1、心源性休克1概述心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的極期表現，由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量，導致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，引起全身性微循環功能障礙，從而出現一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程。其臨床表現有血壓下降、心率增快、脈搏細弱、全身軟弱無力、面色蒼白、皮膚濕冷、發紺、尿少或尿閉、神志模糊不清、煩躁或昏迷，若不及時診治，病死率極高，是心臟病最危重征象之一。2流行病學據國外統計急性心肌梗死病人并發心源性休克者占10%20%，國內資料為8.1%23%。上海瑞金醫院統計10年住院心肌梗死370例，符合心肌梗死休

2、克診斷標準的共31例(8.38%)。3病因根據產生休克的血流動力學特點和原因，大致可分為五類。一、心肌收縮力極度減低包括大面積心肌梗死（當40 %或以上的左心室心肌受損害時常出現心源性休克，85 %的心源性休克是由于左心功能衰竭所引起）；急性暴發性心肌炎；各種類型的心肌病；4病因二、心室射血障礙包括大塊或多發性大面積肺梗死，乳頭肌或腱索斷裂、瓣膜穿孔所致嚴重的瓣膜關閉不全，嚴重的主動脈口或肺動脈口狹窄。5病因三、心室充盈障礙包括急性心包填塞，持續性心室率過速，嚴重二尖瓣狹窄，心房腫瘤或球形血栓嵌頓在房室口，心室內占位性病變等。6病因四、混合型：即同一病人可同時存在上述兩種或兩種以上的原因如急性

3、心肌梗死并發室間隔缺損或乳頭肌斷裂五、心臟直視手術后低排綜合征：多數病人是由于手術后心臟不能適應前負荷增加所致。7一、心源性休克的形成基礎在心源性休克引起血壓下降的過程中，心臟泵血功能的明顯減退起著主導作用，而后者又主要取決于心肌組織的功能狀態和神經體液的調節作用。8一、心源性休克的形成基礎1、心肌部分壞死致心輸出量降低可收縮心肌量的顯著減低動脈壓減低冠狀動脈血流量減少進一步損害心肌功能擴大心肌梗死范圍9一、心源性休克的形成基礎2、心肌收縮不協調梗死部位的心肌不協調心室收縮未梗死部位心肌必須增加舒張期長度以保持適當的心輸出量。如左室大片心肌梗死時剩余心肌即使最大限度地伸長也不能維持心輸出量、每

4、搏輸出量明顯減低不能適應全身循環需要10一、心源性休克的形成基礎3、心肌抑制因子（MDF）MDF為一多肽類，胰腺因缺血，其中的溶酶體便解體，酸性蛋白酶使內源性蛋白質分解，產生MDF。MDF可使心肌收縮力明顯減弱，從而加重休克的進展11一、心源性休克的形成基礎4、心肌自體抗原作用可能在急性心肌梗死休克的發生發展中起一定作用。具有降壓及心肌毒性作用。12一、心源性休克的形成基礎5、心律失常正常心臟能適應較大范圍的心率變化，缺血心臟的這種能力明顯減弱。快速心律失常心肌耗氧量增加加重心肌缺氧心輸出量降低緩慢性心律失常心臟貯備已經不足心輸出量降低13一、心源性休克的形成基礎6、其他附加因素血容量不足或惡

5、心、嘔吐、大量失水、異位心律等可能成為促進休克發展的因素。14二、心源性休克的微循環改變1、代償期休克早期，微循環變化的特點是微動脈和微靜脈口徑縮小，血管自律運動增強，毛細血管前括約肌收縮，血液進入真毛細血管網減少，血流限于通過直捷通路或動靜脈吻合支回流。在皮膚、肌肉、腎臟等臟器尤為顯著。減少了血管容量，以使較多的血液參加全身循環，供給心、腦等生命臟器需要，對維持有效循環血量、回心血量及血壓有一定代償意義。由于微血管收綜，局部蒼白、缺血，又稱為缺血期。152、失代償期當休克的始動病因強度到達一定程度，并持續一定的時間，微循環中血管自律運動首先消失，終末血管床對兒茶酚胺的反應進行性降低，微動脈和

6、毛細血管前括約肌的收縮逐漸消退，血液大量涌入毛細血管網，由于流出道的阻力增加，毛細血管中血流淤滯和隔離，微循環灌流量進一步減少。由于微循環中血流淤滯，部分血管失去代償性緊張狀態，故稱為失代償期或淤血期。二、心源性休克的微循環改變163、不可逆期失代償期時某些臟器的微循環淤滯和障礙更加嚴重。微血管反應性顯著下降，毛細血管出現無復流現象，微血管中血栓形成等二、心源性休克的微循環改變17三、心源性休克時重要臟器的變化1、心臟各種心血管病引起血壓輕度下降時，冠狀動脈游泳壓的下降可能過冠脈 阻力的下降等自身調節作用，來維持心肌的供血量。當冠狀動脈灌注壓明顯降低，而冠脈血流的自身調節作用失效，導致心肌嚴重

7、缺血缺氧，ATP合成發生障礙和貯存減少，心肌糖酵解加速乳酸生成增多，鈉泵作用破壞，使心功能進一步受損。酸中毒、高血鉀、代謝紊亂時胰腺缺血導致生成心肌抑制因子，使心肌收縮力減弱。腎上腺素能活性增強與動脈收縮使后負荷增加，更加劇了心肌對氧的供求矛盾。其他體液因子與毒素加重心臟損害。182、腦對缺血缺氧和缺糖十分敏感，平均動脈壓降至50mmHg以下時，可出現腦灌注不足，星狀細胞腫脹，壓迫周圍血管導致血流緩慢，毛細血管內皮細胞亦因缺血缺氧受損，進一步加重腦循環障礙。腦組織缺氧超過510min，其三磷酸腺苷貯量顯著減少，細胞膜鈉泵功能消失，可產生腦水腫、腦組織損傷、壞死。三、心源性休克時重要臟器的變化1

8、93、腎休克時腎血流量大大減少，兒茶酚胺釋放入血使腎小球動脈收縮、痙攣，腎小球有效濾過壓下降及膜通透性減低，腎小球濾過率減低，原尿形成減少三、心源性休克時重要臟器的變化204、肺心源性休克時，主要引起肺毛細血管內皮和肺泡受損。前者引起肺毛細血管通透性增加，導致間質性肺水腫，直接影響肺泡內氣體交換，同時引起局部凝血激活；后者引起肺泡上皮屏障功能下降，引起肺泡型肺水腫，同時肺泡表面活性物質分泌減少，導致肺泡萎陷不張。三、心源性休克時重要臟器的變化215、肝肝臟1/3血液來自肝動脈，2/3來自門靜脈。心源性休克持續不愈，可引起肝功能減退，影響機體代謝和解毒能力。當肝臟血流灌注減少超過1h，網狀內皮系

9、統功能明顯抑制，機體抵抗力減低，易發生感染。三、心源性休克時重要臟器的變化226、其他胃腸道缺血，腸粘膜水腫、出血和壞死，可并發急性出血性腸炎和應激性潰瘍。胰腺缺血時產生心肌抑制因子，可加重休克進程。三、心源性休克時重要臟器的變化23四、臨床表現：常先有原發的心臟病表現，在此基礎上發生心源性休克，心源性休克的主要臨床特點為：低血壓和低灌注引起的癥狀和體征。（1）低血壓：一般認為動脈收縮壓降至80mmHg以下，高血壓病患者的收縮壓較前降低80mmHg以下，或收縮壓 30 min) 收縮壓降低( 80 mm Hg) ; (4) 左心室舒張末壓或肺動脈楔壓升高,超過18 mmHg ; (5) 心臟指

10、數每平方米 每分鐘5g/ kg 時,剌激2受體引起血管收縮,應用多巴胺時應從小劑量開始,逐漸加量至血壓達足夠的循環灌注壓力(90100 mm Hg) ,如應用大劑量的多巴胺后血壓仍未達到滿意的灌注壓水平,則應改用去甲腎上腺素,該藥可剌激2腎上腺素受體使動、靜脈收縮,去甲腎上腺素對2受體的作用輕微,因此較多巴胺產生心律失常源性作用少。應用劑量為14g/min。37基本原則當收縮壓高于90 mm Hg 時,正性肌力藥物首選多巴酚丁胺,該藥有增加心肌收縮力作用,但升高血壓作用沒有多巴胺明顯,多巴酚丁胺可增加心排血量, 減低左心室充盈壓,劑量從每分鐘25g/ kg開始,逐漸加量,每510min 增加一

11、次,增加劑量時要注意心率加快的副作用。384、正性肌力藥物的應用急性心肌梗死所致泵衰竭以應用嗎啡或哌替啶和利尿藥為主，亦可選用血管擴張藥以減輕心臟前、后負荷。若經上述治療后，泵衰竭仍難以控制，可考慮應用非洋地黃類正性肌力藥物。394、正性肌力藥物的應用。至于洋地黃類強心劑，一般認為在心梗第一個24h內，尤其是6h內應避免使用，因為洋地黃可能誘發室性心律失常，早期心梗對洋地黃耐受性差，易引起副反應心梗超過24h仍有心衰而用嗎啡、血管擴張藥和利尿藥無效者，可酌情應用快作用洋地黃，其負荷量以常規劑量的1/22/3為宜。心梗合并室間隔穿孔、腱索斷裂或乳頭肌功能不全所致急性二尖瓣關閉不全引起的心源性休克

12、，可適當應用洋地黃制劑，405、機械性輔助循環目前國內應用較廣的是主動脈內氣囊反搏術(intraaortic balloonpump，IABP)降低主動脈的收縮壓和心臟的后負荷；舒張期氣囊充氣使主動脈舒張壓明顯升高，增加冠狀動脈舒張期灌注，提高心肌供氧和促進側支循環建立，以減少心肌壞死面積和改善心功能不論有無外科可治愈的機械性損害, IABP 本身并不能逆轉AMI 并發頑固性心源性休克,416、病因治療是心源性休克能否逆轉的關鍵措施急性心肌梗死合并心源性休克若單純藥物治療，其病死率高達80%，溶栓治療不能顯著降低病死率。目前認為只有緊急PTCA和(或)CABG才有可能降低病死率，且盡可能在休克

13、開始后24h內執行，若超過24h即使冠脈血運重建，其病死率仍然很高。426、病因治療急性心臟壓塞所致心源性休克應立即心包穿刺放液。持續性嚴重心律失常所致心源性休克，若屬室性心律失常可先給予利多卡因50100mg加于5%葡萄糖液20ml內靜注；若無效，每隔5min再注1次，但1h總量不宜超過300mg；室性心動過速終止后以利多卡因13mg/min靜滴，維持2472h。若利多卡因無效，可改用胺碘酮150250mg、普羅帕酮3570mg或托西溴芐銨(溴芐胺)250mg靜注。如藥物治療無效，應立即以同步直流電電擊復律，常用電能為100150J。極度心動過緩所致心源性休克，藥物治療無效者，宜安置人工心臟

14、起搏器。至于各種心臟病所致心源性休克，應在抗休克治療同時分別采用相應處理。437、防治并發癥和重要臟器功能衰竭有關急性心肌梗死合并心源性休克的常見并發癥，如心律失常、室間隔穿孔、乳頭肌壞死或功能不全所致二尖瓣關閉不全、心室壁瘤形成等。至于合并水、電解質和酸堿平衡失調，均應作相應處理。若繼發感染，臨床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常見，應根據細菌藥物敏感試驗選擇合適抗生素予以治療。44七、預后：心源性休克多為急性心肌梗死嚴重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年來開展各種早期冠狀動脈再灌注和維持血壓的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年來在急性心肌梗死的治療中，由于及時發現致命性心律失常并給予有效的治療，死于心律失常者大大減少，泵衰竭已成為最重要的死亡原因。國內20世紀80年代上海地區報道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%,北京地區占24.8%。在溶栓治療的90