1、第九章 消化系統疾病（一）消化系統解剖組織結構1.組成 消化管:口腔肛門 消化腺:涎腺、肝、胰及消化管的 非粘膜腺體2、消化管具有共同的結構特點（1）粘膜層（2）粘膜下層（3）肌層（4）漿膜層第一部分 炎癥性病變 一 胃炎 二潰瘍病（胃潰瘍） 三 腸炎 四 肝炎Gastrointestinal TractFundic glandPyloric gland 一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎癥性病變 常見、多發急性胃炎：原因較清楚，嗜中性粒細 胞浸潤慢性胃炎：自身免疫、膽汁返流、急 性遷延，幽門螺桿菌 （一）急性胃炎(acute gastritis) 依據病因、胃粘膜病變分型1.急性刺激

2、性胃炎2.急性出血性胃炎3. 急性腐蝕性胃炎4. 急性感染性胃炎1.急性刺激性胃炎 (acute irritated gastritis) 1）病因：多暴飲暴食 2）病變：胃粘膜充血、水腫、粘液 分泌升高、有時糜爛。急性刺激性胃炎2.急性出血性胃炎 (acute hemorrhagic gastritis) 1）病因 服用非固醇類抗炎藥（水楊酸制 劑）過量飲酒 2）病變 胃粘膜多發性糜爛、伴出血 急性糜爛性胃炎 胃底、體多見急性出血性胃炎3. 急性腐蝕性胃炎 (acute corrosive gastritis) 1）病因：吞服強酸、強堿 2）病變：胃壁壞死、軟化、 溶解廣泛壞死 穿孔急性胃炎

3、（腐蝕性）4. 急性感染性胃炎 (acute infective gastritis) 1）病因：化膿菌感染（葡萄球菌、 鏈球菌等）或胃外傷感染 2）病變：急性蜂窩織性炎癥急性感染性胃炎（二）慢性胃炎 (chronic gastritis) 病因機制： 1）幽門螺桿菌（HP）慢性感染 2）長期慢性刺激 3）自身免疫 4）膽汁返流一 慢性胃炎HP感染長期慢性刺激：如喜燙或濃堿食、長期飲酒吸煙或濫用水楊酸類藥物，致急性胃炎反復發作。十二指腸液反流對胃粘膜屏障的破壞。自身免疫損傷。類型及病理變化1、慢性淺表性胃炎2、慢性萎縮性胃炎3、慢性肥厚性胃炎4. 其他胃炎 1. 慢性淺表性胃炎 (chroni

4、c superficial gastritis，CSG) 最常見、胃鏡檢出率20 40% 1）病變 部位：多累及胃竇部、可見于胃體 肉眼：病變呈多灶性或彌漫，粘膜充血、水 腫，表面有灰白色或灰黃色分泌物，可 伴點狀出血或糜爛。 光鏡：固有腺體保持完整 粘膜淺層內淋巴細胞、漿細胞浸潤。 活動期可見中性粒細胞浸潤，表層粘膜 糜爛、出血Gastrointestinal TractChronic superficial gastritis 慢性淺表性胃炎結 局 一般能痊愈，也可發展成慢性萎縮性胃炎。2. 慢性萎縮性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)1）病變 胃鏡

5、： a.粘膜變薄、皺襞變平或消失、 表面呈細顆粒狀 b. 正常胃粘膜橘紅色灰白或灰黃 c. 粘膜下血管分支清晰可見，出血、 糜爛Chronic atrophic gastritisNormalGastrointestinal Tract慢性萎縮性胃炎 光鏡：a. 胃粘膜固有腺體（胃體腺、幽門腺、 賁門腺）萎縮或消失，囊狀擴張b. 粘膜全層內大量淋巴細胞、漿細胞浸 潤、淋巴濾泡形成c. 腸上皮化生或假幽門腺化生（粘液分 泌細胞化生）灶狀或片狀，彌漫分布 腸上皮化生:胃粘膜上皮被腸粘膜上皮取代 完全型化生（小腸型）： 具有刷狀緣的 吸收細胞、杯狀細胞、潘氏 細胞不完全型化生 : a:類似胃隱窩上皮

6、細胞（分泌中性粘液） b：與結腸上皮相似，分泌硫酸粘液 假幽門腺化生：胃底和胃體部的壁細胞和 主細胞消失，由分泌粘液 的細胞取代后似幽門腺 2）分級 根據腺體萎縮程度 輕：萎縮腺體占原1/3，粘膜層正常結 構存在 中：萎縮腺體占原1/3-2/3，殘留腺體分 布不規則，粘膜層結構紊亂 重：萎縮腺體占原2/3，腸上皮化生與 萎縮成正比慢性萎縮性胃炎Gastrointestinal TractChronic atrophic gastritisGastrointestinal Tract慢性萎縮性胃炎腸上皮化生（不完全型）慢性萎縮性胃炎腸上皮化生（完全型）3）分型 根據發病部位及抗壁細胞抗體分型 A

7、型 又稱自身免疫性胃炎（罕見） 常伴有惡性貧血，多見于胃 體。抗壁細胞抗體（+）， 內因子抗體（+） B型 我國常見，好發于胃竇部、 多灶性分布，與HP感染有 關。可以惡變。C型 常為膽汁返流引起，與腸液 化學刺激有關。 臨床病理聯系胃酸缺乏及消化不良等癥狀：與壁細胞及主細胞減少或消失，從而導致鹽酸及胃蛋白酶分泌減少有關。貧血：多見A型，與維生素B12吸收障礙有關。癌變： 腸上皮化生 異型增生癌變 二 消化性潰瘍（peptic ulcer）1）為常見病，青壯年多見、反復發作、 呈慢性經過，與胃酸、蛋白酶消化作用有關 十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，大約3：1 復合性潰瘍約5% 2）病因和發病機理HP

8、感染、胃液消化作用 胃粘膜屏障破壞神經內分泌失調 胃液自身消化 消化性潰瘍正常的胃粘膜屏障粘液-碳酸氫鹽屏障粘膜上皮屏障（連接與再生）豐富的粘膜血流胃粘膜防御屏障損傷因素 1） HP感染： 產生尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶和炎 癥介質（白細胞三烯、趨化因子等） 2）胃酸分泌過多 3）胃排空延緩和膽汁返流 4）藥物、環境因素、遺傳因素 3）病變 A 胃潰瘍： 肉眼: 多位于胃小彎、近幽門部； 潰瘍多單個、圓或橢圓，D2.0cm 邊緣整齊，狀如刀割 底部平坦，深淺不一，可達漿膜層 賁門側 深，潛掘狀 幽門側 淺，階梯狀 周圍粘膜皺壁輪輻狀集中胃竇部消化性潰瘍 胃消化性潰瘍 光鏡: 潰瘍由四層組織構成（

9、潰瘍切面） a 滲出層： 炎性滲出(纖維蛋白+白細胞） b 壞死層：壞死的細胞碎片 c 新鮮肉芽組織層 d 瘢痕層(血管、神經、肌肉)增殖性動脈內膜炎(防止潰瘍底血管出血， 妨礙組織再生，不易愈合)創傷性神經瘤(神經纖維變性、斷裂、增生） 導致疼痛潰瘍邊緣粘膜肌層與肌層粘連 診斷潰瘍病的重要依據消化性潰瘍 A:滲出層 B:壞死層C:肉芽組織層 D:瘢痕層E:增生性動脈內膜炎，血栓機化再通F:創傷性神經瘤B. 十二指腸潰瘍： 多見球部前壁或后壁， 較胃潰瘍小、淺，D半年（國外） 病程1年（國內），乙型肝炎占80% 2000年9月在西安召開第十次全國病 毒性肝炎及肝病學術會議，將慢性肝炎 按炎癥活

10、動度劃分為輕、中、重三型。 2.慢性普通型肝炎1）輕度慢性肝炎 病變 肉眼：肝大、表面光滑 光鏡：A.肝細胞變性、壞死輕，點灶狀及 輕度碎片狀壞死 B. 匯管區、小葉內炎細胞浸潤 C. 匯管區及周圍纖維化，小葉結構 完整 臨床： 癥狀輕、輕度乏力、食欲下 降、肝區不適、肝功輕度異常2）中度慢性肝炎 病變肉眼：肝大、表面光滑光鏡：肝細胞壞死明顯 中度碎片狀壞死和特征性橋接壞死 匯管區、小葉內炎細胞浸潤較明顯 小葉內纖維間隔形成 小葉結構大部分保存 臨床：輕、重度之間3）重度慢性肝炎病變：肉眼：肝大、不光滑、顆粒狀、質硬光鏡：壞死廣泛、重度碎片狀、橋接壞死 匯管區小葉內炎細胞浸潤明顯 肝細胞再生（

11、壞死區）、不規則小葉 周邊壞死區纖維組織小葉內伸展 分割小葉假小葉（早期肝硬化）臨床：癥狀明顯、肝功異常、肝脾大、 蜘蛛痣毛玻璃樣肝細胞（grounded hepetocyte）： 多見于HBsAg攜帶者、慢性肝炎患者 LM：肝細胞胞漿內充滿嗜酸性細顆粒、 不透明似毛玻璃樣 免疫組化：HBsAg陽性 EM：光面內質網內有大量HBsAg、 呈線狀或小管狀毛玻璃樣肝細胞水變性和毛玻璃樣變3. 重型病毒性肝炎 1）急性重型肝炎：少見、暴發型、起病 急、發展快、病死率高 病變 肉眼：肝體積顯著縮小，重量至600-800g 質軟如泥，被膜皺縮， 切面黃色：急性黃色肝萎縮 紅褐色： 急性紅色肝萎縮急性重型

12、肝炎 光鏡： 肝細胞廣泛壞死、肝索解離2/3肝實質 呈大塊壞死、亞大塊壞死 肝竇擴張、充血、出血 匯管區、小葉內淋巴細胞、巨噬細胞浸潤 Kupffer細胞增生、肥大、吞噬色素 肝細胞、膽管再生不明顯急性重型肝炎 臨床： 肝細胞性黃疸：膽紅質大量入血 (肝細胞溶壞) 出血傾向：凝血因子合成障礙 肝功衰竭代謝產物的解毒功能下 降導致肝性腦病。 腎衰（肝腎綜合征）：膽紅素代謝 障礙、血液循環障礙 DIC：肝細胞壞死，內皮細胞損傷 激活凝血系統結局 大多數在短期內死亡，死亡原因主要為肝功能衰竭（肝昏迷），其次為消化道大出血、腎功能衰竭、DIC等。少數遷延而轉為亞急性重型肝炎。2）亞急性重型肝炎： 多為

13、急重遷延，少數直接為亞急肝肉眼觀：肝體積變小，表面包膜皺縮不平，部分區域呈大小不一的結節狀。再生的結節因膽汁淤積而呈黃綠色（亞急性黃色肝 萎縮）光鏡：新舊不等的大片狀肝細胞壞死 （面積 50%）- 亞大塊壞死 肝細胞結節狀再生：網狀支架塌 陷及纖維化肝細胞再生失去依托 炎細胞浸潤：肝小葉內外 亞急性重型肝炎亞急性重型肝炎鏡下觀（出血、淤膽）亞急性重型肝炎鏡下觀（再生結節）結 局 如及時治療有停止進展和治愈的可能。 病程遷延較長（如1年）者，則逐漸過 渡為壞死后性肝硬化。 病情進展者可發生肝功能不全。附：酒精性肝病慢性酒精中毒脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化酒精性肝炎演化模式 酒精性肝炎 A:點

14、狀壞死 B: （Mallory body） 五 肝硬化（liver cirrhosis） 概 述 1.概念：各種原因肝細胞變性、 壞死纖維組織增生+肝細胞結 節狀再生，三種改變交錯進行肝小葉 結構和血液循環途徑被改建 肝體積變小、變硬、變形肝硬化。 2.臨床表現：門脈高壓癥，肝功障礙在肝臟中只有纖維組織增生，未改建肝小葉結構時叫肝纖維化（fibrosis)。（一）病因和發病機制 1.病因 1）病毒性肝炎：乙型，肝硬化中 HBsAg陽性率76.7%;慢性丙型 肝炎2030%發展為肝硬化。 2）慢性酒精中毒：長期大量酗酒 肝細胞脂肪變性 肝細胞壞死 纖維組織增生 肝硬化。 國外多見，占60-70%

15、 3）營養缺乏 膽堿類物質、蛋氨酸 脂肪肝 肝硬化。 4）藥物及毒物中毒 四氯化碳、二甲氨基偶氮苯（DAB）、黃 曲霉毒素等 肝細胞損傷 肝硬化。2.發生機制：肝硬化的大量膠原產生于竇狀隙 (Disse腔)的貯脂細胞(Ito細胞)（關鍵環節） 炎細胞TNF-、IL-1、IL-6、TGF- 肝貯脂細胞 Kupffer細胞、內皮細胞、肝細胞、 膽管上皮細胞細胞因子肝貯脂細胞 細胞外基質的破壞 毒素對肝貯脂細胞的直接刺激肝細胞變性、壞死 肝細胞再生+膠原纖維 貯脂細胞 纖維母細胞 、型膠原纖維(肝星狀C) 肌纖維母細胞網狀支架塌陷網狀纖維融合(無細胞硬化)肝纖維化（纖維條索未形成間隔而改建小葉結構）

16、 纖維間隔小葉結構和血液循環被改建肝硬化 貯脂細胞與肝硬化分 類：按病因：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性肝硬化按形態：小結節型（ 3mm）、大小結節混合型、 不全分隔型我國常用：病因+病變門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血 性、寄生蟲性、色素性肝硬化（二） 門脈性（ Lannec ）肝硬化 臨床上最常見 我國及日本病毒性肝炎為主要原因 主要為重度慢性肝炎 在歐美長期酗酒為主要原因1. 病理變化1）肉眼 早中期：體積正常或略增大 質地稍硬 晚期：體積、重量、硬度 表面：小結節狀或顆粒狀 切面：圓或類圓結節 1.96kPa(200mmH2O) 肝A 小葉間A 終末肝微A 肝門V 小葉間

17、V 終末肝微V 肝血竇中央靜脈小葉下靜脈肝靜脈下腔靜脈肝臟血液循環 假小葉形成 肝纖維化壓迫小葉下靜脈（竇后） 中央靜脈 肝竇受壓（竇性） 門脈回流受阻 原 因肝A 小葉間A 終末肝微A 肝門V 小葉間V 終末肝微V 肝血竇中央靜脈小葉下靜脈肝靜脈下腔靜脈 竇前性阻塞 肝動脈 小葉間動脈（營養血管，壓力高） 異常吻合支門靜脈小葉間靜脈（機能血管，壓力低） 門脈壓 肝內血管異常吻合模式圖 （黃色代表異常吻合支） 臨床表現 慢性淤血性脾腫大： 白髓或纖維化，紅髓含鐵血黃素沉積， 纖維組織，貧血、出血傾向 （脾功亢進） 胃腸淤血、水腫： 食欲、消化spleen is enlarged 腹水： 門脈高

18、壓門靜脈系統毛細血管流體 靜壓通透性液體自竇壁漏出 肝細胞合成白蛋白低蛋白血癥 膠體滲透壓 肝滅活激素功能醛固酮、抗利尿 激素水鈉潴留 側支循環形成a.食管下段靜 脈叢曲張b.直腸靜脈（痔 靜脈）叢曲張 c.臍周及腹壁靜 脈曲張肝硬化時側支循環模式圖a.食管下段靜脈叢曲張門靜脈 胃冠狀靜脈食管下段靜脈奇靜脈上腔靜脈 曲張破裂、大嘔血死因 b.直腸靜脈（痔靜脈）叢曲張 （門靜脈）腸系膜下靜脈 直腸靜脈叢髂內靜脈下腔靜脈 曲張、破裂便血、貧血 c.臍周及腹壁靜脈曲張 （門靜脈）臍靜脈腹壁靜脈下腔靜脈 臍周靜脈網 曲張“海蛇頭” （caput medusae）食道下段靜脈曲張2）肝功能不全： 對激素

19、的滅能作用減弱： 雌激素小動脈末梢擴張蜘蛛痣和肝掌 男性睪丸萎縮、乳腺發育 女性月經不調、不孕 出血傾向： 鼻、牙齦、粘漿膜、皮下合成凝血因子凝血酶原纖維蛋白原 脾功能亢進破壞血小板膽色素代謝障礙： 晚期肝細胞壞死、膽汁淤積 肝細胞性黃疸蛋白質合成障礙： 血漿蛋白，白蛋白/球蛋白、甚至倒置肝性腦病（肝昏迷）： 腸內含氮物肝內解毒氨中毒 3. 結局 1）相對穩定 2）死因：肝昏迷 消化道出血、 肝癌、感染肝硬化臨床表現（三）壞死后性肝硬化 (postnecrotic cirrhosis)相當于大結節型和大小結節混合型肝硬化。 肝實質大片壞死+纖維組織增生、肝細胞再生1. 病因1）病毒性肝炎： 主要乙、丙型亞急性重型肝炎 戊型肝炎妊婦多為重型爆發型 肝炎壞死后性肝硬化2）藥物中毒：中毒性肝壞死2.