1、重癥肺炎抗生素合理應用例 2，男性，70歲。反復咳嗽、咯黃痰20余年，加重伴發熱3天入院。有支擴史20余年。生命體征正常，胸部CT示支氣管擴張伴感染。阿莫西林/舒巴坦 + 阿奇霉素頭孢哌酮/舒巴坦 + 丁卡左氧氟沙星 + 氨曲南 + 阿奇霉素頭孢西丁 + 阿奇霉素 亞胺培南 頭孢曲松 + 阿奇霉素克林霉素 + 阿奇霉素莫西沙星 + 甲硝唑 9, 其它 ？主要內容重癥社區獲得性肺炎（SCAP）的診斷SCAP嚴重性評估（CURB-65）根據臨床情況 推測 可能的病原菌SCAP的綜合治療有關EBM證據和進展肺炎的診斷標準1. 新近出現的咳嗽、咯痰，或原有呼吸道癥狀加重， 并出現膿性痰，可伴胸痛。2.

2、 肺實變體征和（或）濕性羅音。3. 發熱4. WBC10109/L或65 歲，存在下列情形之一者，常提示重癥肺炎 ： 意識障礙 呼吸頻率 30次/min；PaO260mmHg、 PaO2/FiO2300，需行機械通氣治療； 血壓低于 90/60mmHg 胸片顯示雙側或多肺葉受累， 或入院 48 小時內病變擴大50%； 尿量 20ml/h，或7mmolL（Urea，U），呼吸頻率30次分（ Respiratory rate，R)，血壓(Blood pressure，B)：收縮壓90mmHg或舒張壓65歲每符合一條為1分，總分從0分到5分。CURB-65 與 30天死亡率的關系Multivaria

3、te analysis of 1068 patientsCAP進入ICU的標準（2007年IDSA/ATS指南）主要標準： 1，需要有創機械通氣 2，感染性休克需要使用血管升壓藥物次要標準： 1.呼吸頻率30次/分。2.PaO2/FiO2250。3.多肺葉浸潤，4.血尿素氮20mg/dl。5.白細胞減少：WBC 4109/L. 6.低血小板：PLT100109/L。7.低體溫（核心溫度36C）。8.低血壓：收縮壓65 歲的老年患者，以及存在基礎疾病及相關因素者常易致嚴重感染和混合感染提示典型細菌或軍團菌肺炎起病急驟出現膿毒性休克初始有上呼吸道疾病，隨后病情急性加重（表明病毒感染合并細菌超感染）

4、白細胞計數15,000或4000，桿狀比例升高密布的肺段或肺葉實變血清降鈣素原0.25ug/L提示非典型細菌性（支原體或衣原體）肺炎無典型的細菌性肺炎的感染因素家庭聚集性咳嗽持續5天，無急性加重無痰白細胞計數正常或輕度升高血清降鈣素原0.1ug/L提示非細菌性（病毒性）肺炎無提示細菌性肺炎的感染因素有疾病接觸史就診時有上呼吸道癥狀斑片狀肺部浸潤影白細胞計數正常或輕度升高血清降鈣素原0.1ug/L提示流感病毒性肺炎無典型細菌性肺炎的感染因素 所居住的社區發現流感病例 突然出現流感樣癥狀 流感病毒檢測陽性 舒普深+丁卡綠膿桿菌長住ICU，激素長期AB治療，COPD,結構性肺病Mac/FQRFP軍團

5、菌高劑量激素糖肽類金葡菌昏迷，糖尿病，腎衰，頭顱外傷克林或酶抑制劑（Amp/sub, Amo/cl)厭氧菌腹部外科，吸入“核心”抗生素“核心”病原體危險因素特定臨床情況下可能的病原菌CAP患者出現耐藥菌感染的風險評估近期住院，居住在護理院，血液透析和進入ICUAliberti等認為： 90天內住院史、居住在護理院是耐藥細菌感染肺炎獨立的相關因素。-10家日本醫院進行了前瞻性研究-已確定攜帶耐CAP治療藥物的微生物的患者（CAP-DRP）-發現HCAP患者中有CAP-DRP的患者占26%，高于CAP患者（8.6%）-CAP和HCAP感染DRP的風險因素 CAP患者感染耐藥病原體的危險因素SCAP

6、的臨床管理策略膿毒癥拯救指南（SCC），是SCAP管理策略。SCAP參考 重癥膿毒血癥和感染性休克治療指南 實施臨床管理肺部感染是膿毒癥最常見的來源臨床要點6h內復蘇達標 （1C）開始晶體復蘇和適當使用白蛋白（1B）當需要大量晶體來維持血壓時加用白蛋白（1C）避免使用羥乙基淀粉（1C）當患者有灌注不足或者可疑的血容量減少，開始復蘇使用晶體液30ml/kg（1 C）液體管理持續到血容量不足改善（1C）去甲腎上腺素作為血管升壓素首選，保持平均血壓在65mmHg（1B）需要其他藥物來維持血壓時使用腎上腺素（2B）多巴胺只用于絕對或者相對心動過緩患者，其余情況不建議使用多巴胺（2C）在出現心肌收縮功能

7、下降時可聯用多巴酚丁胺（1C）足夠血容量和平均動脈壓時仍有持續的灌注不足, 可聯用多巴酚丁胺（1C）去甲腎上腺素 優先于 多巴胺氫化可的松的使用如果足夠的液體復蘇和血管加壓治療能夠維持血液動力學穩定, 避免靜脈使用皮質醇。使用氫化可的松，應200mg/天。低劑量使用激素能夠減少肺炎的嚴重反應和改善疾病進展關于ARDS對ARDS，如果組織灌注達標時，應使用控制性液體復蘇（1C）如果無ARDS，盡量避免使用神經肌肉阻滯藥（1C）在嚴重的ARDS患者中，早期短期MIC時間；亞胺培南(1g q8h) 治療MDR致病菌感染獲得40%TMIC值的累積反應率/目標達成率均90%，可作為MDR致病菌感染的給藥

8、方案權威指南/專家共識均推薦大劑量亞胺培南治療MDR致病菌感染產ESBL腸桿菌：亞胺培南1g q8h銅綠假單胞菌：亞胺培南1g q6h-8h鮑曼不動桿菌：亞胺培南1g q6h-8h抗病毒治療2009年H1N1流行病中，研究流行性感冒合并肺炎的患者中，2天之內抗病毒治療減少機械通氣H1N1患者的死亡率神經氨酸苷酶抑制劑如：奧司他韋或者是扎那米韋抗病毒性肺炎治療時間指南推薦抗感染治療為7-10天，但在金黃色葡萄球菌，真菌或者病毒和免疫缺陷患者（中性粒細胞減少）中抗感染時間適當延長（2C）。大環內酯類藥物在CAP中的價值用于CAP的目的是覆蓋不典型病原體 （但耐藥率逐漸升高，前景堪憂！）生物打孔作用，有利于其他抗生素進入菌體內有免疫調節作用，可能對CAP有效。低劑量的大環內酯類有抗炎的活性，減少細胞因子和趨化因子的產生，減少細胞浸潤和粘液分泌大環內酯類抗生素在減少SCAP患者死亡率對于重度CAP，抗生素聯合治療 優于 單藥治療回顧性資料提示，-內酰胺類聯合大環內酯類的治療療效 優于 -內酰胺類聯合氟喹諾酮類-內酰胺類聯合大環內酯類的治療療效可能與大環內酯類的免疫調節和抑制菌種間信息傳遞/生物被膜等因素有關Grant W Waterer,et al. Crit Care. 2011; 10(1): 115-內酰胺類聯合