器官。 在不造成正常組織嚴重晚期損傷的前提下，盡可能 提高腫瘤的局部控制劑量。 在不造成正常組織嚴重急性放射反應的前提下，

4、盡 量保持療效而縮短總治療時間。放射學Radiology放射治療學放射物理學：研究各種放射源的性能和特點， 治療劑量學和防護； 放射生物學：研究機體正常組織及腫瘤組織 對射線反應以及如何改變這些反應的質和量問題； 放療技術學：研究具體運用各種放射源或設備治療病人，射野設置 定位技術 擺位技術；臨床腫瘤學：腫瘤病因學，病理組織學，診斷學以及治療方案的選擇，各種療法的配合。 一、電離輻射的概念電磁輻射（光子線-低LET射線）：頻率1016/m2,波長10-7；（1）放射能（X線）：X線治療機，各類加速器產生；（2）放射性物質（Y射線）：人工或天然放射性核素產生。粒子輻射高LET射線：由快中子，質子

5、，負介子及氮，碳，氧，氖等重金屬粒子產生；高LET射線相對低LET射線不同點：（1）形成電離吸收峰Bragg peak;（2）相對生物效應大，對含氧狀態依賴小，利于殺傷乏氧細胞；（3）細胞周期不同相放射敏感性差異小；（4）主要為致死性損傷。 LET(liner energy transfer):在組織中沿著次級粒子徑跡上的線性能量傳遞高LET射線:快中子、質子、負介子及氦、碳、氮、氧、氖等重粒子，快中子不帶電以外，所有其他粒子都帶電，在組織中有一定射程，具有電離吸收峰值曲線（Bragg 峰）二、放射源和放射治療設備放射源的種類放射性核素蛻變產生的、射線，主要是射線X線治療機和各類型加速器產生不

6、同能量的X射線各類加速器產生的電子束，質子束，中子束等 放射治療方式外照射（遠距離照射） 近距離照射 內用同位素治療外照射常用的治療機普通X線機，60Co機和各類加速器高能電子束臨床劑量學特點射程與能量成正比一定深度內劑量分布較均，超過一定深度后劑量迅速下降骨、脂肪、肌肉對電子線吸收差別不顯著可用單野作淺表或偏心部位腫瘤的照射三、電磁輻射與物質相互作用光電效應康普頓效應電子對效應 四、電離輻射的生化效應直接作用和間接作用直接作用：有機自由基使DNA鏈斷裂間接作用：水分子電離產生的強自由基使DNA損傷細胞群在分次放療中的一系列變化4R放射損傷的修復(repair of radiation dam

7、age)致死性損傷（LD）亞致死損傷（SLD）潛在致死損傷（PLD）組織細胞的再增殖（repopulation of the tissue)細胞周期的再分布（redistribution of cell in cycle)乏氧細胞的再氧合（reoxygenation of the hypoxie cell)正常細胞群及腫瘤細胞群分次照射后動力學改變示意 D/D4268101214細胞生存活率 1.00.50.20.020.005 分次放療后正常組織和腫瘤組織的恢復及生長差異-放療的簡單基本原理正常組織放療后細胞增殖周期恢復較腫瘤細胞快腫瘤組織的再增殖速度比不上正常組織為填補損傷而出現的加速增殖

8、腫瘤組織細胞群內生長比例較正常組織大，受照射損傷死亡較正常組織多，丟失比率大細胞組織的放射反應 細胞反應: 胞核的放射敏感比胞質高100倍 (1)間期死亡; (2)增殖死亡放射線對正常組織的影響(受照面積越大反應越大)(1)早反應組織 (2)晚反應組織 (3)正常耐受量:A,最小耐受量(TD5/5) B,最大耐受量(TD50/5)腫瘤的放射敏感性(1)放射敏感腫瘤: 淋巴類腫瘤,白血病,精源細胞瘤等(2)中度敏感腫瘤：磷癌(3)不敏感或敏感差的腫瘤: 大多數腺癌影響生物放療效應的主要因素(1)放射敏感腫瘤: 淋巴類腫瘤,白血病,精源細胞瘤等(2)中度敏感腫瘤：鱗癌(3)不敏感或敏感差的腫瘤:

9、大多數腺癌腫瘤的放射敏感性組織的活躍性和分化程度 Bergonie-Tribondeu定律(B-T定律):組織的放射敏感性與分裂活性成正比,與分化程度成反比。與氧有關的因素 氧固定假說 臨床上與氧有關的因素照射劑量和照射劑量率其他人為因素的影響 射線的選擇，分次照射時間的改變，放射防護劑，熱療等五、臨床應用 （一）放射治療的適應證和禁忌證適應證：凡是放射線能起適宜效應的疾患，即能達到根治目的或姑息目的者均可作放射治療，放療包括單純放療或放療是綜合治療的一部分根治性放療：以達到消滅腫瘤遠發和轉移灶，又能給予不同腫瘤及靶區相應根治量為目的 姑息性放療：對晚期病例，以抑制腫瘤生長，減輕痛苦，延長壽命

10、，提高生存質量為目的 禁忌證：晚期病人，嚴重貧血，惡液質曾作過放療，其皮膚或其它組織所受損傷已不容在作放療者外周血象過低，WBC3109/L，HB60G/L，PLT 80109/L有嚴重心臟病，腎臟病，糖尿病，肺結核或其他疾病可能隨時死亡者，或可因照射而加重其他疾病而可能造成死亡之危險者 腫瘤侵犯已出現嚴重合并癥：如肺癌伴大量胸水等（二）放射治療的一般原則明確診斷重視首程放療充分采用綜合治療靶區精確，計劃符合臨床劑量學四原則進行必要的輔助治療腦瘤放療前減壓等（三）放射治療的反應及處理放射治療反應全身反應：厭食、惡心、嘔吐、頭痛和全身乏力，可出現于放 療后一至數小時或1-2天血象反應：照射范圍、

11、脾區、骨髓、照射劑量 每周查血象， WBC3109/L，PLT80 109/L局部反應：耐受量內一般可恢復放射治療的處理：預防為主，精心計劃放射性損傷：可為永久性損傷，盡量避免3 .放射治療方式 體外遠距離照射 Teletherapy 基礎和主流的常規外照射（EBRT， external beam radiation therapy）； 全身（TBI）或半身（HBI）照射； 立體定向（放射外科）放射治療（SRS， stereotactic radiosurgery ； Gamma-knife）； 三維適形（3DCRT）和強調（IMRT）放射治療； 3 dimensional conformal

12、 radiation therapy intensity modulated radiation therapy 近距離放射治療 Brachytherapy 腔內或管內照射 intracavitary / transluminal radiation 組織間照射 interstitial radiation 術中植管術后照射 組織插植后裝照射 放射性粒子永久植入 permanent implants 模治療（模板或膠膜貼敷治療） mold technique 開放性同位素治療 Nonsealed Radionuclide therapy醫用電子直線加速器陀螺刀模擬定位機合理序貫的綜合治療是現代腫瘤治療學的大趨勢 術前放療 使不能手術的病人有可能重獲手術切除的機會； 使腫瘤縮小，局部情況改善，術手范圍趨于縮小； 消滅微小癌巢及亞臨床病灶； 降低腫瘤細胞活力，減少局部種植和遠地轉移幾率； 更好保存術后功能，并不增加手術困難及術后并發 癥； 提示腫瘤化療的敏感