1、Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。DWI臨床應用進展-DWI臨床應用進展（一）DWI基本理論FIG.001DWI(DiffusionWeightedImaging)擴散或彌散加權成像一、擴散的基本概念擴散(diffusion)是指分子熱能激發而使分子發生一種微觀、隨機的平移運動并相互碰撞，也稱分子的熱運動或布朗運動。任何分子都存在擴散運動。通過一些特殊的技術可以檢測這種分子的微觀擴散運動。DWI技術就是檢測這種微觀擴散運動的方法之一。由于一般人體MR成像的對象是質子，主要是水分子中的質子，因此DWI技術實際上檢測的是人體組織內水分子的擴

2、散運動。如果水分子擴散運動不受任何約束，我們稱之為自由擴散運動。事實上，生物組織中的水分子因受周圍介質的約束，其擴散運動將受到不同程度的限制，稱之為限制性擴散。在人體中，腦脊液、尿液等水分子擴散運動所受限制相對小，被視為自由擴散，而一般組織中水分子的擴散運動屬于限制性擴散。在人體組織中，由于組織結構的不同，限制水分子擴散運動的阻礙物的排列和分布也不同，水分子的擴散運動在各方向上受到的限制可能是對稱(稱為各向同性擴散)，也可能是不對稱的(稱為各向異性擴散)。實際上DWI就是通過檢測人體組織中水分子擴散運動受限制的方向和程度，間接反映組織微觀結構的變化。FIG.002二、DWI原理以目前最常用的S

3、E-SSEPI(SpinEcho-SingleShotEchoPlanarImaging,自旋回波-單次激發回波平面成像)序列為例簡單介紹。FIG.003三、DWI上組織信號衰減的影響因素DWI是通過另外施加擴散敏感梯度場而獲得，與未施加擴散敏感梯度場的序列相比，DWI上各種組織的信號均衰減，只是衰減的程度有所不同而已。DWI上組織信號強度的衰減程度與下列因素呈正相關：1）擴散敏感梯度場的強度；2）擴散敏感梯度場持續的時間；3）兩個擴散敏感梯度場的時間間隔；4）在擴散敏感梯度場施加方向上組織中水分子的擴散自由度。FIG.004四、b值及其對DWI的影響b值為施加的擴散敏感梯度場參數，或稱擴散敏

4、感系數。在常用SE-EPIDWI序列中b值公式如下：b值=2G22(-/3)式中代表旋磁比；G代表梯度場強度；代表梯度場持續時間；代表兩個梯度場間隔時間。b值越高對水分子擴散越敏感，但太高的b值得到的DWI信噪比(SNR)可能很低；較小的b值得到的DWI信噪比較高，但對水分子擴散運動的檢測不敏感，而且組織信號的衰減受其他運動的影響較大，如組織血流灌注造成水分子運動等，這些運動模式相對水分子的擴散運動來說要明顯的多。因此，擴散敏感梯度場參數(擴散敏感系數)b又稱為彌散權重系數。FIG.005五、擴散系數和表觀擴散系數在DWI上造成組織信號衰減不僅僅是水分子的擴散運動，水分子在擴散敏感梯度場方向上

5、各種形式的運動(或位置移動)都造成組織信號的衰減，如組織血流灌注中水分子運動，即其他生理運動等。SE-EPI由于采集速度很快，基本可以凍結組織多數的生理運動，但無法消除血流灌注對組織信號的影響。因此，通過對施加擴散敏感梯度場前后的信號強度檢測，在得知b值的情況下可以計算組織的擴散系數，但不是真正的擴散系數，而將會是受到其他形式水分子運動的影響。所以，只能把檢測到的擴散系數稱為表觀擴散系數(ApparentDiffusionCoefficient,ADC)。其計算公式如下：ADC=ln(SI低/SI高)/(b高-b低)式中ln為自然對數；b高、b低分別表示高b值和低b值；SI低、SI高分別表示低

6、b值、高b值DWI上組織的信號強度。從式中可以看出，要計算組織的ADC值，至少需要利用2個以上不同的b值。ADC圖不是一個獨立的檢查序列技術，而是在DWI檢查以后，利用工作站處理而得到的、反映ADC值高低的黑白灰節圖像。FIG.006六、注意點1、ADC值是反映水分子彌散和毛細血管微循環(灌注)的人工參數，在小b值情況下受灌注的影響更大。用小b值進行DWI，在一定程度上反映了局部組織的微循環血流灌注，但所測得的ADC值穩定性較差，且易受其他生理運動的影響，不能有效反應水分子的彌散運動。用大b值進行DWI，所測得的ADC值受血流灌注影響較小，能較好反映組織內水分子的彌散運動。因此，大b值進行DW

7、I稱高彌散加權成像，小b值進行DWI稱低彌散加權成像。2、DWI的信號強度除反映表觀彌散系數值的大小外，還受組織的T2弛豫時間的影響，這種現象稱為透過效應（shinethrough）。因此，由于DWI信號中有T2的影響(T2透過效應)，DWI高信號應該查看ADC圖，ADC值下降才真正反應水分子移動受限。ADC能真實反映彌散情況。（二）腦卒中和腦外傷FIG.007DWI檢測超急性期缺血性中風腦梗塞的病理生理：當腦的血流量降低到1220ml/(100gmin)時，會產生腦的血供不足，微循環灌注障礙，ATP生成減少、耗盡，細胞膜Na/K泵功能喪失，細胞外Na+、Ca2+進入細胞內，同時細胞內無氧酵解

8、酸性代謝產物積聚，細胞內滲透壓升高，使細胞外水分子進入細胞內，產生細胞毒性水腫。大約在缺血46h后，血腦屏障破壞，血管內容物滲出，產生血管源性腦水腫。其中最先發生缺血損傷的是神經元，其次是神經膠質細胞，最后為血管內皮細胞。DWI能敏感地反映水分子的彌散狀態的變化。其基本原理是：當水分子中的氫質子受到彌散敏感梯度場作用下，不同部位的質子產生不同的共振頻率，以致在相位重聚時，質子間失去相位的一致性(失相位)，從而在DWI圖像上出現信號衰減。而水分子彌散運動減弱的區域(如缺血區)常無信號的衰減而呈高信號，在ADC圖上為低信號區(ADC值降低)。腦缺血后導致局部水分子彌散降低的確切病理生理機制尚不完全

9、清楚，但可能存在的機制是：腦缺血時發生的一系列病理生理變化導致細胞外水分子進入細胞內，產生細胞毒性水腫。細胞內水分子由于受到細胞膜、細胞器等大分子結構的限制，與細胞外水分子相比，其彌散降低；缺血時細胞內大分子物質分解，黏稠度增加導致細胞內水分子彌散降低；由于細胞外水分子進入細胞內，細胞外間隙變窄、迂曲，彌散降低。隨著缺血的發展，大約在46h后發生血管源性腦水腫，同時腦細胞發生壞死，使細胞外水分增多，此時在常規T2WI和FLAIR上也可出現高信號。進一步發展，則能在CT上表現為低密度灶。因此，對于腦梗塞，DWI反映的是細胞毒性水腫，T2WI反映的是血管源性水腫，CT反映的是腦組織的壞死和水腫。血

10、管源性水腫的出現比細胞毒性水腫的出現晚6-12h，所以，超急性腦梗死(6h)在病灶的確認上，DWI明顯優于頭顱CT和常規MRI。FIG008：DWI檢測超急性期腦梗塞最敏感常規MRI檢查中，以FLAIR發現腦梗塞最敏感，但因其反映的仍是腦梗塞的血管源性水腫，所以，要在6-12小時左右方能發現；而DWI反映的是細胞毒性水腫，因此，能更早發現腦梗塞(在缺血發作2小時即能發現)，這已經得到公認。圖1-2：發病4h，左顳葉及基底節區超急性期腦梗塞，DWI(圖1)顯示高信號，FLAIR(圖2)未見異常信號改變。圖3-4：發病20h，左顳葉及基底節區急性期腦梗塞，DWI(圖3)顯示病變區高信號，FLAIR

11、(圖4)顯示較高信號改變。圖5-6：發病16d，左顳葉及基底節區慢性期腦梗塞，DWI(圖5)示病變區大部分為等信號，FLAIR(圖6)示病變區仍為顯著高信號。Fig.009DWI檢測超急性期腦梗塞最敏感病史：女性，78歲，心臟導管治療過程中突發性失語3小時。常規T2WI上新鮮的梗塞灶(栓塞灶)未見顯示，而DWI上見到明顯的高信號病灶。Fig.01054歲女性患者，突發性右側肢體無力、感覺消失5小時的MRI檢查。FLAIR像示左側額葉區似乎信號有增高，T2WI已經排除了出血，但仍難以確定為梗塞。DWI清楚顯示了梗塞區域(高信號)。Fig.011病史：59歲，左室粘液瘤患者。突發完全性失語、右側肢

12、體癱瘓2.5小時。2.5小時：FLAIR像顯示左側島帶略高信號；DWI顯示左側大腦中動脈供血區彌散受限，ADC值降低；MRA顯示左側大腦中動脈分支阻塞。(另外，右側丘腦和額葉亦可見到病灶，右額葉病灶時間更長些)。發病3小時進行了靜脈溶栓治療，22小時的MRA顯示左側大腦中動脈原阻塞分支已經再通，且局部血流略增加(這在PWI上也得到了證實)，而DWI和ADC圖上仍顯示了彌散受限的表現，反映細胞毒性水腫尚未消失，FLAIR上信號較前增高則提示血管源性水腫的存在。Fig.012病史：55歲房顫患者，突發完全性失語、右側偏癱2小時，癥狀發生后12小時內神經功能自行恢復。2h：FLAIR上病變區信號基本

13、正常或僅輕度增高；而DWI和ADC圖上示左側大腦中動脈供血區彌散受限，結合病史可以明確是腦梗塞(心房栓子脫落所致)。1d和7d：DWI和ADC圖上示病變部分消失。Fig.013女性，47歲，左側肢體感覺障礙、輕微無力發作后8小時的MRI檢查。T2WI上顯示右側額葉小區域高信號，DWI上該區域信號明顯增高，可能是T2透過效應所致，也可能是彌散受限所致。ADC圖上該區域ADC值降低，這證實了DWI高信號是彌散受限所致，而非T2透過效應引起，因此符合急性腦梗塞。Fig.014小腦梗塞MRI發現：DWI(下左)：高信號與彌散受限一致；ADC(下右)：低值同DWI高信號相對應。Fig.015缺血性中風男

14、，9歲，一周前出現左側肌力減弱，嘴舌左偏；無發熱病史。MRI示右側顳葉、島葉見片狀長T1長T2信號，以皮質為主；DWI為高信號，ADC值降低，MRA示右側顳葉、島葉血流信號豐富（側枝循環？）。DSA未見大腦中動脈狹窄，亦見相應區血管染色明顯。liuy88男，9歲，一周前出現左側肌力減弱，嘴舌左偏；無發熱病史。DWI顳葉、島葉高信號，ADC下降(提示細胞毒性水腫).MRA示右大腦中動脈主干狹窄中斷，遠側血管增多，右側枕葉也可見異常血管增多.右側基底節區小圓形軟化灶(與腦脊液信號特征一致).DSA雖然未見大腦中動脈狹窄，但見相應區血管染色明顯，可見異常血管網。缺血性中風診斷還是成立的.雖然腦炎和缺

15、血性中風都可以造成細胞毒性水腫，并且MRA可能會存在偽影.但在MRA示大腦中動脈主干出現偽影機會不大.無發熱病史不支持腦炎.那么右側基底節區小圓形軟化灶，未見含鐵血黃素的沉積也提示既往有缺血性損傷的歷史.兒童動脈性缺血性中風兒童發病率為0.6到7.9每100，000.其中三分之一的病人為特發性.最常見的原因是心臟異常，鐮狀細胞貧血，凝血功能異常，動脈夾層，moyamoya病，感染和其他少見的遺傳疾病.缺血性中風的原因是moyamoya病.病人經活血化淤對癥治療約2周后略有好轉，復查MRI增強掃描示：右顳額頂葉腦水腫信號明顯減退，MRIT2WI仍為稍高信號，T1WI為稍低信號，DWI較前信號明顯

16、減弱，ADC值無降低。增強無明顯強化。liuy88從MR信號轉規特點來看，是比較典型的缺血性中風表現。ADC一般是在9-10天時呈假性正常。隨著時間的延長，ADC會高于正常腦組織，直到與CSF類似。一般在一周時強化最明顯。最多見的強化行為是皮層強化，其次是深部實質強化，然后是皮層下和血管內強化。本例主要類及皮層和少量皮層下。強化應以皮層強化為主。由于是2周后復查，可能強化不明顯。結合MRA和DSA所見的MCA起始段狹窄，狹窄遠端有異常血管網，MRI基底結軟化灶。考慮缺血性中風是由于MOYAMOYA病引起。Fig.016分水嶺區梗死病史：男性，40歲，左上肢無力加重2周就診。CT發現：左側MCA

17、/ACA以及MCA/PCA分水嶺區見低密度區(黃箭頭所示)。MRI發現：T2WI和DWI上均見到斑點狀、斑片狀高信號區，DWI上顯示非常清楚，證實為左側MCA/ACA以及MCA/PCA分水嶺區梗死。Fig.017DWI鑒別新、舊梗塞灶確定責任病灶急性、亞急性、慢性梗死灶在常規MRI的T2WI上均表現為高信號，難以分辨新舊梗死灶。DWI和ADC圖像則不同，在超急性、急性、亞急性期，病灶在DWI圖上呈高信號，在ADC圖上呈低信號；而在慢性期和恢復期，DWI圖呈低信號，ADC圖呈高信號，根據這點可鑒別新舊梗死并確定責任病灶。Fig.018DWI和FLAIR鑒別新、舊腦梗塞灶中風發作7天的MRI圖像新

18、、老病灶在T2WI(A)上均表現為高信號，增強后T1WI(D)上未發現強化，因此，這樣的常規MRI檢查難以準確鑒別開新病灶和舊病灶；而在FLAIR(B)和DWI(C)上新病灶均呈高信號，舊病灶均呈低信號，輕而易舉地鑒別開了新、舊病灶，DWI(C)上顯示的新病灶面積較FLAIR(B)所顯示更大，清楚地勾畫出了中風7天后的新近腦缺血性損害區。Fig.019缺血性中風的演變及其與炎癥、腫瘤等疾病的鑒別一、對于超急性或急性期腦梗死，病灶區ADC值下降，DWI上出現高信號，這一點已形成共識，但反過來，DWI上高信號并不一定意味著ADC值下降。在DWI圖像上，除ADC的主要作用外，有時T2WI的影響(T2

19、透過效應)不可忽視。亞急性期甚至慢性早期ADC值開始回升時，DWI圖上仍可出現不同程度的高信號。因此，應聯合使用ADC和DWI技術，判定腦梗死的分期，以決定是否進行溶栓治療。二、缺血性中風早期為細胞毒性水腫，隨著血腦屏障的破壞繼而出現血管源性水腫和細胞毒性水腫混合存在期，隨著兩者比例的變化，中風病灶的ADC值由降低向假正常化再向升高發展。前循環中風ADC的假正常化在中風后714天，而在后循環，這個過程要早的多。三、腫瘤和炎癥引起的水腫都是血管源性水腫，盡管和中風一樣在低彌散加權DWI(小b值)上表現為高信號，但在高彌散加權DWI(大b值)上為等或低信號，且在ADC圖上前兩者均表現為ADC值升高

20、，這對于鑒別診斷十分重要，而且中風的DWI上信號要比腫瘤和炎性病灶的信號高的多。Fig.020缺血性梗塞的演變系列DWI和ADC圖揭示了左側大腦中動脈梗塞的演變過程隨著時間的推移，DWI上信號呈逐漸降低趨勢，而ADC圖上信號呈逐漸升高趨勢，并經歷假正常化階段（10天）。4hr：病變在DWI上呈高信號，在ADC圖上呈低信號；8hr：病變面積增大，其初顯示的病變在DWI上信號更高、在ADC圖上信號更低；10d：梗塞大部分區域在ADC圖上呈現假正常化，表現為等正常腦組織信號，但由于T2透過效應在DWI上呈高信號；17d：ADC值顯著升高，在DWI上呈等和高信號(由于T2透過效應)，在ADC圖上呈高信

21、號，ADC圖上低信號的尾狀核頭部發生了急性梗塞。Fig.021各種序列在急性腦梗塞后的演變特點Fig.022男性，77歲，突發頭痛頭暈2小時，做了MR；第2天做了CT，證實為腦出血。Fig.023腦內血腫的信號-時間變化Fig.024腦缺血性中風伴慢性滲血男性，左利手，67歲。主因“左側肢體麻木伴言語不清3天”入院。查體：記憶力差，混合性失語，左側肢體略差，左babinskisign。按缺血性腦血管病治療有好轉，最后診斷：右側大腦中后動脈分水嶺區腦缺血性中風伴慢性滲血。liuy88wrote:老年病人，急性發病，左側肢體麻木伴言語不清.右側大腦中后動脈分水嶺腦缺血性中風.MRI檢查估計在一周左

22、右(梗塞后1周強化明顯，多成腦回狀，斑片狀)，MRI顯示病灶內有出血轉變(hemorrhagictranformation)(DWI高信號內有低信號區，低信號區為出血，因DWI為EPI序列，對出血造成的磁場不均勻非常敏感)。鑒別：1、炎癥，病史不支持.斑片狀強化，腦回強化少.水腫應廣泛.除外。2、腦膜炎病史，體征不支持.病變太局限.除外.3、轉移，廣泛水腫，結節壯強化.除外。Fig.025外傷病例男孩，重型軸索損傷。T2WI上僅顯示胼胝體壓部有一高信號病灶，該病灶具有彌散受限制的特點，在DWI和ADC圖上分別表現為高信號和低信號，并且在左島葉前部和左額葉內側也發現類似的病灶(箭頭所示)。（三）

23、高血壓腦病Fig.026高血壓腦病的常規MRI表現Fig.027高血壓腦病該患者軍團菌肺炎治療后進行喉部拔管，因粘液阻塞出現呼吸困難，情緒緊張而血壓驟然升高(最高血壓達238/124mmHg)，次日癲癇大發作。A)DWI(低b值)顯示雙側枕葉區增高的T2信號；B)DWI(高b值)顯示為等或輕度低信號；C)ADC圖示雙側枕葉區高信號表現即ADC值升高(箭頭所示)，反映了彌散加快的特點提示為間質性或血管源性水腫。該文獻來源于：Diffusion-WeightedMRImaginginHypertensiveEncephalopathy:CluestoPathogenesisAJNRAmJNeuro

24、radiol19:859862，May1998在高彌散加權DWI成像中細胞毒性水腫呈高信號，這是由于細胞毒性水腫導致Na泵失調形成細胞內多水，細胞外少水，質子彌散功能下降，ADC值下降，呈高信號。而血管原性和間質性水腫則沒有這種表現或者呈低信號，本病是由于血管原性水腫，所以在高彌散加權DWI成像無信號改變(重要鑒別點)同時由于是血管原性的質子彌散阻力下降導致ADC呈高信號。Fig.028高血壓性腦病T2WI顯示雙側額頂葉皮質下白質區高信號病變，并累及皮質區，這些病變在DWI和ADC圖上信號輕度升高該特點符合血管源性水腫的表現。該病人血壓控制后隨訪的圖像上病變消失。（四）其他Fig.029胰源性

25、腦病Fig.030女性，31歲，上矢狀竇和右側橫竇血栓形成，隨訪圖像證實：DWI信號異常是可逆的。常規T2WI(A)顯示雙側額部和右側頂部皮質下白質區的高信號，這些區域在DWI(B)和ADC圖(C)上分別表現為高信號和低信號反映其彌散受限，經溶栓治療、癥狀消失后隨訪的T2WI(D)上證實病變消失。Fig.031例1：女性，22歲，靜脈竇血栓形成。在腦組織內無信號變化的情況下，DWI(1-1)上顯示上矢狀竇呈高信號，MRV(1-2)證實上矢狀竇及橫竇閉塞；3個月后DWI(1-3)上顯示上矢狀竇高信號消失，而MRV(1-4)顯示上矢狀竇仍然閉塞。例2：女性，31歲，臨床癥狀發作2天后DWI(2-1

26、)上閉塞的靜脈竇無明顯高信號，而MRV(2-2)顯示靜脈竇閉塞，2月后的DWI(2-3)信號無明顯改變，但是MRV(2-4)顯示上矢狀竇閉塞再通。提示：DWI在靜脈竇血栓形成中的作用是可能判斷預后DWI高信號的靜脈竇再通率低，而DWI無明顯高信號的靜脈竇再通率高。Fig.032一氧化碳中毒后的遲發性腦病例1：女，65歲，一氧化碳中毒后第55天A)FLAIR像(TR/TE/TI/NEX，9000/110/2200/1)示腦室周圍白質區彌漫性高信號病變；B)DWI(TR/TE/NEX，6500/98/1;b=1000s/mm2)示上述區域病變呈融合性高信號；C)ADC示腦室周圍白質區彌漫性低信號表

27、現。例2：男，71歲，一氧化碳中毒后第41天A)FLAIR像(TR/TE/TI/NEX，9000/110/2200/1)示腦室周圍白質和胼胝體區分布不對稱性高信號病變；B)DWI(TR/TE/NEX，6500/98/1;b=1000s/mm2)示上述區域表現與FLAIR像類似的高信號，而右側額葉和胼胝體膝右側緣的高信號較其它區域更加顯著；C)ADC圖示右側額葉局部稍低信號(箭頭所示)，其他白質區呈等信號。Fig.033多發性硬化Fig.034腦弓形蟲病26歲的艾滋病患者，右側小腦半球腦弓形蟲病。增強T1WI(A)上表現為不規則環狀強化的病變，在DWI(B)上病變內可見少許低信號，在ADC圖(C

28、)上病變內見到少許高信號，并顯示了病變周圍輕度高信號的血管源性水腫。1年后的增強T1WI(D)顯示病變基本得到控制。（五）腦膿腫和囊變性腫瘤的鑒別Fig.035DWI鑒別腦膿腫與壞死囊變性腫瘤典型腦膿腫與壞死囊變性腫瘤鑒別不難，但隨著抗生素的大量應用以及各種繼發性免疫缺陷人群增多，隱源性腦膿腫發病率呈逐年上升趨勢。臨床缺乏典型感染中毒癥狀，導致二者鑒別困難，雖說囊壁有無結節是二者的鑒別之一，但是往往引起較大的爭議；而DWI對其有較好的鑒別價值，其鑒別機理如下：1、膿腔內膿液是一種含有很多炎性細胞、細菌、壞死組織以及蛋白分泌物的黏稠液體，高黏稠度使膿液內水分子的彌散速度減慢，ADC值降低(在AD

29、C圖上為低信號)，從而在DWI上表現為明顯的高信號。2、腫瘤的壞死囊變區以漿液性的壞死物為主!其黏稠度相對較低，較正常腦組織彌散加快，ADC值升高(在ADC圖上為高信號)，從而在DWI上表現為低信號。Fig.036腦膿腫45歲男性，發熱、頭痛。T2WI顯示右側鉗狀體環狀病變伴周圍重度水腫，增強T1WI顯示為環狀強化，DWI顯示病變中央區為均勻性高信號，反映其彌散限制符合腦膿腫的特點。Fig.037腦膿腫男性，40歲，在CT和MR上發現左額葉囊性病變。在增強圖像上表現為典型的環狀強化，在DWI上病變中央區呈極高信號，結果為腦膿腫。Fig.038硬膜下積膿女性，31歲，在冠狀位T2WI(A)和增強

30、T1WI(B)上可見臨近大腦鐮和小腦幕的硬膜下有液體積聚(箭頭所示)，DWI(C)上顯示鐮旁極高信號病變，結果是硬膜下積膿(箭頭所示)。Fig.039DWI之腦膿腫79歲老年男性患者，外科手術證實為左頂葉隱源性腦膿腫。增強T1WI(A)上表現為低信號的膿腔和環狀強化的膿腫壁，周圍有低信號水腫區。而在DWI(B)上膿腫腔呈顯著高信號，周圍水腫為等到低信號；在ADC圖(C)上膿腫腔為低信號反映彌散受限/障礙的特點，周圍水腫為高信號反映彌散加快，符合血管源性水腫表現。Fig.040腦膿腫伴化膿性腦室炎T2WI(圖a)：示右側額葉區高信號病變伴有不規則低信號環和病變周圍水腫；DWI(b=1000)：示

31、高信號膿腔(圖b)及雙側枕角(圖c的空心箭頭所示)的高信號病變；相應的ADC圖：示膿腔(圖d)呈顯著低信號，雙側枕角區(圖e)有低信號；增強T1WI：示膿腔(圖f)的厚環狀強化，右側枕角(圖g箭頭所示)強化提示腦室炎。Fig.041DWI之轉移瘤45歲女性患者，病理證實為肺癌左頂葉腦轉移。增強T1WI(A)上表現為環狀強化的病變伴低信號中央壞死區，在DWI(B)上壞死區表現為極低信號，在ADC圖(C)上壞死區呈高信號，近似于腦脊液信號，反映其具有良好的彌散特點。Fig.042肺癌右枕葉腦轉移病例圖AT2WI：腫瘤實質部信號輕度增高；囊變部明顯高信號；腫瘤前方可見瘤周水腫(高信號)。圖B增強：腫

32、瘤實質部均勻性強化，囊壁環狀強化強化程度同實質部；囊變部及瘤周水腫不強化。圖C、DDWI和ADC圖：DWI上實質部為等到高信號，囊壁為高信號。對腫瘤實質部DWI表現高信號的相應區域進行了4次ADC值測量，結果為0.80、0.74、0.68和0.67，平均為0.72，與正常腦組織的ADC值相比并不降低；另外，在DWI上表現為高信號的囊壁在ADC圖上信號也不降低。因此，腫瘤實質部和囊壁在DWI上表現的彌散受限(高信號)是假象，實質上是T2透過效應(盡管腫瘤邊緣在T2WI上不呈現高信號)。DWI上囊變部呈低信號；ADC圖上呈明顯的高信號，的確反映了其彌散加快，這明顯不同于膿腫腔。DWI上瘤周水腫為等

33、信號，ADC圖上呈不均勻性高信號，反映了血管源性水腫(至少是以血管源性為主)彌散加快的特點。Fig.043節神經細胞膠質瘤病史：男性，34歲，頭痛、右側視物模糊3月余。無惡心、嘔吐。MRI表現：1）病變前內側部：在T1WI和T2WI上呈類腦脊液樣信號，增強后無強化；DWI上呈低信號，其ADC值(2.8310-3mm2/s)明顯高于正常腦組織(0.83210-3mm2/s)提示其彌散加快，符合壞死囊變表現。2）病變后外側部結節：在T1WI和T2WI上呈等腦灰質信號，增強后中度均勻強化；DWI上呈明顯高信號，而其ADC值(1.0810-3mm2/s)同正常腦組織(0.83210-3mm2/s)相比

34、無明顯降低反映其DWI高信號非彌散受限所致，而是T2透過效應引起。手術病理診斷：節神經細胞膠質瘤。Fig.044圖1-4：54歲男性患者，手術病理證實為包膜期腦膿腫。T1WI(圖1)：示膿腔呈低信號；T2WI(圖2)：示膿腔呈混雜高信號；增強T1WI(圖3)：示膿腫壁呈環狀強化。DWI(圖4)：示膿腔呈明顯高信號反映膿腔彌散明顯受限。圖6-9：32歲男性患者，手術病理證實為壞死囊變性膠質瘤(級)。T1WI(圖6)：示壞死囊變區呈低信號；T2WI(圖7)：示壞死囊變區呈高信號；增強T1WI(圖8)：示壞死囊變區無強化，瘤體呈環狀強化。DWI(圖9)：示壞死囊變區呈與腦脊液相近的低信號反映壞死囊變

35、區彌散明顯加快。Fig.045例一：腦膿腫例二：膠質母細胞瘤伴壞死囊變Fig.046這兩個病例在T2WI(A、E)和增強T1WI(B、F)上均表現為囊性病變伴有明顯的水腫。上一例在DWI上(C)表現為極高信號，其相應的ADC圖(D)上ADC值減低，為腦膿腫；而下一例在DWI上(G)病變中心表現為低信號，其ADC圖(H)上ADC值升高，是多形性膠質母細胞瘤。Fig.047腦膿腫(包括硬膜下積膿)的DWI表現特點1）膿腔表現為高信號與腫瘤的壞死、液化、囊變區表現明顯不同；2）膿腫壁表現為相對性低信號或等信號這與腫瘤實質部的表現明顯不同。Fig.048腦膿腫的DWI/ADC表現及其機理1）膿腔內膿液

36、呈DWI高信號、ADC值降低反映了膿液粘稠、水分子彌散受限的本質，這與腫瘤的漿液性壞死、液化、囊變(彌散加快)表現明顯不同；2）膿腫壁表現為DWI相對性低信號或等信號、ADC值升高(箭頭所示)。(注：上排為DWI，下排為與上排相對應的ADC圖)Fig.049伴有壞死、囊變的不同類型腫瘤的共同DWI表現1）壞死、囊變區呈低信號明顯不同于膿液的表現；2）腫瘤實質部均呈不同程度的相對高信號(黃色箭頭所示)不同于膿腫壁的表現。(注：圖1-5均為膠質瘤，圖1、2分別為、級，圖3-5均為級；圖6、7均為轉移瘤；圖8為節神經細胞瘤)Fig.050腫瘤壞死、囊變區的DWI/ADC表現及其機理不同類型的腫瘤壞死

37、、囊變區均表現為DWI低信號、ADC值升高反映了腫瘤的漿液性壞死、液化、囊變區水分子彌散加快，與膿腫腔內膿液的表現明顯不同。注：例1-3為不同級別(、級)的膠質瘤；例4為節神經細胞瘤；例5、6均為轉移瘤。右起1、3列為DWI，2、4列為ADC圖。Fig.051腦膿腫的信號-時間變化（六）DWI鑒別表皮樣囊腫、蛛網膜囊腫、囊性顱咽管瘤、顱底囊性變神經鞘瘤Fig.052DWI鑒別表皮樣囊腫、蛛網膜囊腫、囊性顱咽管瘤、顱底囊性變神經鞘瘤在MR擴散加權圖像上，表皮樣囊腫均為顯著高信號，其余病變在擴散加權圖像上為低信號或伴等信號。MR擴散加權成像有助于表皮樣囊腫與其它顱內腦外囊性腫塊的鑒別，表皮樣囊腫的

38、擴散加權高信號主要是由“T2余輝效應”而非水分子擴散受限所致。Fig.053表皮樣腫瘤T2WI顯示為右側額部高信號的病變，病變在增強T1WI上呈低信號，DWI上呈彌漫性、均勻性高信號符合表皮樣腫瘤特點。Fig.054表皮樣囊腫Fig.055顱內表皮樣囊腫資料來自顱內表皮樣囊腫：DWI、FLAIR和常規MR表現。液體衰減反轉回波成像FLAIR成像在表皮樣囊腫的診斷中提供了更多的信息。有文獻提出：當和常規T1、T2加權序列聯合使用時，FLAIR成像的診斷敏感性得到提高。我們的研究表明：FLAIR序列在顯示表皮樣囊腫上優于T1和T2加權序列，在FLAIR像上所有的表皮樣囊腫相對于腦脊液均為高信號，除

39、2例外，全組病例所見的高信號均表現為不均勻性。在FLAIR序列，由于囊腫為不均勻性高信號，以致表皮樣囊腫的邊界不能清楚地顯示。文獻認為：FLAIR像上表皮樣囊腫為高信號的原因是囊內含有蛋白質和角質成分。Chen等報道：FLAIR像上腫瘤同腦脊液的對比差別和分辨率均明顯高于常規MRI，該序列的主要不足是在富腦脊液部位囊腫的信號強度同腦脊液相近，在基底池、橋前池和環池等腦脊液循環豐富的部位，信號強度增高可能與流動贗影有關。由于對比減低，好發于這些部位的小的表皮樣囊腫和術后腫瘤殘余可能會被漏檢。然而，在我們的研究中，5個手術后殘余腫瘤均比較容易地被檢出，因為這5例病變都不是太小。結論我們的研究表明：

40、常規MRI提供低的腫瘤-腦脊液對比，其對顱內表皮樣囊腫檢出不如FLAIR和DWI。在DWI上，原發表皮樣囊腫和手術后殘余腫瘤同腦實質和周圍的腦脊液的分界容易顯示。對表皮樣囊腫的顯示FLAIR序列優于常規序列，但是，對表皮樣囊腫邊界的顯示，由于腦脊液贗影和表皮樣囊腫內部信號的不均勻性限制了FLAIR和常規序列的能力。在檢測邊界不清楚和難以同其他顱內囊性病變相鑒別的表皮樣囊腫方面，DW-EPI序列高度敏感。DWI序列在檢測手術后殘余腫瘤和顯示腫瘤邊界上提供了更多的信息。指數DWI(ADC圖)表明：DWI高信號是由于T2透過效應所致，而非ADC值的降低。44歲女性患者，左側橋小腦角區表皮樣囊腫。T1

41、WI(圖A)和T2WI(B)像顯示腫塊扣在腦干與小腦上，T1WI像顯示囊腫中央輕微高信號，在T2WI像上為星散的低信號；FLAIR(圖C)上為星散的高信號，橋前池區星散的高信號是腦脊液的贗像所致。在圖A、B、C像上病變同鄰近腦池的分界難以勾畫出來。在DWI(圖D)上病變同腦脊液和腦實質相比呈明顯的高信號，在顳骨周圍可見EPI序列的敏感性贗影。病變ADC值為1.280103mm2/s看來，DWI高信號是T2透過效應所致。Fig.05645歲男性患者。病變位于第四腦室，T1WI(A)和T2WI(B)顯示病變通過Luchka孔蔓延至髓旁腦池內，病變呈等信號，T2WI上信號略不均勻，病變壓迫第四腦室和

42、延髓。FLAIR(圖C)上病變內可見星散的高信號。DWI(D)顯示病變同腦脊液和腦實質相比為顯著高信號，其ADC值為1.230103mm2/s反映了DWI高信號是由于T2透過效應所致，而不是彌散障礙。Fig.05746歲女性患者，表皮樣囊腫，側腦室平面手術后殘余病變。T1WI(圖A)和T2WI(圖B)上可見腫塊延伸到側腦室內；FLAIR(圖C)上顯示囊腫信號不均勻；在圖A、B、C上病變同鄰近腦脊液的分界均顯示不佳。DWI(圖D)上病變同腦脊液和腦實質相比呈顯著高信號，病變邊界顯示清楚，病變ADC值為1.118103mm2/s。Fig.05864歲女性，表皮樣囊腫患者，右側橋小腦角區手術后殘余病

43、變。T2WI(圖A)上示病變壓迫腦干和小腦，等腦脊液信號，病變包圍血管束，其內部信號不均勻。DWI(圖B)上病變同腦脊液和腦實質相比呈顯著高信號，顳骨周圍可見EPI序列贗影；病變ADC值為1.126103mm2/s，由于在指數DWI像(圖C)上病變組織的T2加權對比被消除，病變同腦實質信號相似，這種表現表明：病變DWI高信號是T2透過效應所致，而非彌散受限。Fig.059皮樣囊腫Fig.060、061圖1左中顱窩表皮樣囊腫。A)T2WI：左中顱窩腫塊累及左環池，呈不均勻高信號伴囊壁等信號結節；B)增強T1WI：腫塊周圍囊壁輕中度不均勻強化，壁結節及囊內未見強化；C)DWI：腫塊為明顯欠均勻高信

44、號；D)指數像、E)ADC：圖腫塊與腦實質相比基本為等信號。圖2左中顱窩蛛網膜囊腫。A)T2WI、B)T1WI：左中顱窩蛛網膜下腔增寬，T1WI低信號、T2WI高信號，且均勻，與腦脊液相似；C)DWI：明顯低信號。圖3囊性顱咽管瘤。A)T1WI：鞍上池中線處病灶顯著高信號，中腦受壓明顯；B)EPI-SET2WI(壓脂)：病灶仍為高信號；C)DWI：病灶信號相對于腦實質稍低。（七）膠質瘤Fig.062少突星形細胞瘤右側額葉中等長T1、明顯長T2信號，FLAIR上呈顯著高信號，無明顯占位效應，增強后無強化；DWI上呈等信號表現。Fig.063男性，43歲，以突發劇烈性頭痛1天就診，就診當日做CT檢

45、查，次日做了MR檢查。影像表現：CT上左側額葉類圓形低密度病變，增強后輕度強化，有占位效應，病變周圍無水腫；MRI上病變以長T1、長T2信號為主，病變前外側部及病變內偏前部可見等信號，FLAIR上病變邊緣區呈環狀高信號，病變內信號較T2WI上減低而呈等或輕度高信號，僅前外側部(在T1WI/T2WI呈等信號區)呈高信號。DWI上病變前部呈等信號，后部呈輕到中度高信號。術后病理診斷：星形膠質細胞瘤-級。Fig.064星形膠質細胞瘤(級)T1WI和T2WI：左島葉病變呈中等長T1、長T2信號，邊界清楚，周圍無水腫，輕微占位效應。DWI和ADC圖：病變呈輕度DWI高信號，ADC值略升高。Fig.065

46、圖1-4：32歲男性患者，手術病理證實為壞死囊變性膠質瘤(級)。T1WI(圖1)：示壞死囊變區呈低信號；T2WI(圖2)：示壞死囊變區呈高信號；增強T1WI(圖3)：示壞死囊變區無強化，瘤體呈環狀強化。DWI(圖4)：示壞死囊變區呈與腦脊液相近的低信號反映壞死囊變區彌散明顯加快。Fig.066術后病理診斷：星形細胞瘤2-3級Fig.067囊變性膠質瘤(級)增強T1WI(圖B)和T2WI(圖A)：右側顳葉囊實性病變，囊變部呈明顯長T1、長T2信號，不強化；囊壁及壁結節呈等T2信號，高度強化；周圍可見長T1、長T2水腫信號，不強化。DWI(圖C)和ADC(圖D)：囊變部呈DWI低信號、ADC值升高

47、反映水分子彌散增強；囊壁及壁結節呈DWI高信號、ADC值幾乎等正常腦組織反映了T2透過效應；周圍水腫呈DWI等信號、ADC增高反映血管源性水腫的彌散加快。Fig.068膠質母細胞瘤患者，女，歲；無明顯誘因出現右手尺側三指麻木感及感覺過敏三月。體檢：右手尺側三指小魚際區，手背感覺過敏。肌力稍減弱，肌張力正常。病理反射（）。臨床癥狀定位：左頂葉，中央溝附近。實驗室檢查：無臨床意義陽性指標。MRI：病變呈中等長T1、明顯長T2信號，其內有斑點狀短T1、短T2信號(考慮出血)，增強后不均勻高度強化；DWI上病變呈明顯高信號，其內仍見到低信號(可能是出血和血管)。病理診斷：膠質母細胞瘤(WHO4級)。膠

48、質母細胞瘤臨床特點：成人最常見，45-65歲，惡性度高，預后差。占整個腦瘤12%-20%，占星形細胞腫瘤50%。主要癥狀為頭痛、嘔吐、視力下降、神經元損害。影像特點：CT：好發于額葉白質，其次顳葉、頂葉、丘腦、基底節、腦干。可通過胼胝體到對側。平掃等密度或低密度或混雜密度，邊界不清。可見囊變和壞死、蝴蝶征。增強實質部分環狀或花圈狀增強。瘤周水腫明顯。MR：T1WI等或略低信號或混合信號；T2WI實質部分高信號或等信號或混雜信號，囊變為更高信號，指狀瘤周水腫；增強后為不均勻增強。MRS：NAA峰下降或消失；CHO峰明顯增高，CHO/CR升高。PERFUSION：CBV，CBF值明顯高于正常腦組織

49、。BOLD：功能區受累，呈破壞表現，較對側激活區減少。鑒別診斷：低度惡性星形細胞瘤乏血供。腦膜瘤腦外占位征象。單發轉移瘤環樣強化，周圍白質大量水腫（指樣水腫），多有原發灶。淋巴瘤較少見，多位于腦室周圍，明顯強化，水腫多較輕，大腦半球單發與本例難以鑒別。其他：腦血管病，腦膿腫。Fig.069多形性膠質母細胞瘤伴中心壞死T2WI(圖E)和T1WI增強(圖F)：病變呈環靶樣等或低信號并高度強化；其內有斑點狀長T2高信號且不強化考慮為壞死；周圍有顯著的長T1、長T2不強化的水腫信號。DWI(圖G)和ADC圖(圖H)：病變環靶樣高DWI信號，ADC值與正常腦組織相近；其內有低DWI信號、ADC值升高提示

50、彌散加快，符合腫瘤漿液性壞死表現；周圍水腫呈等伴高DWI信號(以等信號為主)、ADC值升高提示彌散加快，符合血管源性水腫為主的表現。Fig.070膠質母細胞瘤伴壞死囊變Fig.071病史：男性，24歲，反復頭痛、嘔吐2個月，左側肢體麻木無力10天。MRI表現：腫瘤實質部分DWI上信號高，而ADC圖上ADC值較正常腦組織低提示瘤體實質部分張力高，惡性度高(這和常規MR上有強化相一致)。手術所見：腫瘤位于右顳頂葉淺表，肉紅色，血運極豐富，質軟，邊界欠清，約7.8X6X6cm。內見囊變及出血、(不好意思，后面的沒抄錄，可能當時覺得沒價值)。病理診斷：膠質母細胞瘤。瘤細胞豐富，核分裂像多見，有灶性壞死

51、。Fig.072-01、02、03、04、05、06、07、08、09多形性膠質母細胞瘤Fig.072-01：發病約1.5小時的CT平掃和CTAFig.072-02：發病2小時的T2WI、FLAIR和DWI(ADC)Fig.072-03：影像與臨床表現：1、影像表現：見圖所示。2、女，48歲，1個半小時前右側肢體無力。臨界高血壓史1年余。診斷分析1、超急性期腦梗塞：臨床病史符合，CT平掃可以符合，以細胞毒性水腫為主，導致水分子的擴散受限，DWI上表現高信號，而FLAIR表現不符合（有文獻報道6小時的腦梗塞FLAIR難以顯示），CTA上未發現梗塞的證據。2、腦炎：臨床病史不典型，CT平掃可以符合

52、，以血管源性水腫為主，其細胞外液或間質液體增多，有利于水分子的擴散，DWI上應表現為等于或略低于正常腦組織信號(本例為高信號不符合)，而FLAIR表現符合。3、靜脈竇血栓形成：臨床病史不典型，CT平掃可以符合，以血管源性水腫為主，其細胞外液或間質液體增多，有利于水分子的擴散，DWI上應表現為等于或略低于正常腦組織信號(本例為高信號不符合)，而FLAIR表現符合。4、腫瘤（膠質瘤）：臨床病史不典型，CT平掃可以符合，腫瘤其瘤周水腫組織根據不同程度的腫瘤細胞浸潤，可使DWI信號高于正常腦組織信號(本例符合)，其病理生理基礎為水腫組織中的腫瘤細胞妨礙了水分子的擴散，FLAIR表現也符合，惟一不符合點

53、就是缺乏間接征像。因此，以低級別的膠質瘤可能性大。Fig.072-04：發病3小時的CT平掃Fig.072-05：發病第二天的CT平掃Fig.072-06：一個半月的T1WI增強Fig.072-07：發病后8個月的T1WI、T2WI和強化MRI(顱骨上的偽影為鉆顱活檢造成的偽影)Fig.072-08：學習一下該病例提供者的總結術后病理診斷：多形性膠質母細胞瘤1、超急性缺血性中風：第一次的CT表現為左側外側裂變淺，密度未見異常改變。結合急性發病1個半小時，很容易想到超急性缺血性中風。超急性梗塞CT征像包括：1)內囊摸糊；2)島帶消失；3)皮髓質界限消失；4)腦溝變淺；5)高密度MCA。根據歐洲合作組急性腦卒中研究表明發病3小時內CT上急性征像發現率65%。CTA上未發現梗塞的證據，但也可以解釋為血拴已自行溶解，血管再通。發病2小時DWI表現也符合超急性缺血性中風的診斷。但是，FLAIR上出現高信號就不符合。就像某戰友說的很多研究表明